检索结果-内蒙古大学图书馆

毒理学杂志 2013年第5期27卷 363-366,369页

作者：万晓莉曾奎张丹刘杰陆远富遵义医学院药理学教研室贵州省基础药理重点实验室贵州遵义563000 黔南名族医学高等专科学校

目的观察齐墩果酸(oleanolic acid,OA)所致小鼠胆汁淤积性肝损伤,并探讨其肝毒性的可能机制。方法雄性昆明小鼠,随机分为溶剂对照组,OA 225 mg/kg组、450 mg/kg组、900 mg/kg组和1350 mg/kg组,给药组采用灌胃给药,溶剂对照组采用玉米油... 详细信息

目的观察齐墩果酸(oleanolic acid,OA)所致小鼠胆汁淤积性肝损伤,并探讨其肝毒性的可能机制。方法雄性昆明小鼠,随机分为溶剂对照组,OA 225 mg/kg组、450 mg/kg组、900 mg/kg组和1350 mg/kg组,给药组采用灌胃给药,溶剂对照组采用玉米油等体积灌胃,1次/d,连续10 d,末次给药24h后收集小鼠血和肝组织,计算小鼠肝系数,分别检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(T-BIL)、直接胆红素(D-BIL);观察肝病理组织学变化;并应用实时定量RT-PCR检测胆汁淤积性肝损伤相关基因的表达水平。结果 OA 450、900和1350 mg/kg组小鼠体重下降趋势明显;并使小鼠肝指数上升;高剂量组(OA 900和1350 mg/kg)ALT、AST、T-BIL、D-BIL升高(成剂量依耐性);病理检查发现,高剂量组小鼠肝细胞出现明显水肿、凋亡、坏死和羽毛样变性(胆汁淤积性肝损伤);此外,高剂量组小鼠肝血红素氧化酶-1(HO-1)mRNA表达上升,而高剂量组小鼠肝细胞色素P4507a1(CYP7a1)、钠离子-牛磺胆酸共转运多肽(Ntcp)、有机阴离子转运多肽1b2(Oatp1b2)、胆盐输出泵(Bsep)mRNA表达均减少。结论大剂量口服OA可致胆汁淤积性肝损伤,可能与影响胆汁酸的生成与转运有关。

关键词：齐墩果酸肝毒性胆汁淤积

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淫羊藿苷通过抑制TNF-α，IL-6和caspase-3的表达改善Aβ25-35诱导的阿尔采末病大鼠空间学习记忆能力

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中国新药与临床杂志 2013年第10期32卷 833-837页

作者：金凤陈晨金海林风琴龚其海吴芹石京山上海中医药大学上海201203 遵义医学院药理学教研室暨贵州省基础药理重点实验室贵州遵义563000 遵义医学院药学院贵州遵义563000 遵义医学院附属医院消化病研究所贵州遵义563000

目的观察淫羊藿苷(Ica)对Aβ_(25-35)致阿尔采末病(AD)大鼠的空间学习记忆能力障碍的改善作用及可能机制。方法 SD大鼠43只,随机分为对照组(n=13)、模型组(n=15)及Ica(120 mg·kg^(-1))组(n=15),每日灌胃给药1周后,右侧海马内注射A... 详细信息

目的观察淫羊藿苷(Ica)对Aβ_(25-35)致阿尔采末病(AD)大鼠的空间学习记忆能力障碍的改善作用及可能机制。方法 SD大鼠43只,随机分为对照组(n=13)、模型组(n=15)及Ica(120 mg·kg^(-1))组(n=15),每日灌胃给药1周后,右侧海马内注射Aβ_(25-35)10μg制备AD模型,制模后继续给药3周。Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,ELISA检测大鼠海马肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)蛋白的含量,Western blot检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase-3)蛋白的表达,real time RT-PCR检测海马TNF-α,IL-6和caspase-3 mRNA的表达。结果水迷宫结果表明,与对照组比较,模型组大鼠平均逃避潜伏期明显延长,进入平台次数、原平台象限滞留时间百分比及原平台象限运动距离百分比均显著降低(P<0.05);与模型组比较,Ica组大鼠的平均逃避潜伏期明显缩短,进入平台次数、原平台象限滞留时间百分比及原平台象限运动距离百分比均明显增加(P<0.05)。模型组大鼠海马中的TNF-α和IL-6含量及caspase-3蛋白表达明显高于对照组(P<0.05);Ica组大鼠海马中的TNF-α和IL-6含量及caspase-3蛋白表达均显著降低(P<0.05),TNF-α,IL-6及caspase-3的mRNA表达也显著低于模型组(P<0.05)。结论 Ica可能通过抑制炎症因子TNF-α,IL-6以及凋亡基因caspase-3的表达改善Aβ_(25-35)诱导的AD大鼠空间学习记忆能力。

