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中国生物化学与分子生物学报 2020年第7期36卷 795-803页

作者：叶春雨朴光宇金艳花延边大学医学院细胞生物学与医学遗传学教研室吉林延吉133002

已有报道显示,组蛋白去甲基化酶抑制剂JIB-04(Jumonji histone demethylase inihibitor,JIB-04)抑制肿瘤的发生发展,但其具体作用机制仍不清楚。本研究以结肠癌细胞HCT116和HT29为对象,探讨组蛋白去甲基化酶抑制剂JIB-04对结肠癌细胞增... 详细信息

已有报道显示,组蛋白去甲基化酶抑制剂JIB-04(Jumonji histone demethylase inihibitor,JIB-04)抑制肿瘤的发生发展,但其具体作用机制仍不清楚。本研究以结肠癌细胞HCT116和HT29为对象,探讨组蛋白去甲基化酶抑制剂JIB-04对结肠癌细胞增殖的影响,并阐述其作用机制。MTT和平板克隆形成实验显示,JIB-04以浓度和时间依赖的方式降低HCT116和HT29细胞的增殖能力,半数抑制浓度分别为661.7 nmol/L及226.1 nmol/L,细胞克隆数也明显减少。qRT-PCR和Western印迹结果证明,与未经JIB-04处理的HCT116和HT29细胞比较,细胞周期蛋白D1(cyclinD1)、细胞周期蛋白E1(cyclinE1)的mRNA水平和CDK4、CDK6及细胞周期蛋白D1的蛋白质水平有不同程度的降低,同时CDK抑制剂p21的蛋白质水平分别上调约1.99倍和2.37倍。检测凋亡相关因子发现,在HCT116和HT29细胞中,p53、胱天蛋白酶3、胱天蛋白酶9、Bax、JNK及PUMA的mRNA及蛋白质水平均降低。机制研究显示,JIB-04使组蛋白赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1)的mRNA水平分别下调约56.8%和75.5%,其蛋白质水平下调约27.12%和15.32%。本研究结果表明,JIB-04可改变组蛋白赖氨酸特异性去甲基化酶LSD1的活性,调控细胞周期蛋白及相关因子在mRNA和蛋白质水平的表达,同时诱导凋亡蛋白质发生改变,从而抑制结肠癌细胞增殖和凋亡。

关键词：组蛋白去甲基化酶抑制剂结肠癌赖氨酸特异性去甲基酶1 细胞周期

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河南汉族人群六个短串联重复序列基因座遗传多态性分析

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中华医学遗传学杂志 2004年第6期21卷 640-642页

作者：陈辉李晓雯连建华宋国英程晓丽贺颖齐华刘华张钦宪郑州大学基础医学院细胞生物学与医学遗传学教研室 450052

目的对河南汉族人群6个短串联重复序列(shorttandemrepeats,STR)基因座等位基因频率进行研究并获得群体遗传数据。方法对140名无血缘关系河南汉族个体的EDTA抗凝血样用酚-氯仿法提取DNA,应用多重PCR扩增技术结合聚丙烯酰胺凝胶电泳对D12... 详细信息

目的对河南汉族人群6个短串联重复序列(shorttandemrepeats,STR)基因座等位基因频率进行研究并获得群体遗传数据。方法对140名无血缘关系河南汉族个体的EDTA抗凝血样用酚-氯仿法提取DNA,应用多重PCR扩增技术结合聚丙烯酰胺凝胶电泳对D12S391、D5S818、D18S51、PAHI3、D8S1179、D3S1358共6个基因座在河南地区人群中的基因型分布进行分析。结果6个基因座的基因型频率分布均符合Hardy-Weinberg平衡,各基因座的观察杂合度分别为0.871、0.769、0.871、0.773、0.901、0.722,6个位点的累积个体识别率为0.9999998,累计非父排除率为0.99845,累计个体匹配率为2.39×10-7。结论6个基因座在河南汉族群体中具有较高的非父排除率和个体识别率,在法医学和群体遗传学研究中有一定的应用价值。

