检索结果-内蒙古大学图书馆

遵义医学院学报 2006年第4期29卷 324-327页

作者：章涛周元国陈代雄周岐新遵义医学院贵州省细胞工程重点实验室贵州遵义563003 第三军医大学野战外科研究所分子生物学中心重庆400042 重庆医科大学药理学教研室重庆400016

目的对人过氧化物酶体增殖物激活受体α(hPPARα)全长cDNA序列进行克隆并测序,为构建含hPPARα基因真核表达载体奠定基础。方法通过逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)从HepG2细胞总RNA克隆hPPARα全长cDNA序列,胶回收目的条带后与pMD19-T... 详细信息

目的对人过氧化物酶体增殖物激活受体α(hPPARα)全长cDNA序列进行克隆并测序,为构建含hPPARα基因真核表达载体奠定基础。方法通过逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)从HepG2细胞总RNA克隆hPPARα全长cDNA序列,胶回收目的条带后与pMD19-T载体连接并转化DH5α感受态菌,用BamH I、Sal I双酶切及基因测序筛选鉴定阳性克隆pMD19-hPPARα-T载体中hPPARα基因的完整性和忠实性。结果经酶切和DNA测序证实pMD19-hPPARα-T载体中插入的hPPARα基因序列与GeneBank中提交的序列(NM001001928)一致。结论成功克隆了hPPARα基因,构建了pMD19-hPPARα-T中间载体,为含hPPARα基因真核表达载体的构建奠定了基础。

关键词：过氧化物酶体增殖物教活受体α cDNA克隆 T载体测序

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人PPARa受体cDNA全长序列的克隆及测序

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遵义医学院学报 2006年第4期29卷 324-327页

作者：章涛周元国陈代雄周岐新遵义医学院贵州省细胞工程重点实验室重庆医科大学药理学教研室第三军医大学野战外科研究所分子生物学中心

目的:对人过氧化物酶体增殖物激活受体α(hPPARα)全长cDNA序列进行克隆并测序,为构建含hPPARα基因真核表达载体奠定基础。方法:通过逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)从HepG2细胞总RNA克隆hppARα全长cDNA序列。胶回收目的:条带后与pMD1... 详细信息

目的:对人过氧化物酶体增殖物激活受体α(hPPARα)全长cDNA序列进行克隆并测序,为构建含hPPARα基因真核表达载体奠定基础。方法:通过逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)从HepG2细胞总RNA克隆hppARα全长cDNA序列。胶回收目的:条带后与pMD19-T载体连接并转化DH5α感受态菌,用BamHⅠ、SalⅠ双酶切及基因测序筛选鉴定阳性克隆pMD19-hPPARα-T载体中hPPARα基因的完整性和忠实性。结果:经酶切和DNA测序证实pMD19-hPPARα-T载体中插入的hPPARa基因序列与GeneBank中提交的序列(NM001001928)一致。结论:成功克隆了hPPARa基因,构建了pMD19-hPPARα-T中间载体,为含hPPARa基因真核表达载体的构建奠定了基础。

关键词： DNA 互补 PPARα/遗传学基因表达逆转录聚合酶链反应限制性内切酶图谱法序列分析 DNA 遗传学技术人类

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黑骨藤追风活络胶囊调节mPGES-1改善胶原诱导性关节炎的作用研究

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医学信息 2024年第20期37卷 57-61页

作者：罗进芳何吉乐岚何康黄勇其姚血明黄聪贵州中医药大学基础医学院药理学教研室贵州省高等学校中药(民族药)药性与效应研究重点实验室贵州中医药大学药学院贵州中医药大学第二附属医院风湿免疫科

目的研究黑骨藤追风活络胶囊（HZC）调节mPGES-1干预类风湿关节炎的作用机制。方法随机选取24只SD大鼠并分为正常组、模型组、HZC组、甲氨蝶呤（methotrexate, MTX）组，造模成功后对大鼠进行灌胃给药，除正常组外，其余三组采用牛Ⅱ... 详细信息