关键词：淫羊藿苷阿尔兹海默病记忆障碍淀粉样β蛋白肿瘤坏死因子α 白细胞介素6 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3

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人参皂苷Rb1抗血管平滑肌细胞增殖与calcineurin通路及抗氧化作用的关系

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华西药学杂志 2013年第5期28卷 461-463页

作者：张纾高杨邓江黄燮南遵义医学院药理教研室贵州省基础药理重点实验室贵州遵义563000 福建省药品不良反应监测中心福建福州350001

目的观察人参皂苷Rb1(Rb1)抗血管平滑肌细胞增殖效应与钙调神经磷酸酶(CaN)信号通路的关系,并探讨该药抗增殖效应是否与其抗氧化作用有关。方法采用球囊导管损伤血管内皮造成大鼠颈动脉内膜增生,ip Rb1两周后,取血样测定过氧化物歧化酶(... 详细信息

目的观察人参皂苷Rb1(Rb1)抗血管平滑肌细胞增殖效应与钙调神经磷酸酶(CaN)信号通路的关系,并探讨该药抗增殖效应是否与其抗氧化作用有关。方法采用球囊导管损伤血管内皮造成大鼠颈动脉内膜增生,ip Rb1两周后,取血样测定过氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量变化;在培养的血管平滑肌细胞(VSMC)中加入血小板衍化生长因子-BB(PDGF-BB)诱导其增殖,给予Rb1 24 h后,观察VSMCs增殖和CaN mRNA表达的改变。结果 10、30 mg·kg-1·d-1Rb1给药两周使球囊损伤而变窄的大鼠颈动脉管腔面积明显扩大,伴有SOD活性升高和血中MDA水平的降低;在培养VSMCs中,加入抗增殖浓度Rb1(25、50、100μg·mL-1)后,显著下调PDGF-BB所致CaN mRNA的过度表达。结论 Rb1抗VSMC增殖效应至少部分与其抗氧化作用有关,并可能涉及其对CaN通路的抑制。

关键词：人参皂苷Rb1 血管平滑肌细胞增殖钙调神经磷酸酶信号通路抗氧化作用

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药理学探究式教学效果分析

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基础医学教育 2013年第9期15卷 835-836页

作者：聂晶李利生杨丹莉遵义医学院药理学教研室贵州省基础药理重点实验室遵义563000

为提高药理学教学效果,自2010年起在遵义医学院药剂药检专业学生中进行探究式教学改革,通过与未进行探究式教学以前的考试成绩比较,发现探究式教学能提高学生药理学考试成绩,同时激发学生学习的兴趣和主动性,并在探究过程中培养了良好... 详细信息

为提高药理学教学效果,自2010年起在遵义医学院药剂药检专业学生中进行探究式教学改革,通过与未进行探究式教学以前的考试成绩比较,发现探究式教学能提高学生药理学考试成绩,同时激发学生学习的兴趣和主动性,并在探究过程中培养了良好的沟通协作能力,收到了良好的教学效果。

关键词：药理学探究式教学教学效果

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基础理论与临床知识相结合,提高药理学教学质量

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黔南民族医专学报 2013年第2期26卷 128-130页

作者：聂晶遵义医学院药理学教研室/贵州省基础药理重点实验室贵州遵义563000

药理学是基础医学与临床医学之间的桥梁学科,我们在教学中加强基础理论和临床知识的联系,引入大量临床病例,提高了学生学习的主动性和积极性,加深了药理学知识的理解和记忆,有利于学生学好药理学,同时使药理学理论知识更好地运用于临床。

关键词：药理学基础理论临床知识

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异钩藤碱通过下调CaN、ERK2和上调MKP-1的表达抑制大鼠心肌细胞肥大

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遵义医学院学报 2013年第3期36卷 210-213,217页

作者：徐洋李强侯化化张婧怡张锋孙安盛遵义医学院药理学教研室暨贵州省基础药理重点实验室贵州遵义563099

目的研究异钩藤碱抑制大鼠心肌细胞肥大的作用并探讨其可能的作用机制。方法采用乳SD大鼠原代心肌细胞培养法,建立心肌细胞肥大模型;HE染色观察细胞形态学变化,采用图像分析系统测量心肌细胞的表面积、BCA法测定细胞蛋白质含量,确定药... 详细信息

