检索结果-内蒙古大学图书馆

遵义医学院学报 2010年第6期33卷 531-534页

作者：徐亚沙陆远富刘杰吴芹遵义医学院药理学教研室贵州省基础药理重点实验室贵州遵义563000 University of Kansas Medical Center

目的探索安宫牛黄丸对小鼠肝脏细胞色素P450酶系亚型mRNA表达的影响。方法将健康雄性小鼠随机分为3组:空白对照组、安宫牛黄丸低剂量组(1.5 g/kg)、安宫牛黄丸高剂量组(3.0 g/kg),灌胃给药8d,每天1次,末次给药后1h断头取肝脏。提取、... 详细信息

目的探索安宫牛黄丸对小鼠肝脏细胞色素P450酶系亚型mRNA表达的影响。方法将健康雄性小鼠随机分为3组:空白对照组、安宫牛黄丸低剂量组(1.5 g/kg)、安宫牛黄丸高剂量组(3.0 g/kg),灌胃给药8d,每天1次,末次给药后1h断头取肝脏。提取、纯化总RNA,采用real-timeRT-PCR方法测定肝脏细胞色素P450酶系部分亚型mRNA的表达。结果安宫牛黄丸高剂量增加Cyp1a1 mRNA的表达;低、高剂量均明显增加Cyp2a4、Cyp3a11、Cyp4a10 mRNA的表达;Cyp7b1 mRNA的表达随给药剂量的增加而减少;而对Cyp2e1、Cyp2j5 mRNA的表达几乎没有影响。结论安宫牛黄丸可诱导小鼠肝脏Cyp1a1、Cyp2a4、Cyp3a11、Cyp4a10 mRNA的表达;抑制Cyp7b1mRNA的表达;但对Cyp2e1、Cyp2j5的表达几乎无影响。

关键词：安宫牛黄丸细胞色素P450 real-timeRT-PCR 小鼠

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长期高盐饮食及替米沙坦干预对Wistar大鼠动脉重构的影响

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中华高血压杂志 2013年第10期21卷 930-937页

作者：闵晓强刘婵商黔惠吴芹遵义医学院临床医学研究所心血管病研究所高血压研究室附属医院高血压科贯州遵义563003 贵州省基础药理重点实验室遵义医学院药理学教研室山东枣庄矿业集团中心医院内分泌科

目的观察长期高盐饮食对Wistar大鼠主动脉和肠系膜动脉重构的影响,探讨长期高盐饮食致大鼠动脉重构的可能机制及血管紧张素受体拮抗剂替米沙坦的干预作用。方法 Wistar大鼠49只分为:对照组(n=13,给予0.5%NaCl的颗粒饲料)、高盐模型组(n=... 详细信息

目的观察长期高盐饮食对Wistar大鼠主动脉和肠系膜动脉重构的影响,探讨长期高盐饮食致大鼠动脉重构的可能机制及血管紧张素受体拮抗剂替米沙坦的干预作用。方法 Wistar大鼠49只分为:对照组(n=13,给予0.5%NaCl的颗粒饲料)、高盐模型组(n=24,给予8%NaCl的颗粒饲料)、干预组[n=12,给予8%NaCl的颗粒饲料+替米沙坦2～40mg/(kg·d)]。每两周测量尾动脉压一次,喂养共24周。采用HE染色、Masson染色、免疫组化染色观察主动脉和肠系膜动脉中膜形态结构变化及增殖情况,酶学比色法检测细胞膜钠泵及钙泵活性,实时荧光定量PCR法检测细胞膜钠泵及钙泵mRNA表达水平。结果与对照组比较,实验末高盐模型组大鼠尾动脉血压明显升高[(152.9±32.1)比(119.5±7.2)mm Hg,P<0.05],主动脉及肠系膜动脉中膜厚度、中膜厚度/腔径、胶原纤维面积百分比值和增殖细胞核抗原(PCNA)阳性表达百分比明显增高,主动脉平滑肌组织Na+-K+-ATP酶及Ca2+-ATP酶活性降低[(8.80±1.98)比(11.14±2.23);(7.81±1.59)比(10.56±2.67)μmol Pi/(h·mg pro),均P<0.05],主动脉平滑肌组织钠泵α1亚单位基因表达降低[(81.0±12.0)比(172.0±25.7),P<0.05],细胞质膜钙泵亚型1基因表达明显升高(238.0±27.0比90.0±23.9,P<0.01)。与高盐模型组相比,实验末干预组血压[(127.8±4.3)比(152.9±32.1)mm Hg,P<0.05]、主动脉和肠系膜动脉中膜厚度、中膜厚度/腔径、胶原纤维面积百分比值、PCNA阳性表达百分比均降低。相关分析显示高盐模型组ATP酶活性与上述血管重构指标均呈负相关。结论长期高盐饮食可导致血压升高和主动脉及肠系膜动脉重构,细胞离子泵活性降低及其基因表达异常可能是高盐诱导动脉重构的机制之一。替米沙坦能够抑制血管平滑肌增生和胶原堆积、阻止高盐诱导的高血压和动脉重构。