目的研究黑骨藤追风活络胶囊（HZC）调节mPGES-1干预类风湿关节炎的作用机制。方法随机选取24只SD大鼠并分为正常组、模型组、HZC组、甲氨蝶呤（methotrexate, MTX）组，造模成功后对大鼠进行灌胃给药，除正常组外，其余三组采用牛Ⅱ型胶原和完全弗氏佐剂混合乳化剂构建胶原诱导性关节炎（collagen-induced arthritis, CIA）模型，大鼠分别给予生理盐水、MTX和HZC灌胃，共给药21 d。比较各组足肿胀、脾指数、微粒体前列腺素E2合酶-1(microsomal prostaglandin E synthase 1,mPGES-1)的表达情况。结果与正常组大鼠比较，模型组大鼠足肿胀程度明显且伴随着关节变形肿大，HZC组和MTX组大鼠未见明显足肿胀和关节变形。模型组给药第14、21天足肿胀厚度高于正常组，差异有统计学意义（P<0.05），而HZC组和MTX组给药后第14、21天足肿胀厚度低于模型组，差异有统计学意义（P<0.05）。模型组脾指数高于正常组、HZC组、MTX组，差异有统计学意义（P<0.05）；与正常组比较，模型组大鼠关节滑膜组织m PGES-1蛋白表达上升（P<0.05），而与模型组比较，HZC组和MTX组mPGES-1蛋白表达下调（P<0.05）。结论 HZC能通过干预m PGES-1的表达情况而改善CIA大鼠的炎症反应，起到治疗作用。

关键词：黑骨藤追风活络胶囊胶原诱导性关节炎 mPGES-1

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hUC-MSCs对缺氧缺血脑损伤新生大鼠脑组织的保护作用研究

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安徽医科大学学报 2021年第8期56卷 1226-1231页

作者：陈茂琼向敏宋海良王岚匡梦岚张丽娟熊英何志旭许键炜高鸿秦臻贵州医科大学附属医院新生儿科贵阳550004 贵州医科大学细胞工程生物医药技术国家地方联合工程实验室组织工程与干细胞实验中心贵州省再生医学重点实验室贵阳550000 中国医学科学院成体干细胞转化研究重点实验贵阳550004 东莞大朗医院普外科东莞523770 贵州医科大学医学科学研究所贵阳550000 贵州医科大学基础医学院药理学教研室贵阳550000 贵州医科大学护理学院贵阳550000 贵州医科大学基础医学院机能学实验室贵阳550000 贵州医科大学第三附属医院麻醉科都匀558000

目的通过移植人脐带来源的间充质干细胞(hUC-MSCs)治疗缺氧缺血诱导的新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE),并探讨hUC-MSCs对神经细胞的保护作用及机制。方法采集足月健康新生儿脐带约10 cm,运用组织块贴壁法培养hUC-MSCs,通过感染重组携带绿... 详细信息

目的通过移植人脐带来源的间充质干细胞(hUC-MSCs)治疗缺氧缺血诱导的新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE),并探讨hUC-MSCs对神经细胞的保护作用及机制。方法采集足月健康新生儿脐带约10 cm,运用组织块贴壁法培养hUC-MSCs,通过感染重组携带绿色荧光蛋白的腺病毒标记细胞;取18只新生健康7d龄SD大鼠,随机均分为对照(假手术)、模型、治疗组,其中模型组及治疗组建立新生大鼠缺氧缺血脑损伤模型,建模成功24 h后将标记的hUC-MSCs注射入治疗组左侧(损伤侧)侧脑室,各组大鼠hUC-MSCs移植治疗48 h后,检测hUC-MSCs在HIE大鼠大脑内的定植并采用TTC染色观察梗死脑组织,RT-qPCR测定海马组织中Beclin-2、Caspase-3 mRNA水平的变化,Western blot检测海马区细胞Beclin-2、Caspase-3蛋白的表达。结果对照组大鼠大脑没有形成梗死体积,模型组大鼠大脑梗死体积明显,梗死体积比为(41.67±4.17)%;治疗组大鼠经hUC-MSCs移植治疗48 h后,大脑梗死体积减小[(16.65±3.43)%],与模型组比较,差异有统计学意义;HIE建模48 h后,内源性Beclin-2、Caspase-3的mRNA以及蛋白的表达上调。hUC-MSCs移植治疗48 h后,Beclin-2、Caspase-3的mRNA以及蛋白的表达下降。结论hUC-MSCs能减小缺氧缺血损伤大鼠大脑梗死体积,对损伤大鼠有保护作用;hUC-MSCs能够减少大鼠脑细胞凋亡,下调缺氧缺血脑损伤大鼠海马区细胞凋亡相关Beclin-2、Caspase-3的mRNA以及蛋白水平。

关键词：缺氧缺血性脑病人脐带来源的间充质干细胞凋亡 Beclin-2 Caspase-3

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hUC-MSC在成神经分化过程中的趋化迁移研究

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癫痫与神经电生理学杂志 2021年第1期30卷 25-31页