目的研究异钩藤碱抑制大鼠心肌细胞肥大的作用并探讨其可能的作用机制。方法采用乳SD大鼠原代心肌细胞培养法,建立心肌细胞肥大模型;HE染色观察细胞形态学变化,采用图像分析系统测量心肌细胞的表面积、BCA法测定细胞蛋白质含量,确定药物抑制心肌细胞肥大的作用;实时荧光定量PCR检测细胞中CaN及ERK2 mRNA的表达、Western blotting检测细胞中MKP-1蛋白的表达,探讨药物作用的可能机制。结果异钩藤碱1μmol/L、10μmol/L明显抑制AngⅡ诱导心肌细胞表面积和蛋白含量的增加,改善心肌细胞形态学;明显抑制AngⅡ所致CaN、ERK2 mRNA表达的增加,而各浓度组则显著升高MKP-1蛋白的表达。结论异钩藤碱具有抑制大鼠心肌细胞肥大的作用,其机制可能与抑制AngⅡ所致CaN、ERK2 mRNA表达和升高MKP-1蛋白的表达有关。

关键词：异钩藤碱心肌细胞肥大血管紧张素Ⅱ 钙调神经磷酸酶细胞外信号调节激酶2 丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶-1

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创伤性脑损伤所致脑水肿发病机制的研究

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中国药物经济学 2013年第S2期8卷 51-53页

作者：陈澜龚其海石京山遵义医学院药理学教研室暨贵州省基础药理重点实验室贵州遵义563000

创伤性脑损伤(TBI)所引发的继发性损伤是造成患者死亡和残疾的病理基础,TBI治疗主要针对继发性脑损伤的防治;而TBI后脑水肿是TBI主要的继发性病理生理过程之一,因而导致致残率和致死率极高。同时,脑水肿具有一个极为复杂的病理过程,有... 详细信息

创伤性脑损伤(TBI)所引发的继发性损伤是造成患者死亡和残疾的病理基础,TBI治疗主要针对继发性脑损伤的防治;而TBI后脑水肿是TBI主要的继发性病理生理过程之一,因而导致致残率和致死率极高。同时,脑水肿具有一个极为复杂的病理过程,有多种发病机制参与,并且相互作用。本文复习了TBI后脑水肿的几种主要发病机制。

关键词：创伤脑损伤脑水肿

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药理学实验课探究式教学的设计与探讨

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科教导刊 2013年第22期 84-85页

作者：张锋高杨杨丹莉遵义医学院药理学教研室暨贵州省基础药理重点实验室贵州遵义563099

探究式教学是以学生为主体,通过教师的启发引导充分调动学生自主学习的一种教学方式,其本质是探索和研究。在2011级药学专业本科药理学实验课中开展探究式教学,通过选取适合的探究式教学选题培养学生自主学习能力、文献阅读能力以及团... 详细信息

探究式教学是以学生为主体,通过教师的启发引导充分调动学生自主学习的一种教学方式,其本质是探索和研究。在2011级药学专业本科药理学实验课中开展探究式教学,通过选取适合的探究式教学选题培养学生自主学习能力、文献阅读能力以及团队协作精神,对提高学生学习积极性、独立思考能力和交流能力具有促进作用。

关键词：探究式教学药理学教学改革

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长期高盐饮食及替米沙坦干预对Wistar大鼠动脉重构的影响

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中华高血压杂志 2013年第10期21卷 930-937页

作者：闵晓强刘婵商黔惠吴芹遵义医学院临床医学研究所心血管病研究所高血压研究室附属医院高血压科贯州遵义563003 贵州省基础药理重点实验室遵义医学院药理学教研室山东枣庄矿业集团中心医院内分泌科

目的观察长期高盐饮食对Wistar大鼠主动脉和肠系膜动脉重构的影响,探讨长期高盐饮食致大鼠动脉重构的可能机制及血管紧张素受体拮抗剂替米沙坦的干预作用。方法 Wistar大鼠49只分为:对照组(n=13,给予0.5%NaCl的颗粒饲料)、高盐模型组(n=... 详细信息

