检索结果-内蒙古大学图书馆

癌变.畸变.突变 2025年第1期37卷 8-15页

作者：曹猛王振高天于卫华刘江正孔德钦吴昊龙子王钊刘瑞海春旭空军军医大学军事预防医学系军事毒理学与防化医学教研室特殊作业环境危害评估与防治教育部重点实验室陕西省环境健康危害评估与防护重点实验室陕西省自由基生物学与医学重点实验室陕西西安710032

目的:针对小鼠由糜烂性毒剂2-氯乙基乙基硫醚(CEES)暴露引起的急性肺损伤,研究咖啡酸苯乙酯(CAPE)的保护作用及相关机制。方法:40只雄性C57BL/6小鼠,采用雾化吸入10%的CEES构建急性肺损伤模型,染毒1、25和49 h后分别给予CAPE(10 mg/kg)... 详细信息

目的:针对小鼠由糜烂性毒剂2-氯乙基乙基硫醚(CEES)暴露引起的急性肺损伤,研究咖啡酸苯乙酯(CAPE)的保护作用及相关机制。方法:40只雄性C57BL/6小鼠,采用雾化吸入10%的CEES构建急性肺损伤模型,染毒1、25和49 h后分别给予CAPE(10 mg/kg)进行治疗。染毒后第3天检测小鼠肺功能指标呼吸时间(Ti)、吸气时间(Te)和松弛时间(Tr)和每分钟通气量(MVb);然后处死小鼠,采集血清和肺组织,检测体质量和肺体比,HE染色后进行组织病理学检测;使用DHE荧光探针检测肺组织活性氧(ROS)水平;试剂盒检测丙二醛(MDA)含量、过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;RT-qPCR法检测肺组织抗氧化分子CAT、促炎分子TNF-α和IL-6的mRNA表达水平;ELISA试剂盒检测血清炎症因子TNF-α和IL-6含量。结果:CEES雾化吸入3 d后与CEES染毒组小鼠相比,CAPE治疗组小鼠肺功能指标Ti、Te、Tr和MVb显著恢复(均为P<0.05),肺组织病理损伤程度减轻,同时肺组织ROS水平和MDA含量显著减少,伴有CAT和SOD含量增加(均为P<0.05)。此外,CAPE治疗组小鼠的肺组织及血清TNF-α和IL-6含量较CEES染毒组显著降低(均为P<0.05)。结论:CAPE通过抗炎抗氧化作用可有效缓解CEES诱导的小鼠急性肺损伤,可能是糜烂性毒剂的候选治疗药物。该研究为糜烂性毒剂中毒治疗的干预措施和潜在治疗药物研究奠定了基础。

关键词：糜烂性毒剂咖啡酸苯乙酯炎症氧化应激急性肺损伤

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RASSF1A表达或缺失的两类早期肺腺癌组织差显蛋白的筛选与鉴定

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第二军医大学学报 2008年第2期29卷 136-141页

作者：刘桂芝吴逸明郑州大学第一附属医院体检科郑州450052 郑州大学公共卫生学院劳动卫生与毒理学教研室郑州450052

目的:建立RASSF1A表达或表达缺失的两类不同早期肺腺癌组织蛋白质的双向电泳凝胶图谱,筛选并鉴定存在明显表达差异的蛋白质。方法:采用Western印迹技术,从RASSF1A转录缺失和RASSF1A转录正常的早期肺腺癌标本中筛选出RASSF1A表达和表达... 详细信息

目的:建立RASSF1A表达或表达缺失的两类不同早期肺腺癌组织蛋白质的双向电泳凝胶图谱,筛选并鉴定存在明显表达差异的蛋白质。方法:采用Western印迹技术,从RASSF1A转录缺失和RASSF1A转录正常的早期肺腺癌标本中筛选出RASSF1A表达和表达沉默的癌组织各5例。提取组织可溶性总蛋白,采用固相pH梯度双向凝胶电泳技术分离总蛋白,建立两类不同早期肺腺癌组织蛋白质的双向电泳凝胶图谱;PDQuest凝胶图像分析软件比较分析,筛选出差异表达的蛋白质点;基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱获得相应蛋白质点的肽质量指纹图谱;搜索蛋白质数据库鉴定差异表达的蛋白质。结果:建立了重复性较好的RASSF1A表达或表达缺失的两类不同早期肺腺癌组织蛋白质双向电泳凝胶图谱;筛选出存在明显表达差异的蛋白质点17个,挖取其中的9个进行质谱分析,9个蛋白质点均得到了满意的肽质量指纹图谱;搜索蛋白质数据库鉴定出5种蛋白质,分别是:细胞色素b5(cytochrome b5),60S磷酸核糖体蛋白P2(60S acidic ribosomal protein P2),碳酸酐酶1(carbonic anhydrase-1),5-吡咯啉羧酸还原酶1(pyrroline-5-carboxylate reductase-1)和载脂蛋白A-Ⅰ前体蛋白(apolipoprotein A-Ⅰ precursor)。结论:成功建立了RASSF1A表达或表达缺失的两类不同早期肺腺癌组织蛋白质的双向电泳凝胶图谱,从中鉴定出5种存在明显表达差异的蛋白质,为进一步研究RASSF1A作用的信号转导途径奠定了初步的基础。