关键词：高盐饮食高血压血管重构腺苷三磷酸酶替米沙坦

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杜仲提取物抗大鼠脑缺血再灌注损伤作用

杜仲提取物抗大鼠脑缺血再灌注损伤作用

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中国药理学会第十一次全国学术会议

作者：邓江罗洁张洁吴芹黄燮南遵义医学院药理学教研室贵州省基础药理重点实验室

目的观察杜仲提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。实验动物分为假手术对照组、模型对照组、杜仲提取物高、中、低剂量组(分别为200,400,800 mg·kg9... 详细信息

目的观察杜仲提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。实验动物分为假手术对照组、模型对照组、杜仲提取物高、中、低剂量组(分别为200,400,800 mg·kg9d,12 mg·kg·d,预处理14 d),用尼莫地平(Nim,12 mg·kg·d)作阳性对照。对其神经功能缺损进行评分,TTC染色测定梗死范围,并检测大鼠血浆及脑组织中丙二醛（MDA）的含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果杜仲提取物可显著改善脑缺血再灌注损伤模型大鼠神经功能障碍（P<0.05）;降低脑缺血再灌注损伤模型脑含水量,并缩小脑梗死面积（P<0.05）;使脑缺血再灌注损伤模型大鼠血清及脑组织中MDA含量明显降低,而SOD活性明显升高。结论杜仲提取物对脑缺血再灌注损伤模型大鼠具有保护作用,其作用机制可能与其增加自由基清除有关。

关键词：杜仲脑缺血再灌注损伤丙二醛超氧化物歧化酶

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黄芪多糖对环磷酰胺引起小鼠骨髓抑制后造血功能的修复作用

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遵义医学院学报 2011年第5期34卷 473-476页

作者：徐尚福杨天华吴芹范振海张玮余丽梅遵义医学院药理学教研室暨贵州省基础药理重点实验室贵州省细胞工程重点实验室贵州遵义563000

目的探究黄芪多糖对环磷酰胺诱导的骨髓抑制小鼠骨髓造血功能的修复作用。方法腹腔注射150mg/kg/d环磷酰胺3d,制备小鼠骨髓抑制模型。实验分对照组、模型组、黄芪多糖高(100 mg/kg/d)、低(50mg/kg/d)剂量组。黄芪多糖腹腔注射给药7d,眶... 详细信息

目的探究黄芪多糖对环磷酰胺诱导的骨髓抑制小鼠骨髓造血功能的修复作用。方法腹腔注射150mg/kg/d环磷酰胺3d,制备小鼠骨髓抑制模型。实验分对照组、模型组、黄芪多糖高(100 mg/kg/d)、低(50mg/kg/d)剂量组。黄芪多糖腹腔注射给药7d,眶静脉取血测外周血血常规,取右侧股骨计数骨髓细胞数,并作股骨切片进行组织病理学检查。结果①与对照组比较,模型组骨髓细胞数明显减少;与模型组比较,黄芪多糖高剂量组骨髓细胞数显著增高,且明显改善骨髓腔组织的形态学变化;②外周血的血常规结果显示,模型组的红细胞、白细胞、淋巴细胞、单核细胞及血小板与正常组比较均被明显抑制,而给予黄芪多糖的高、低剂量组不同程度的改善了外周血象。结论黄芪多糖对环磷酰胺诱导骨髓造血功能抑制有修复作用。

关键词：黄芪多糖环磷酰胺造血功能骨髓抑制

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吴茱萸次碱对大鼠压力超负荷致心肌肥大的影响

吴茱萸次碱对大鼠压力超负荷致心肌肥大的影响

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中国医药教育协会成人教育委员会第三届五次常务理事会会议暨2010年海峡两岸医药教育发展论坛

作者：吴芹邓江罗洁孙安盛黄燮南刘杰石京山遵义医学院贵州省基础药理重点实验室遵义医学院药理学教研室

目的本研究采用压力超负荷致左室肥厚大鼠模型,观察吴茱萸次碱（Rutaecarpine）对大鼠压力超负荷致心肌肥大的影响,并分析其作用机制。方法雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、假手术组、模型组及吴茱萸次碱低、高剂量组(20.、***),后3组... 详细信息

