目的:观察四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)诱导的肝纤维化大鼠肝脏P450亚型CYP3A1表达的变化。方法雄性SD大鼠采用10%四氯化碳诱导肝纤维化模型(1ml/kg,2次/w,共12w),收集大鼠外周血和肝脏;石蜡切片的HE染色观察大鼠肝脏的病理学改变;外周血离心获得血清后检测肝功能指标 ALT、AST;Real time RT-PCR检测肝纤维化大鼠肝脏组织中CYP3A1的mRNA表达。结果四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠肝脏 HE染色可见明显纤维化改变,外周血的肝功能生化检测显示肝纤维化大鼠的ALT和AST较空白对照组显著升高(P<0.05);而Real time RT-PCR检测结果显示四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠肝脏中CYP3A1 mRNA的表达较空白对照组明显降低(P<0.05)。结论肝药酶CYP3A1在四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠肝脏中的表达是降低的。
目的观察杜仲提取物对缺血再灌注损伤大鼠脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及诱导型一氧化氮合酶(i NOS)m RNA表达的影响。方法采用大鼠大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型,造模前以杜仲提取物不同剂量连续ig给药14 d,缺血2 h,再灌注24 h后,观察杜仲提取物对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能症状,脑梗死范围改变,实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测脑缺血再灌注损伤大鼠海马TNF-α、IL-1β及i NOS m RNA的表达。结果杜仲提取物可显著改善脑梗死范围(P<0.05),下调海马TNF-α、IL-1β及i NOS m RNA的表达(P<0.05)。结论杜仲提取物可下调大鼠脑组织中TNF-α、IL-1β及i NOS m RNA的表达产生抗局灶性脑缺血再灌注损伤作用。
目的研究红枣多糖对体外培养肝癌细胞增殖的抑制作用并初步探究其可能的作用机理。方法采用MTT法测定红枣多糖对体外培养的人肝癌细胞HepG2增殖的抑制作用;流式细胞术检测红枣多糖对人肝癌细胞HepG2周期和凋亡的影响;Real time RT-PCR...
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目的研究红枣多糖对体外培养肝癌细胞增殖的抑制作用并初步探究其可能的作用机理。方法采用MTT法测定红枣多糖对体外培养的人肝癌细胞HepG2增殖的抑制作用;流式细胞术检测红枣多糖对人肝癌细胞HepG2周期和凋亡的影响;Real time RT-PCR检测红枣多糖对人肝癌细胞HepG2中Bcl-2和caspase3mRNA表达的影响。结果 MTT检测发现随着药物浓度的增高OD值呈现梯度递减,红枣多糖对HepG2的IC50=13mg/mL,最高浓度40mg/mL下所得最大抑制率为68.79%;流式细胞仪检测细胞凋亡结果可见早期凋亡率随药物浓度的增加而变大;流式细胞周期分析结果可见G0-G1期细胞数逐渐增多,S期细胞数有下降趋势,并有剂量依赖性;Real time RT-PCR检测发现Bcl-2凋亡抑制基因mRNA表达随药物浓度增高而降低,而凋亡关键基因caspase-3mRNA的表达随药物浓度增高而升高。结论红枣多糖对体外培养的肝癌细胞增值具有抑制作用,将肝癌细胞HepG2阻滞于G1期,并通过下调Bc 1-2而上调caspase-3mRNA表达诱导HepG2细胞凋亡。
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