关键词：肺肿瘤腺癌 RASSF1蛋白蛋白质组学双向凝胶电泳基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱

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成人多代谢异常与家族史的多重对应分析

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中华流行病学杂志 2012年第3期33卷 260-264页

作者：刘莉平智广李琳琳杨永利李春阳张梅喜郑州大学基础医学院组织学与胚胎学教研室 450001 郑州大学公共卫生学院卫生统计学教研室 450001 郑州大学毒理学教研室 450001 郑州大学流行病学教研室 450001

目的探讨多种代谢异常症状的聚集情况及其与家族史的关系。方法采用随机整群抽样方法，以河南省某县为研究现场对成年常住居民进行问卷调查、体格检查和生化检查，对高血压、高脂血症、糖尿病和冠心病等多种代谢性疾病的聚集情况及其与... 详细信息

目的探讨多种代谢异常症状的聚集情况及其与家族史的关系。方法采用随机整群抽样方法，以河南省某县为研究现场对成年常住居民进行问卷调查、体格检查和生化检查，对高血压、高脂血症、糖尿病和冠心病等多种代谢性疾病的聚集情况及其与家族史的对应关系进行多重对应分析。结果共调查3901人，其中男性1428人（36．6％）、女性2473人（63．4％），平均年龄（32．8±6．3）岁。父母亲代谢异常疾病的多重对应分析显示，第一维度和第二维度的Cronbach’s α分别为0．547、O．387，在两个维度的特征根分别为1．971和1．535。调查对象与父母亲代谢异常疾病的多重对应分析显示，第一维度和第二维度的Cronbach’s α分别为0．598、0．457，在两个维度的特征根分别为2．263和1．743。调查对象及其父母亲各自的多种代谢异常均存在聚集现象；多种代谢异常在调查对象与其父母之间及父母双方之间无明显的聚集状态，但x2检验提示部分类别之间可能存在微弱关联（父母之间多种代谢异常有统计学意义的列联系数分布范围为0．04～0．11，父亲与调查对象之间为0．04—0．08，母亲与调查对象之间为0．04～0．11）；与单纯性肥胖相比，中心性肥胖与其他代谢异常症状聚集出现的情况更明显。结论调查对象及其父母亲均存在多种代谢症状伴随出现的现象，中心性肥胖与其他代谢异常症状聚集出现的情况更明显。家族史对后代是否廉名什谢异常影响并不大。

关键词：多代谢异常家族史多重对应分析代谢综合征

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高糖环境卵巢癌细胞凋亡机制与CCM3关系研究

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中国计划生育和妇产科 2025年第3期17卷 97-102,F0003页

作者：徐澜珂李雨蒙刘晓玲梁日梅王彩梅黄丹妮文宇婷梁丹孙易桂林医科大学公共卫生学院毒理学教研室广西环境暴露学与生命周期健康重点实验室广西桂林541004 桂林医科大学附属医院内分泌科广西桂林541004 汕头大学医学院广东汕头515000 桂林医科大学附属医院检验科广西桂林541004

目的探讨高糖环境下上皮性卵巢癌细胞A2780的生存状态与作用机制,并初步探究与CCM3的关系。方法在健康大鼠体内进行裸鼠成瘤实验检测肿瘤生长情况。体外培养上皮性卵巢癌细胞A2780,将其分为3组:对照组、高糖组(HG组)、ML385组。采用... 详细信息