目的本研究采用压力超负荷致左室肥厚大鼠模型,观察吴茱萸次碱（Rutaecarpine）对大鼠压力超负荷致心肌肥大的影响,并分析其作用机制。方法雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、假手术组、模型组及吴茱萸次碱低、高剂量组(20.、***),后3组采用缩窄腹主动脉（AAC）造模,术后次日开始灌胃给药,每天1次,连续3周。给药结束后监测大鼠血流动力学指标,以左心室肥厚指数LVHI)和左心室重/右心室重（LVW/RVW）为左心室肥厚参数,实时荧光定量PCR法检测心肌肥厚标志心房利钠因子（ANF）和CaNmRNA的表达。结果 AAC术后3周,与正常及假手术组比较,模型组血流动力学指标中颈总动脉收缩压（SBP）、左心室内收缩压（LVSP）及左心室舒张末压（LVEDP）明显升高,而左心最大收缩舒张速率（±dp/dtmax）明显降低;而左心室肥厚参数LVHI与LVW/RVW显著增加;ANF和CaNmRNA表达明显上调。与模型组比较,吴茱萸次碱给药3周使SBP及LVSP下降,显著降低LVEDP,增加±dp/dtm ax,减轻LVHI和LVW/RVW,降低ANF和CaNrnRNA的表达。结论吴茱萸次碱能抑制大鼠压力超负荷心肌肥厚,其机制可能部分与抑制钙调神经磷酸酶信号通路中CaN mRNA的表达有关。

关键词：吴茱萸次碱左心室肥厚心房利钠因子钙调神经磷酸酶大鼠

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补体旁路激活产物刺激内皮细胞NF-κB、p38MAPK、JAK2通路活化及抑制剂的干预研究

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中国细胞生物学学报 2013年第6期35卷 836-841页

作者：李红玲孙黔云李敏石京山贵州省中国科学院天然产物化学重点实验室贵阳550002 遵义医学院药理学教研室遵义563099 贵州省人民医院呼吸疾病研究所贵阳550002

研究补体旁路激活产物刺激人微血管内皮细胞NF-κB、p38MAPK、JAK2通路活化的作用及相关抑制剂对其活化的干预作用。采用眼镜蛇毒因子(cobra venom factor,CVF)特异激活血清补体旁路。将旁路活化的血清作用于人微血管内皮细胞,通过ELIS... 详细信息

研究补体旁路激活产物刺激人微血管内皮细胞NF-κB、p38MAPK、JAK2通路活化的作用及相关抑制剂对其活化的干预作用。采用眼镜蛇毒因子(cobra venom factor,CVF)特异激活血清补体旁路。将旁路活化的血清作用于人微血管内皮细胞,通过ELISA测定NF-κB、p38MAPK及JAK2的活化情况,分别采用上述3个通路的抑制剂PDTC、SB203580、AG490干预其活化及黏附分子ICAM-1的表达。结果显示,补体旁路激活产物能导致人微血管内皮细胞JAK2、p38MAPK、NF-κB通路活化,分别在刺激2,15,30 min后,分别检测到3个通路的活化高峰;PDTC、SB203580、AG490可分别抑制NF-κB、p38MAPK、JAK2的活化。AG490对内皮细胞活化后的ICAM-1蛋白表达有明显的抑制作用,PDTC、SB203580对ICAM-1表达没有明显影响。表明AG490对JAK2通路的抑制可有效下调内皮细胞ICAM-1的表达,提示JAK2通路有可能是补体相关炎症的潜在干预靶点。

关键词：补体补体旁路途径内皮细胞核转录因子丝裂原活化蛋白激酶 Janus激酶细胞间黏附分子眼镜蛇毒因子

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药理学双语教学面临的问题分析

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遵义医学院学报 2011年第3期34卷 324-326页

作者：陆远富张锋聂晶金凤李利生石京山遵义医学院药理教研室暨贵州省基础药理重点实验室贵州遵义563000

双语教育（Bilingual Education）或双语教学（Bilingual Teaching）都是以两种语言作为教学媒介对学习者进行教育或教学的一种教学行为方式。目的是通过学习学科知识来达到掌握第二语言的目的。即从听说读写上培养学生的第二语言运用能... 详细信息

双语教育（Bilingual Education）或双语教学（Bilingual Teaching）都是以两种语言作为教学媒介对学习者进行教育或教学的一种教学行为方式。目的是通过学习学科知识来达到掌握第二语言的目的。即从听说读写上培养学生的第二语言运用能力,培养学生用第二语言思考、解决问题的能力。

关键词：药理学课堂教学双语教学

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痛风舒缓胶囊急性毒性实验研究

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遵义医学院学报 2011年第4期34卷 327-329页