关键词：基因座汉族人群短串联重复序列基因型分布抗凝血遗传多态性观察汉族群体氯仿法匹配率

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缺失plcg1基因引起成纤维细胞PI-3K信号上调

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Acta Biochimica et Biophysica Sinica 2001年第6期33卷 677-681页

作者：白晓春罗深秋白洁邓凡曾位森冀群升中国 Vanderbilt大学医学院生物化学教研室广州510515 第一军医大学细胞生物学与医学遗传学教研室

磷脂酶C γ1(phospholipaseC γ1,PLC γ1)与磷脂酰肌醇 3 激酶 (phosphatidylinositol 3kinase,PI 3K)是生长因子调控细胞生长与增殖的两个重要信号中介。为探讨PLC γ1在表皮生长因子 (EGF)介导的细胞分裂信号中的代偿机制 ,用磷脂酶C... 详细信息

磷脂酶C γ1(phospholipaseC γ1,PLC γ1)与磷脂酰肌醇 3 激酶 (phosphatidylinositol 3kinase,PI 3K)是生长因子调控细胞生长与增殖的两个重要信号中介。为探讨PLC γ1在表皮生长因子 (EGF)介导的细胞分裂信号中的代偿机制 ,用磷脂酶C(phospholipaseC ,PLC)特异性抑制剂U7312 2及PI 3K特异性抑制剂wortmannin处理剔除PLC δ1基因 plcg1(PLC γ1-/-)及野生型 (PLC γ1+ /+ )小鼠胚胎成纤维细胞 ,发现未经处理情况下两种细胞的克隆形成能力、细胞活力及EGF引起的DNA合成能力相似 ,且均可被U7312 2与wortmannin抑制 ,但与PLC γ1+ /+ 细胞相比 ,PLC γ1-/-更依赖于PI 3K ,而对PLC的依赖性却减小。Western印迹也表明EGF刺激后PI 3K的 p85α亚单位酪氨酸磷酸化程度比野生型显著增高 ,PI 3K信号通路的激活出现上调 ,且PLC γ1-/-中无其近亲PLC γ2的代偿表达。因此PLC γ1-/-中PLC γ1的功能可能被PI 3K通路代偿 ,而PLC γ2或其他PLC同工酶并不代偿其功能。结果表明EGF介导的信号通路的冗余性及PLC γ1信号通路的可代偿性。

关键词：磷脂酶C-γ1 磷脂酰肌醇3激酶表皮生长因子缺失plcg1基因小鼠成纤维细胞信号转导

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PRMT1在消化系统肿瘤中的作用

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中国生物化学与分子生物学报 2024年第4期40卷 526-533页

作者：郭大金谭圆圆金艳花延边大学医学院细胞生物学与医学遗传学教研室吉林延吉133002

蛋白质精氨酸甲基转移酶1(PRMT1)是蛋白质精氨酸甲基转移酶家族中的一员,通过将甲基从S-腺苷-L-甲硫氨酸转移到末端胍基氮原子以甲基化精氨酸残基,催化精氨酸残基的单甲基化和不对称二甲基化。研究发现,PRMT1位于细胞核和细胞质内,参与... 详细信息

蛋白质精氨酸甲基转移酶1(PRMT1)是蛋白质精氨酸甲基转移酶家族中的一员,通过将甲基从S-腺苷-L-甲硫氨酸转移到末端胍基氮原子以甲基化精氨酸残基,催化精氨酸残基的单甲基化和不对称二甲基化。研究发现,PRMT1位于细胞核和细胞质内,参与哺乳动物转录调节、信号转导和DNA损伤修复等过程,并通过多种方式影响肿瘤的增殖、凋亡、转移及耐药等生物学过程,在恶性肿瘤的发生过程中发挥着十分重要的作用。此外,PRMT1还是多种癌症预后不良的生物标志物,其抑制剂能够抑制部分肿瘤的生长。PRMT1与肿瘤的生物学特性密切相关,影响癌症患者的预后。本文主要就PRMT1在消化系统肿瘤中不同的作用靶点以及参与的信号通路做一综述,并简要概括PRMT1抑制剂联合治疗策略,以期为消化系统肿瘤的临床治疗及预后提供新思路。