作者：李晨卞凯鹏熊英张丽娟匡梦岚王岚王恒许键炜长江航运总医院肿瘤科湖北武汉430000 苏州克睿基因生物科技有限公司贵州医科大学基础医学院机能学实验室贵州医科大学护理学院贵州医科大学药学院贵州医科大学医学科学研究所黔南民族医学高等专科学校药理学教研室贵州医科大学细胞工程生物医药技术国家地方联合工程实验室组织工程与干细胞实验中心贵州省再生医学重点实验室贵州医科大学基础医学院药理学教研室

目的探究人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUC-MSC)向神经样细胞的分化,并对其分化的神经样细胞的趋化作用进行研究。方法检测hUC-MSC细胞表面的标记;无血清的诱导培养基[含2%二甲基亚砜(DMSO)和200μm... 详细信息

目的探究人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUC-MSC)向神经样细胞的分化,并对其分化的神经样细胞的趋化作用进行研究。方法检测hUC-MSC细胞表面的标记;无血清的诱导培养基[含2%二甲基亚砜(DMSO)和200μmol/L丁羟基茴香醚(BHA)]诱导其向神经细胞分化,并进行神经细胞特异性标志物神经上皮干细胞蛋白(nestin)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的免疫荧光染色检测,并对分化的成神经诱导过程中的形态变化进行鉴定。此外,不同分化状态的hUC-MSC,在加入500μL含有20 ng/mL浓度的基质细胞衍生因子(stromal Cell-derived Factor-1α,SDF-1α)的不含血清的L-DMEM培养基,利用倒置相差显微镜下拍照,统计迁移至室膜下方的细胞数。结果成功分离出hUC-MSC,行流式细胞仪检测结果显示MSC:CD71+、CD29+,而CD34-、CD45-符合MSC的生物学特征。对不同诱导时间的hUC-MSC免疫荧光结果的统计学分析,nestin的表达呈现出先增高后降低的趋势,NSE在诱导期和维持前期均为阴性,在整个过程中末期才开始表达,到维持48 h时有62.5%的细胞表达,维持72 h时有76.5%的细胞表达。不同成神经分化状态的hUC-MSC迁移能力不同,诱导30 h,细胞向SDF-1α的趋化迁移能力达到最强。结论hUC-MSC具有易分离并扩增培养的生物特性,能诱导分化成为成神经细胞,并且具有一定的迁移能力,该研究能为中枢神经系统细胞的移植提供理论基础。

关键词：人脐带间充质干细胞(hUC-MSC) 成神经细胞诱导分化荧光检测趋化迁移

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高脂高糖饮食联合小剂量链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型的体会

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中国保健营养（中旬刊） 2013年第6期 31-31页

作者：黄琦吴芹廖鑫高琳石京山遵义医学院药理学教研室暨贵州省基础药理重点实验室贵州遵义 563099 遵义医学院附属医院内分泌科贵州遵义 563099 遵义医学院药理学教研室暨贵州省基础药理重点实验室贵州遵义 563099 遵义医学院附属医院内分泌科贵州遵义 563099

目的探讨高脂高糖饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病(T2DM)大鼠的具体方法。方法雄性SD大鼠高脂高糖饲料喂养大鼠6周后，一次腹腔注射STZ 40 mg/kg诱导糖尿病大鼠模型。糖尿病大鼠随机分为模型组，二甲双胍组(100 mg/kg)。另... 详细信息

目的探讨高脂高糖饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病(T2DM)大鼠的具体方法。方法雄性SD大鼠高脂高糖饲料喂养大鼠6周后，一次腹腔注射STZ 40 mg/kg诱导糖尿病大鼠模型。糖尿病大鼠随机分为模型组，二甲双胍组(100 mg/kg)。另设正常对照组，予基础饲料喂养SD大鼠。给药组每日灌胃给药1次，连续4周，正常对照组及模型组给予等体积的双蒸水灌胃。观察大鼠一般情况，检测大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平。结果与正常对照组比较，模型组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR、FFA、TG均明显升高（P<0.05）。二甲双胍组大鼠的FBG、FINS、HOMA-IR低于模型组(P<0.05)。结论高脂高糖饮食联合STZ(40 mg/kg)诱导T2DM大鼠的方法有效且模型稳定。

关键词： 2型糖尿病链脲佐菌素大鼠

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丝素蛋白材料对成神经分化人脐带间充质干细胞生长的影响

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癫痫与神经电生理学杂志 2022年第4期31卷 197-202页