目的探讨高糖环境下上皮性卵巢癌细胞A2780的生存状态与作用机制,并初步探究与CCM3的关系。方法在健康大鼠体内进行裸鼠成瘤实验检测肿瘤生长情况。体外培养上皮性卵巢癌细胞A2780,将其分为3组:对照组、高糖组(HG组)、ML385组。采用试剂盒检测细胞凋亡(AM/PI)水平、亚铁离子水平和线粒体膜电位(JC-10)活性;采用平板克隆、划痕与Transwell实验检测各组细胞增殖与迁移能力;WB法检测各组GPX4、COX2、CCM3蛋白表达水平。结果体外试验中,高糖组卵巢癌细胞随葡萄糖浓度升高,增殖和迁移受到不同程度的抑制。高糖条件下卵巢癌细胞出现线粒体膜电位异常和明显的铁蓄积,铁蓄积关键调控因子GPX4表达下调,COX2表达升高,凋亡相关蛋白CCM3表达降低。除CCM3的表达水平外,ML385组的结果与高糖组相似。在体内实验中,葡萄糖给药组的裸鼠肿瘤体积未出现明显变化,但新生血管密度增加,肿瘤细胞排列紧密。ML385处理组的裸鼠肿瘤组织明显缩小,新生血管密度减小,肿瘤细胞排列疏松,坏死灶增加。结论高糖环境引发上皮性卵巢癌细胞A2780铁蓄积从而影响细胞迁移、增殖与凋亡,CCM3可能在其中起到一定的调控作用。

关键词：卵巢癌细胞高血糖铁蓄积 CCM3 NRF2-GPX4

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来氟米特调控巨噬细胞极化及其机制研究

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癌变.畸变.突变 2025年第2期37卷 121-127,133页

作者：张瑜娇姜晓旭白瑞萍黄新怡王钊吴昊于卫华刘启玲陕西中医药大学公共卫生学院陕西咸阳712046 空军军医大学军事预防医学系军事毒理学与防化医学教研室特殊作业环境危害评估与防治教育部重点实验室陕西省自由基生物学与医学重点实验室陕西西安710032 空军军医大学基础医学院计算机基础教研室陕西西安710032

目的:探讨来氟米特对巨噬细胞极化的影响及其分子机制。方法:200 mmol/L来氟米特分别处理小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7)0、1、3、6、12和24 h后,采用实时荧光定量PCR(qPCR)法检测细胞沉淀中抗炎因子(IL-10、Arg-1、CD206)、促炎因子(TNF-... 详细信息

目的:探讨来氟米特对巨噬细胞极化的影响及其分子机制。方法:200 mmol/L来氟米特分别处理小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7)0、1、3、6、12和24 h后,采用实时荧光定量PCR(qPCR)法检测细胞沉淀中抗炎因子(IL-10、Arg-1、CD206)、促炎因子(TNF-α、IL-6)以及线粒体融合基因(MFN1、MFN2)的mRNA表达水平;ELISA法检测不同时长来氟米特处理后细胞培养上清液抗炎因子含量;DCFH-DA和Mito-LX染色法检测细胞内总活性氧(ROS)和线粒体ROS水平;Mitotracker-Green染色激光共聚焦观察细胞线粒体形态;试剂盒测定细胞内氧化产物丙二醛(MDA)含量。分别采用qPCR和Western blot法测定过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)的mRNA和蛋白表达;PPAR-γ抑制剂T0070907(40 mmol/L)预处理细胞4 h后,分别采用qPCR和Western blot法检测细胞抗炎因子的变化。结果:qPCR和ELISA试验检测结果表明,相较于对照组,来氟米特处理1、3、6、12和24 h后细胞的抗炎因子IL-10、Arg-1、CD206的mRNA相对表达水平升高(P<0.05);线粒体融合基因MFN1、MFN2的mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05),线粒体长度增加(P<0.05),细胞和线粒体内ROS和MDA含量降低(P<0.05)。相较于空白对照组,来氟米特组PPAR-γ的mRNA和蛋白表达升高(P<0.05),而其抑制剂T0070907可逆转来氟米特诱导抗炎因子升高和促炎因子降低(P<0.05)。结论:线粒体融合激动剂来氟米特可通过降低ROS生成和激活PPAR-γ调控巨噬细胞极化,可能作为抗炎治疗的潜在靶点。

关键词：来氟米特巨噬细胞抗炎过氧化物酶体增殖物激活受体-γ 线粒体融合

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沉默信息调节因子1在急性肺损伤中作用的研究进展

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癌变.畸变.突变 2025年第1期37卷 72-74,80页