关键词：蛋白质精氨酸甲基转移酶1 甲基化肿瘤联合治疗

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JIB-04通过抑制组蛋白赖氨酸去甲基化酶4表达来调控MDM2/P53/SLC7A11/GPX4轴诱导肝癌细胞发生铁死亡

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中国生物化学与分子生物学报 2024年第8期40卷 1144-1152页

作者：李健金俊豪金艳花延边大学医学院细胞生物学与医学遗传学教研室延吉吉林133002

JIB-04(Jumonji histone demethylase inihibitor, JIB-04)是一种泛组蛋白赖氨酸去甲基化酶抑制剂,可抑制多种肿瘤发生发展,但其具体机制仍不清楚。本文以肝癌细胞HepG2和Huh7为研究对象,探讨了JIB-04对肝癌细胞的增殖影响,并揭示其可... 详细信息

JIB-04(Jumonji histone demethylase inihibitor, JIB-04)是一种泛组蛋白赖氨酸去甲基化酶抑制剂,可抑制多种肿瘤发生发展,但其具体机制仍不清楚。本文以肝癌细胞HepG2和Huh7为研究对象,探讨了JIB-04对肝癌细胞的增殖影响,并揭示其可能的分子机制。CCK-8和EDU检测细胞增殖实验显示,JIB-04明显抑制肝癌细胞HepG2和Huh7活力,且具有浓度依赖性,其半数抑制浓度分别为0.7689μmol/L及0.7392μmol/L。流式细胞术检测细胞内ROS水平变化,结果显示,JIB-04可显著激活细胞内ROS的累积。通过谷胱甘肽(glutathione, GSH)检测试剂盒和脂质过氧化物检测试剂盒分别检测细胞内GSH和脂质过氧化物丙二醛(malondialdehyde, MDA)水平发现,在2μmol/L JIB-04处理下,HepG2和Huh7细胞内GSH分别下降88.4%和80.7%,而脂质过氧化物分别升高4.75倍和9.25倍。通过qRT-PCR和Western印迹分析发现,JIB-04显著降低铁死亡相关因子GPX4和SLC7A11的mRNA水平和蛋白质水平,同时铁死亡相关通路蛋白质MDM2明显下调,P53蛋白水平明显上调。机制研究显示,JIB-04可以使赖氨酸特异性去甲基化酶KDM4C的蛋白质水平下调约58%和51%。通过ChIP检测发现,在JIB-04处理肝癌细胞后MDM2基因启动子区域H3K9me3分别提高了2.19倍和2.14倍,同时qRT-PCR证明,JIB-04处理肝癌细胞后MDM2 mRNA水平显著下调。综上所述,本研究初步揭示了JIB-04可下调特异性去甲基化酶KDM4C的表达,进而影响MDM2基因启动子区域H3K9me3甲基化水平抑制MDM2基因表达,减少MDM2蛋白与P53蛋白结合,P53蛋白水平表达上调,同时,铁死亡相关蛋白质SLC7A11和GPX4的表达下调,导致细胞内GSH耗竭、ROS与脂质过氧化物积累,最终导致细胞发生铁死亡。

关键词：铁死亡组蛋白赖氨酸去甲基化酶4 肝细胞癌 Jumonji组蛋白去甲基化酶抑制剂

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组蛋白去乙酰化酶8在肿瘤发展中作用的研究进展

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吉林大学学报（医学版） 2021年第2期47卷 528-536页

作者：胡婷婷朴光宇金艳花延边大学医学院细胞生物学与医学遗传学教研室吉林延吉133002

在肿瘤的表观遗传学中,组蛋白乙酰化和(或)去乙酰化是其调控基因表达的主要驱动力。目前,组蛋白去乙酰化酶(HDACs)参与癌细胞形成与发展的具体机制仍有待进一步研究。组蛋白去乙酰化酶8 (HDAC8)属于Ⅰ类HDAC家族成员,是重要的表观遗传... 详细信息