作者：许键炜解小芬匡涛胡光线王道勇冉渺杨小军伍徐娴贵州医科大学细胞工程生物医药技术国家地方联合工程实验室组织工程与干细胞实验中心贵州省再生医学重点实验室贵州贵阳550004 贵州医科大学基础医学院药理学教研室遵义医科大学第二附属医院神经外科贵州医科大学药学院纳雍国华一心医院黔南民族医学高等专科学校生理学教研室

目的研究成神经分化的人脐带间充质干细胞(hUC-MSC)在丝素蛋白(SF)材料上的生长发育,明确细胞与SF膜材料的生物相容性。方法从新生儿脐带分离培养hUC-MSC,接种在家蚕SF膜材料上,并诱导其向神经样细胞分化,作为实验组。同时在常规培养... 详细信息

目的研究成神经分化的人脐带间充质干细胞(hUC-MSC)在丝素蛋白(SF)材料上的生长发育,明确细胞与SF膜材料的生物相容性。方法从新生儿脐带分离培养hUC-MSC,接种在家蚕SF膜材料上,并诱导其向神经样细胞分化,作为实验组。同时在常规培养基上培养hUC-MSC作为对照组。对不同时间段的细胞进行β-Ⅲ-tubulin特异性免疫荧光染色,并通过CCK-8及流式细胞术等对细胞增殖及存活率等生物学性状进行分析。结果经过诱导,hUC-MSC逐渐向成神经元样细胞分化,神经细胞特异性标志物Nestin和NSE呈阳性表达。SF薄膜能较好地支持成神经样分化hUC-MSC的生长。CCK-8及流式细胞检测表明SF膜能促进细胞的增殖并提高成活率。结论 SF膜具有良好的生物相容性,能有效支持成神经分化hUC-MSC的生长。

关键词：人脐带间充质干细胞(hUC-MSC) 成神经分化丝素蛋白(SF) 生物相容性神经损伤修复

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灵芝三萜类化合物对砷中毒大鼠海马组织形态学及脑组织中AChE和ChAT含量的影响

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贵州医科大学学报 2020年第7期45卷 781-785页

作者：张玥陈林谢春杨小雪罗俊罗喜荣贵州医科大学贵州省特色天然药物资源高效利用工程研究中心&天然药物资源优效利用重点实验室贵州贵阳550025 贵州医科大学基础医学院药理学教研室贵州贵阳550025 黔南民族医学高等专科学校药理学教研室贵州都匀558013 贵州医科大学公共卫生学院职业卫生与环境卫生学系贵州贵阳550025 黔东南州疾病预防控制中心贵州凯里556000 贵州医科大学药学院贵州贵阳550025

目的:观察灵芝三萜类化合物(GLT)对砷中毒大鼠海马组织形态学及脑组织中乙酰胆碱酯酶(AChE)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)含量的影响。方法:将60只大鼠随机均分为正常对照组(生理盐水10 mL/kg)、模型组(亚砷酸钠10 mL/kg)及GLT低、中、高剂量... 详细信息

目的:观察灵芝三萜类化合物(GLT)对砷中毒大鼠海马组织形态学及脑组织中乙酰胆碱酯酶(AChE)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)含量的影响。方法:将60只大鼠随机均分为正常对照组(生理盐水10 mL/kg)、模型组(亚砷酸钠10 mL/kg)及GLT低、中、高剂量组[GLT(0.25、0.50及1.00)g/kg+亚砷酸钠10 mg/kg)],连续给药90 d后,收集大鼠脑组织和海马组织,采用光化学法检测各组大鼠脑组织AChE、ChAT活性,采用HE染色观察各组大鼠海马组织形态、透射电镜观察各组大鼠海马组织细胞形态。结果:与正常对照组相比,模型组中AChE活力明显升高,ChAT活力明显降低(P<0.05);与模型组相比,GLT低、中、高剂量组,AChE活力明显降低,ChAT活力明显升高(P<0.05);HE染色结果显示,模型组海马组织中细胞数量明显减少,排列重度絮乱,充血出血严重,GLT低、中、高剂量组海马组织细胞数量及细胞形态排列整齐;透射电镜结果显示,正常对照组海马组织细胞完整、核膜连续、细胞器丰富,模型组海马组织细胞肿胀、核膜不连续、细胞质内细胞器明显减少、线粒体肿胀、内质网破坏严重,GLT低、中、高剂量大鼠海马组细胞水肿明显减轻、细胞质内细胞器明显增多、内质网破坏及线粒体肿胀明显改善。结论:GLT对砷中毒大鼠海马组织病理学变化具有一定保护作用,可以明显降低脑组织中AChE表达,增加ChAT的表达,保护胆碱能系统。