作者：邓紫丰师敏婕詹天豪马耀刘建豪马丞飞赵昱舜李嘉刘江正孔德钦空军军医大学军事预防医学系军事毒理学与防化医学教研室陕西省自由基生物学与医学重点实验室教育部特殊作业环境危害评估与防治重点实验室陕西西安710032 空军军医大学基础医学院学员大队陕西西安710032 空军军医大学航空航天医学系飞行人员康复与疗养教研室陕西西安710032

急性肺损伤(ALI)是一种常见的危重症,具有高发病率和高死亡率,其发病机制复杂,治疗手段有限。沉默信息调节因子1(SIRT1)是一种高度保守的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)依赖性去乙酰化酶,具有调控基因转录、能量代谢和细胞衰老等多种生物... 详细信息

急性肺损伤(ALI)是一种常见的危重症,具有高发病率和高死亡率,其发病机制复杂,治疗手段有限。沉默信息调节因子1(SIRT1)是一种高度保守的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)依赖性去乙酰化酶,具有调控基因转录、能量代谢和细胞衰老等多种生物学功能,广泛参与多种生理病理过程。近年来,SIRT1在ALI中的作用逐渐受到关注。本文从调节基因转录、抗衰老和调控氧化应激等三个方面重点介绍了SIRT1的生物学功能,阐述了其在ALI中的表达变化,并从抑制炎症反应、减轻细胞凋亡和焦亡、调控氧化应激等方面解析SIRT1在ALI中发挥保护作用的机制。本文还总结了miRNA、小分子激动剂等通过靶向SIRT1发挥救治作用的研究进展,因此,靶向SIRT1的救治具有巨大临床转化潜力,其深入研究将为ALI提供新的治疗策略和思路。

关键词：急性肺损伤沉默信息调节因子1 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化应激细胞凋亡

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中华肿瘤杂志 2007年第8期29卷 613-614页

作者：刘桂芝吴逸明杨继要郑州大学第一附属医院体检科 450052 郑州大学公共卫生学院劳动卫生与毒理学教研室

目前，提高肺癌患者生存率的关键措施是早期诊断，寻找与肺癌发生早期相关的分子标志物是肺癌早期诊断的有效方法。肺癌新型候选抑癌基因Ras相关结构域家族基因1A（ras association domain family gene 1A，RASSFlA）是从3p21．3克隆得... 详细信息

目前，提高肺癌患者生存率的关键措施是早期诊断，寻找与肺癌发生早期相关的分子标志物是肺癌早期诊断的有效方法。肺癌新型候选抑癌基因Ras相关结构域家族基因1A（ras association domain family gene 1A，RASSFlA）是从3p21．3克隆得到的，p16是多肿瘤抑制基因，两基因主要以启动子CPG岛高甲基化失活。

关键词： RASSFlA p16基因非小细胞肺癌

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NF1和p-ERK1/2蛋白在苯并芘联合脂多糖诱导的小鼠肺癌中的表达

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郑州大学学报（医学版） 2019年第6期54卷 835-839页

作者：邵华张怡黄丽高敏冯斐斐郑州大学公共卫生学院卫生毒理学教研室

目的:探讨神经纤维瘤蛋白1(NF1.和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2.在苯并芘[(B(a)P)]联合脂多糖(LPS)诱导的小鼠肺癌中的表达。方法:SPF级C57BL/6小鼠随机分为4组:对照组、B(a)p组、LPS组和B(a)p+LPS组。B(a)p+LPS组小鼠经气管滴... 详细信息

目的:探讨神经纤维瘤蛋白1(NF1.和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2.在苯并芘[(B(a)P)]联合脂多糖(LPS)诱导的小鼠肺癌中的表达。方法:SPF级C57BL/6小鼠随机分为4组:对照组、B(a)p组、LPS组和B(a)p+LPS组。B(a)p+LPS组小鼠经气管滴注50μL溶于三辛酸甘油酯中的B(a)p(1 mg/只),每周1次,连续4周后停止,此时计为第0周;于第3周经气管滴注50μL溶于生理盐水中的LPS(2.5μg/只),每3周1次,连续给予5次。B(a)p组和LPS组小鼠分别按相应的方式进行染毒,对照组小鼠经肺灌注等体积的三辛酸甘油酯和生理盐水。正常饲养至30周解剖观察小鼠肺癌发生情况,免疫组化法检测小鼠肺组织中NF1和p-ERK1/2蛋白的表达。结果:对照组和LPS组小鼠肺部未见肿瘤;与B(a)p组相比,B(a)p+LPS组小鼠的肿瘤形成率升高,平均肿瘤形成数增加(P<0.05)。与对照组相比,B(a)p+LPS组、B(a)p组肺癌组织中NF1蛋白表达降低,p-ERK 1/2蛋白表达升高(P<0.05);NF1与p-ERK1/2蛋白在B(a)P+LPS组相关系数为-0.771(P=0.015)。结论:LPS能够促进B(a)p诱导的小鼠肺癌发生,且NF1和p-ERK1/2参与了炎性相关肺癌的发生。