作者：杨丹莉王莘宇杨竞夏文龚其海吴芹金凤聂晶王井洪遵义医学院药理教研室暨贵州省基础药理重点实验室贵州遵义563000

目的观察痛风舒缓胶囊(TFSHC)对小鼠有无急性毒性反应,确定TFSHC的安全范围,为指导其临床安全用药提供一定的实验依据。方法将SPF级昆明小鼠40只(雌雄各半)随机分为TFSHC处理组和生理盐水对照组,TFSHC组以54g/kg灌胃,动态观察小鼠体重... 详细信息

目的观察痛风舒缓胶囊(TFSHC)对小鼠有无急性毒性反应,确定TFSHC的安全范围,为指导其临床安全用药提供一定的实验依据。方法将SPF级昆明小鼠40只(雌雄各半)随机分为TFSHC处理组和生理盐水对照组,TFSHC组以54g/kg灌胃,动态观察小鼠体重和摄食量等,14d后处死尸检,观察其心、肝、脾、肺、肾、肾上腺、胸腺、胃、肠、睾丸等脏器是否异常。结果 TFSHC组无1例小鼠死亡,与生理盐水对照组比较,TFSHC组的体重变化和进食量无显著差异,行为活动等无异常,尸解后未见TFSHC组动物的脏器异常。结论给予小鼠TFSHC最大剂量54g/kg并未见急性毒性反应,其耐受人用量口服的750倍,较为安全,TFSHC值得进一步研究开发。

关键词：痛风痛风舒缓胶囊最大给药剂量急性毒性小鼠

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链脲佐菌素建立Ⅰ型糖尿病大鼠模型的剂量研究

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遵义医学院学报 2012年第1期35卷 9-12页

作者：杨竞徐洋蔡春荣李利生高杨杨丹莉遵义医学院药理教研室暨贵州省基础药理重点实验室贵州遵义563000

目的观察不同剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立1型糖尿病(Type 1 diabetes mellitus,TIDM)大鼠模型,探讨STZ建立TIDM动物模型的理想剂量。方法健康雄性SD大鼠38只,随机分为3组,分别给予55mg/kg(STZ55组)、65 mg/kg(STZ65组)STZ及等体积柠檬酸盐缓冲液(对照组)一次性腹腔注射,监测各组大鼠成模率、死亡率、体重、空腹血糖,4周后处死动物测血清胰岛素水平、检测胰腺病理。结果对照组未见血糖升高及动物死亡,STZ55组、STZ65组成模率分别为75.0%、87.5%,死亡率分别为12.5%、25.0%。两组成模后的大鼠均出现多饮多食多尿及体重减轻,与同期对照组相比,STZ55组和STZ65体重均显著降低(均P<0.05),但STZ55的体重先降低后升高,而STZ65组体重持续降低。造模后STZ55、STZ65组空腹血糖均较同期对照组显著升高(均P<0.05),第2周后STZ55组血糖有所降低,STZ65组仍维持在较高水平。与对照组相比,两组血清胰岛素(insu-lin,INS)水平均显著降低(均P<0.05),且STZ65组较STZ55组INS水平更低(P<0.05)。胰腺病理切片HE染色结果揭示STZ65组较STZ55组胰岛减小、结构破坏更明显。结论 SD大鼠一次性腹腔注射STZ65 mg/kg,死亡率较低,成模率较高,模型稳定,是建立SD大鼠TIDM模型的理想剂量。

关键词：链脲佐菌素糖尿病模型大鼠

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基于大学生创新课题项目培养医学生科研创新能力初探

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中国继续医学教育 2018年第4期10卷 23-25页

作者：徐尚福金凤石富国张锋吴芹陆远富李利生遵义医学院基础药理教育部重点实验室药理学教研室贵州遵义563000

目的创新是引领发展的第一动力,大学生创新课题项目提高本科生的创新能力、自主学习能力,并增加学生对科研的兴趣,使他们在本科生阶段就对科研创新有一定的认识,并能具备一定的科学知识和素养,帮助他们迈出走向创新型人才的第一步。因... 详细信息

目的创新是引领发展的第一动力,大学生创新课题项目提高本科生的创新能力、自主学习能力,并增加学生对科研的兴趣,使他们在本科生阶段就对科研创新有一定的认识,并能具备一定的科学知识和素养,帮助他们迈出走向创新型人才的第一步。因此本文基于大学生创新课题项目,初步探讨医学生科研创新能力的培养。方法通过回顾我国本科生科研创新能力的培养现状,结合前期指导大学生创新课题项目的经验,探讨医学生科研能力培养的途径。结果大学生创新项目培养了学生科研兴趣、创新能力。大学生尽快参与科研,提高了他们的创新能力和实践能力。结论大学生创新课题项目的实施,可有效增强大学生自主创新能力,提高大学生的培养质量。

关键词：本科生科研创新能力创新型人才

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