关键词：砷中毒乙酰胆碱酯酶灵芝三萜类化合物乙酰胆碱转移酶

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灵芝三萜类化合物对砷中毒大鼠脑组织氧化应激损伤的影响

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贵州医科大学学报 2020年第3期45卷 277-280页

目的:观察灵芝三萜类化合物(GLT)对砷中毒大鼠脑组织总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响。方法:60只大鼠随机均分为正常对照组(NS 10 m L/kg)、模型组(亚砷酸钠10 mg/kg)和GLT低、中、高剂量组(GLT 0... 详细信息

目的:观察灵芝三萜类化合物(GLT)对砷中毒大鼠脑组织总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响。方法:60只大鼠随机均分为正常对照组(NS 10 m L/kg)、模型组(亚砷酸钠10 mg/kg)和GLT低、中、高剂量组(GLT 0.25、0.5、1.0 g/kg),连续砷染毒90 d后建立砷中毒大鼠模型;观察GLT对砷中毒大鼠脑组织中T-AOC、SOD活性及MDA含量的变化。结果:与正常对照组比较,模型组T-AOC和SOD活力明显降低,MDA含量明显升高(P<0.05);给予GLT干预后,与模型组比较,GLT各剂量组T-AOC、SOD活性明显上升(P<0.05),GLT中、高剂量组MDA含量明显降低(P<0.05)。结论:GLT能够改善砷中毒大鼠的氧化应激损伤,其作用机制可能与升高脑组织中T-AOC、SOD活性及降低MDA含量有关。

关键词：灵芝属砷中毒丙二醛超氧化物歧化酶灵芝三萜类化合物总抗氧化能力

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吉祥草水提物对小鼠慢性阻塞性肺疾病的作用和机制

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贵州医科大学学报 2020年第12期45卷 1412-1416页

作者：陈剑波张丽娟邱念念匡梦岚田永昌张观学罗桂林崔燕王涛许键炜沿河土家族自治县人民医院贵州沿河565300 贵州医科大学细胞工程生物医药技术国家地方联合工程实验室&组织工程与干细胞实验中心&贵州省再生医学重点实验室贵州贵阳550004 中国医学科学院成体干细胞转化研究重点实验室贵州贵阳550004 贵州医科大学护理学院贵州贵阳550004 贵州中医药大学第一附属医院呼吸内科贵州贵阳550001 贵州医科大学药学院贵州贵阳550004 贵州医科大学基础医学院药理学教研室贵州贵阳550004

目的:探讨吉祥草水提物对小鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)的作用及机制。方法:采用随机数字表法将昆明种小鼠其分为正常对照组(n=20)、模型组(n=30)和治疗组(n=20),模型组与治疗组小鼠通过过滤嘴香烟烟熏法建立COPD模型,治疗组在过滤嘴香烟... 详细信息

目的:探讨吉祥草水提物对小鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)的作用及机制。方法:采用随机数字表法将昆明种小鼠其分为正常对照组(n=20)、模型组(n=30)和治疗组(n=20),模型组与治疗组小鼠通过过滤嘴香烟烟熏法建立COPD模型,治疗组在过滤嘴香烟烟熏8周后,予小鼠吉祥草水提物灌胃治疗15 d,模型组和正常对照组予以同剂量纯水灌胃;于灌胃15 d后,采用FlexiVent肺功能仪检测小鼠气道阻力(Rrs)、气道弹性阻力(Ers)、动态顺应性(Crs)、主气道阻力(P-3Rn),ELISA法检测血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、环氧合酶-2(COX-2)、前列腺素E2(PGE2)和基质金属蛋白酶-9(MMP9)等炎症相关因子的含量,肺组织HE染色观察小鼠肺组织病理学变化。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠呼吸系统Rrs增加、Ers增加、Crs降低以及P-3Rn增加(P<0.05或P<0.01),且血清中IL-1β、IL-6、COX-2、PGE2和MMP9升高(P<0.05),说明小鼠COPD模型造模成功;与模型组比较,治疗组小鼠Rrs降低、Ers降低、Crs升高以及P-3Rn降低,并且血清中IL-1β、IL-6、COX-2、PGE2以及MMP9表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);肺脏HE染色显示,与模型组比较,治疗组小鼠气道结构未见明显异常,炎性细胞浸润减少,肺泡结构更完整,大小趋于正常。结论:吉祥草水提物可有效治疗烟熏所致的小鼠COPD症状,其机制可能与抑制炎症因子的表达、修复COPD小鼠肺脏病理损害有关。

关键词：肺疾病,慢性阻塞性小鼠气道阻力白细胞介素吉祥草水提物

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