关键词：神经纤维瘤蛋白1 细胞外信号调节激酶1/2 肺癌小鼠

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不同温度热疗联合紫杉醇化疗对肺癌A549细胞生长及JNK磷酸化的影响

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郑州大学学报（医学版） 2008年第3期43卷 459-462页

作者：高姗王琳吴卫东周舫吴逸明郑州大学公共卫生学院卫生毒理学教研室郑州450001

目的:研究热疗及化疗联合对肺癌A549细胞生长的影响及其可能的机制。方法:以不同的临床常用温度(39℃、41℃、43℃、45℃)加热联合50μg/L紫杉醇化疗的方法处理肺癌A549细胞,以37℃加热联合紫杉醇处理的A549细胞和未处理的A549细胞作对... 详细信息

目的:研究热疗及化疗联合对肺癌A549细胞生长的影响及其可能的机制。方法:以不同的临床常用温度(39℃、41℃、43℃、45℃)加热联合50μg/L紫杉醇化疗的方法处理肺癌A549细胞,以37℃加热联合紫杉醇处理的A549细胞和未处理的A549细胞作对照。应用噻唑蓝比色法检测各组细胞增殖率的变化,损伤修复试验比较各组细胞的侵袭力,Western blotting检测JNK磷酸化水平。另取A549细胞如上分组,加入JNK特异性抑制剂SP600125预处理30 min,同法检测上述指标。结果:A549细胞的增殖率有随温度的升高而降低的趋势(P<0.05),并以43℃组最低。给予JNK特异性抑制剂SP600125后,除39℃组外,细胞增殖率均较加入前升高(P<0.05);细胞的侵袭力变化具有与此相似的趋势;43℃组JNK磷酸化水平最高,39℃组几乎未检测到JNK的磷酸化,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:不同温度热疗联合紫杉醇作用于肺癌A549细胞后,可对细胞产生不同程度的抑制作用,这种抑制作用可能是通过不同程度地激活JNK信号通路而产生的。

关键词： A549细胞 JNK 热疗生长

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氯化锰对去势雄性SD大鼠生殖内分泌功能的影响

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郑州大学学报（医学版） 2008年第6期43卷 1167-1169页

作者：尚平平常树丽赵士光陈小玉郑州大学公共卫生学院卫生毒理学教研室郑州450001

目的:观察氯化锰(MnCl2)对去势大鼠生殖内分泌功能的影响,探讨MnCl2的抗雄激素样作用。方法:采用Hershberger体内筛检实验。对大鼠行睾丸摘除术去势,7 d后随机分为6组进行实验,溶剂对照组皮下注射玉米油,余5组大鼠皮下注射丙酸睾酮(TP)... 详细信息

目的:观察氯化锰(MnCl2)对去势大鼠生殖内分泌功能的影响,探讨MnCl2的抗雄激素样作用。方法:采用Hershberger体内筛检实验。对大鼠行睾丸摘除术去势,7 d后随机分为6组进行实验,溶剂对照组皮下注射玉米油,余5组大鼠皮下注射丙酸睾酮(TP)1.0μg/只,阴性对照组、低、中、高剂量染毒组同时腹腔注射MnCl20、7.5、15.0、30.0 mg/kg,阳性对照组经口灌胃氟他胺,每d 1次,连续7 d。7 d后,用放射免疫方法测定血清睾酮(T)浓度,免疫放射法测定前列腺特异抗原(PSA)含量;分离雄激素依赖器官称量,计算脏器系数。结果:去势后7 d,各组大鼠恢复良好,未观察到明显中毒症状。各实验组大鼠体质量变化与溶剂对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。氯化锰30 mg/kg剂量组的腹侧前列腺和精囊腺脏器系数低于阴性对照组(P<0.05)。染毒组去势大鼠血清T、PSA水平高于阳性对照组(P<0.05),与阴性对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:氯化锰在30 mg/kg此剂量下可能具有抗雄激素作用。

关键词：氯化锰去势雄性大鼠生殖内分泌抗雄激素

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