目的观察长期高盐饮食对Wistar大鼠主动脉和肠系膜动脉重构的影响,探讨长期高盐饮食致大鼠动脉重构的可能机制及血管紧张素受体拮抗剂替米沙坦的干预作用。方法 Wistar大鼠49只分为:对照组(n=13,给予0.5%NaCl的颗粒饲料)、高盐模型组(n=24,给予8%NaCl的颗粒饲料)、干预组[n=12,给予8%NaCl的颗粒饲料+替米沙坦2～40mg/(kg·d)]。每两周测量尾动脉压一次,喂养共24周。采用HE染色、Masson染色、免疫组化染色观察主动脉和肠系膜动脉中膜形态结构变化及增殖情况,酶学比色法检测细胞膜钠泵及钙泵活性,实时荧光定量PCR法检测细胞膜钠泵及钙泵mRNA表达水平。结果与对照组比较,实验末高盐模型组大鼠尾动脉血压明显升高[(152.9±32.1)比(119.5±7.2)mm Hg,P<0.05],主动脉及肠系膜动脉中膜厚度、中膜厚度/腔径、胶原纤维面积百分比值和增殖细胞核抗原(PCNA)阳性表达百分比明显增高,主动脉平滑肌组织Na+-K+-ATP酶及Ca2+-ATP酶活性降低[(8.80±1.98)比(11.14±2.23);(7.81±1.59)比(10.56±2.67)μmol Pi/(h·mg pro),均P<0.05],主动脉平滑肌组织钠泵α1亚单位基因表达降低[(81.0±12.0)比(172.0±25.7),P<0.05],细胞质膜钙泵亚型1基因表达明显升高(238.0±27.0比90.0±23.9,P<0.01)。与高盐模型组相比,实验末干预组血压[(127.8±4.3)比(152.9±32.1)mm Hg,P<0.05]、主动脉和肠系膜动脉中膜厚度、中膜厚度/腔径、胶原纤维面积百分比值、PCNA阳性表达百分比均降低。相关分析显示高盐模型组ATP酶活性与上述血管重构指标均呈负相关。结论长期高盐饮食可导致血压升高和主动脉及肠系膜动脉重构,细胞离子泵活性降低及其基因表达异常可能是高盐诱导动脉重构的机制之一。替米沙坦能够抑制血管平滑肌增生和胶原堆积、阻止高盐诱导的高血压和动脉重构。

关键词：高盐饮食高血压血管重构腺苷三磷酸酶替米沙坦

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补体旁路激活产物刺激内皮细胞NF-κB、p38MAPK、JAK2通路活化及抑制剂的干预研究

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中国细胞生物学学报 2013年第6期35卷 836-841页

作者：李红玲孙黔云李敏石京山贵州省中国科学院天然产物化学重点实验室贵阳550002 遵义医学院药理学教研室遵义563099 贵州省人民医院呼吸疾病研究所贵阳550002

研究补体旁路激活产物刺激人微血管内皮细胞NF-κB、p38MAPK、JAK2通路活化的作用及相关抑制剂对其活化的干预作用。采用眼镜蛇毒因子(cobra venom factor,CVF)特异激活血清补体旁路。将旁路活化的血清作用于人微血管内皮细胞,通过ELIS... 详细信息

研究补体旁路激活产物刺激人微血管内皮细胞NF-κB、p38MAPK、JAK2通路活化的作用及相关抑制剂对其活化的干预作用。采用眼镜蛇毒因子(cobra venom factor,CVF)特异激活血清补体旁路。将旁路活化的血清作用于人微血管内皮细胞,通过ELISA测定NF-κB、p38MAPK及JAK2的活化情况,分别采用上述3个通路的抑制剂PDTC、SB203580、AG490干预其活化及黏附分子ICAM-1的表达。结果显示,补体旁路激活产物能导致人微血管内皮细胞JAK2、p38MAPK、NF-κB通路活化,分别在刺激2,15,30 min后,分别检测到3个通路的活化高峰;PDTC、SB203580、AG490可分别抑制NF-κB、p38MAPK、JAK2的活化。AG490对内皮细胞活化后的ICAM-1蛋白表达有明显的抑制作用,PDTC、SB203580对ICAM-1表达没有明显影响。表明AG490对JAK2通路的抑制可有效下调内皮细胞ICAM-1的表达,提示JAK2通路有可能是补体相关炎症的潜在干预靶点。

关键词：补体补体旁路途径内皮细胞核转录因子丝裂原活化蛋白激酶 Janus激酶细胞间黏附分子眼镜蛇毒因子

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