肥胖和2型糖尿病存在时,瘦素调控外周代谢组织或器官例如骨骼肌、肝、胰岛等的糖脂代谢的作用得不到充分发挥,出现外周瘦素抵抗。减轻外周瘦素抵抗对于防治肥胖及2型糖尿病具有重要意义。运动改善肥胖和2型糖尿病糖脂代谢紊乱等的作用与运动减轻外周瘦素抵抗有关。运动除了调控瘦素信号通路下游因子信号转导,及转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)、蛋白质酪氨酸磷酸酶1 B(protein tyrosine phosphatase 1B,PTP1B)、细胞因子信号转导抑制因子3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)和降低内质网应激来减轻肥胖和2型糖尿病骨骼肌、肝、胰岛的瘦素抵抗外,还通过增加肌肉质量和脂肪酸氧化、减少甘油三酯沉积来减轻外周瘦素抵抗。此外,最新研究发现,血管生成素样蛋白6(angiopoietin-like protein 6,ANGPTL6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)参与运动改善肝和胰岛的瘦素抵抗。本文在简述瘦素外周效应和外周瘦素抵抗的基础上,主要综述了运动减轻肥胖和2型糖尿病外周瘦素抵抗,包括骨骼肌、肝和胰岛瘦素抵抗的作用机制新认识,以期为运动减轻肥胖和防治2型糖尿病的机制研究提供新视角。
5′-磷酸腺苷激活的蛋白激酶(5′-AMP activated protein kinase,AMPK)为真核细胞的能量感受器,广泛表达于各种组织,由α、β和γ3个亚基组成三聚体结构,α为催化亚基,β和γ为调节亚基。AMPK活性受细胞内能量状态变化的调控。AMPK的上...
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5′-磷酸腺苷激活的蛋白激酶(5′-AMP activated protein kinase,AMPK)为真核细胞的能量感受器,广泛表达于各种组织,由α、β和γ3个亚基组成三聚体结构,α为催化亚基,β和γ为调节亚基。AMPK活性受细胞内能量状态变化的调控。AMPK的上游激酶包括LKB1和CaMKK两种。下游激酶已发现达数十种,主要包括:调节葡萄糖转运的GLUT4、NO、AS160和PGC-1α;调节脂肪酸代谢的ACCβ、MCD和HSL;调节糖原代谢的GS、TORC2和PFK;调节蛋白质合成的mTOR信号级联、eEF2和HuR;调节线粒体生成的PGC-1α和NRF1/2。运动时AMPK被激活,通过相应的作用靶调节能量代谢,以适应运动的需要。
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