在肿瘤的表观遗传学中,组蛋白乙酰化和(或)去乙酰化是其调控基因表达的主要驱动力。目前,组蛋白去乙酰化酶(HDACs)参与癌细胞形成与发展的具体机制仍有待进一步研究。组蛋白去乙酰化酶8 (HDAC8)属于Ⅰ类HDAC家族成员,是重要的表观遗传因子之一,其通过催化组蛋白去乙酰化导致局部染色质结构呈压缩和(或)关闭状态而抑制基因转录,还可催化去乙酰化组蛋白之外的蛋白,从而起到对生物大分子的调节作用。HDAC8参与基因转录调控、肿瘤发生发展、细胞增殖、细胞分化和凋亡等重要过程。现就近几年有关HDAC8的结构以及其在胃癌、结肠癌、肺癌、乳腺癌和神经母细胞瘤等多种肿瘤发展中的作用作一综述,旨在更深入了解其功能,并为肿瘤治疗提供新思路。

关键词：组蛋白去乙酰化酶8 乙酰化肿瘤表现遗传学

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赖氨酸乙酰转移酶5与肿瘤

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中国生物化学与分子生物学报 2022年第8期38卷 1023-1032页

作者：艾明发金燕张子波延边大学医学院细胞生物学与医学遗传学教研室吉林延吉133002

赖氨酸乙酰转移酶5(KAT5)作为MYST家族中的一员,可通过乙酰化不同底物,参与转录、DNA修复、分化和信号转导等细胞过程。KAT5的作用不可被其他MYST家族成员替代,并且KAT 5的敲除可直接导致细胞凋亡,说明KAT5可能位于细胞中生理信号通路... 详细信息

赖氨酸乙酰转移酶5(KAT5)作为MYST家族中的一员,可通过乙酰化不同底物,参与转录、DNA修复、分化和信号转导等细胞过程。KAT5的作用不可被其他MYST家族成员替代,并且KAT 5的敲除可直接导致细胞凋亡,说明KAT5可能位于细胞中生理信号通路的上游,发挥着极其重要且独一无二的作用。因此,KAT5表达量的变化极有可能导致肿瘤的发生发展。过去的研究发现,KAT5在乳腺癌、黑色素瘤、肺癌中表达降低,在这些肿瘤中被认为是抑癌因子。然而,近年来研究发现,KAT5在乳腺癌、肝癌、黑色素瘤、前列腺癌和肺癌等肿瘤中既可高表达又可低表达。在KAT5高表达前提下,KAT5可作为促癌因子发挥促癌作用,而在KAT5低表达的前提下,KAT5又可作为抑癌因子发挥抑癌作用,并随着KAT5进一步表达下降,抑癌作用减弱,从而导致肿瘤的发生发展。此外,KAT5还被发现在骨肉瘤、甲状腺癌、胶质母细胞瘤和结直肠癌等肿瘤中异常表达,且KAT5的异常表达与肿瘤细胞的增殖、转移、凋亡、药物和放疗抵抗性密切相关。因此,KAT5是具有潜力的肿瘤治疗靶点之一。本文根据近些年KAT5在肿瘤中的表达量和在相应表达量下参与的抑癌或促癌信号通路进行综述,希望为肿瘤的治疗与预后监测提供新的启示和参考。

关键词：赖氨酸乙酰转移酶5 乙酰化肿瘤发生促癌作用抑癌作用

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河南汉族人群6个STR基因座遗传多态性分析

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华中科技大学学报（医学版） 2007年第2期36卷 256-258页

作者：陈辉郑红连建华宋国英李晓雯张钦宪郑州大学基础医学院细胞生物学与医学遗传学教研室郑州450052

目的对河南省汉族群体的6个短串联重复序列(short tandem repeat,STR)基因座等位基因频率进行研究,获得河南汉族群体D19S253、D14S306、D18S535、D11S2368、D12S391、D4S2639基因座的群体遗传学数据。方法对133名无血缘关系河南汉族个体... 详细信息

目的对河南省汉族群体的6个短串联重复序列(short tandem repeat,STR)基因座等位基因频率进行研究,获得河南汉族群体D19S253、D14S306、D18S535、D11S2368、D12S391、D4S2639基因座的群体遗传学数据。方法对133名无血缘关系河南汉族个体的EDTA抗凝血样用酚-氯仿法提取DNA,应用多重PCR扩增技术结合聚丙烯酰胺凝胶电泳对D19S253、D14S306、D18S535、D11S2368、D12S391、D4S2639 6个基因座在河南地区汉族人群中的基因型分布进行分析。结果6个基因座的基因型频率分布均符合Hardy-Weinberg平衡,各基因座的观察杂合度分别为0.764、0.854、0.844、0.921、0.813、0.807,6个位点的累积个体识别率为0.999 999 88,累计非父排除率为0.999 31,累计个体匹配率为1.16×10-7。结论6个基因座在河南汉族群体中具有较高的非父排除率和个体识别率,在法医学和群体遗传学研究中有一定的应用价值。

关键词：短串联重复序列遗传多态性基因频率

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核受体共激活因子3在肿瘤中的作用

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生命科学 2021年第10期33卷 1304-1312页

作者：艾明发付康金艳花延边大学医学院细胞生物学与医学遗传学教研室延吉133002

核受体共激活因子3(NCOA3)属于p160类固醇受体共激活因子(SRC)家族,具有激活不同核受体的功能,例如参与类固醇、类维生素、甲状腺激素、维生素D3和前列腺素等的共激活。研究显示,NCOA3可通过染色质的重塑在创建多亚基共激活因子复合物... 详细信息

核受体共激活因子3(NCOA3)属于p160类固醇受体共激活因子(SRC)家族,具有激活不同核受体的功能,例如参与类固醇、类维生素、甲状腺激素、维生素D3和前列腺素等的共激活。研究显示,NCOA3可通过染色质的重塑在创建多亚基共激活因子复合物中起着核心作用,显示组蛋白乙酰转移酶活性。在激素刺激核受体的情况下,NCOA3与其他转录因子共同激活基因转录,在正常生理中发挥重要作用。越来越多的研究表明,在乳腺癌、胰腺癌、肝癌和骨髓瘤等癌症中,过表达的NCOA3对肿瘤生长、侵袭、转移和化疗耐药性等过程有着重要影响。该文主要就NCOA3在肿瘤中的表达水平、在致癌机制中参与的信号通路以及在肿瘤多药耐药性机制中的作用等最新研究进展作一综述,希望为肿瘤的诊断、治疗与预后监测提供新思路。

关键词：核受体共激活因子3(NCOA3) p160类固醇受体共激活因子(SRC)家族共激活因子复合物肿瘤

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良性家族性婴儿惊厥疾病基因与染色体8q24的连锁分析

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陕西医学杂志 2005年第1期34卷 27-29页

作者：周军卫杜培洁黄希顺郑州大学医学院细胞生物学医学遗传学教研室郑州450052

目的 :对 5例中国良性家族性婴儿惊厥 ( BFIC)家系进行基因定位研究。方法 :选择 D8S50 2 、D8S537等 STR作为 DNA标记 ,应用聚合酶链反应 ( PCR) ,变性聚丙烯酰胺凝胶电泳 ( PAGE)和银染技术 ,采用 LINKAGE软件包中的 MLINK程序进行连... 详细信息

目的 :对 5例中国良性家族性婴儿惊厥 ( BFIC)家系进行基因定位研究。方法 :选择 D8S50 2 、D8S537等 STR作为 DNA标记 ,应用聚合酶链反应 ( PCR) ,变性聚丙烯酰胺凝胶电泳 ( PAGE)和银染技术 ,采用 LINKAGE软件包中的 MLINK程序进行连锁分析。结果 :在常染色体显性 ( AD)模式下 ,在标记位点 D8S50 2 处 ,5个家系在重组率为 0 .0 5 0 ,外显率为 70 %时 ,获得两点对数优势计分 ( LOD)值总和为 0 .337;在标记位点 D8S537处 ,5个家系在外显率为 70 % ,重组率从 0 .0 0 0到 0 .40 0之间 ,获得两点 L OD值总和均为负值。结论 :不能认为位点D8S50 2 和 D8S537与

关键词：良性家族性疾病婴儿惊厥疾病基因染色体8q24 连锁关系

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