检索结果-内蒙古大学图书馆

中国科技成果 2019年第22期20卷 70-71页

作者：无唐洲平华中科技大学同济医学院附属同济医院陆军军医大学第二附属医院重庆医科大学附属第一医院贵州医科大学附属医院北京万特福医疗器械有限公司华中科技大学国际医学中心华中科技大学同济医学院附属同济医院光谷院区同济医院神经精神病学教研室国家脑防委出血性卒中神经内科专委会中国医师协会急诊学分会神经急诊专委会中国医师协会神经修复学专委会中国医师协会神经病学分会武汉医学会神经内科分会

脑出血具有高发病率、高致残率、高死亡率的特点.全球脑出血每年新发200万例,我国发病率显著高于欧美国家,近60万例/年,致死致残率高达50%.研究表明:血肿形成与扩大是预后不良的主要原因,如何预测和预防血肿扩大、识别再出血风险高的患... 详细信息

脑出血具有高发病率、高致残率、高死亡率的特点.全球脑出血每年新发200万例,我国发病率显著高于欧美国家,近60万例/年,致死致残率高达50%.研究表明:血肿形成与扩大是预后不良的主要原因,如何预测和预防血肿扩大、识别再出血风险高的患者人群、有效清除血肿是长期困扰国际学术界的重大科学问题,也是临床诊疗重大难点.国际上开展的多项开颅血肿清除术治疗脑出血的随机对照研究已证实:开颅血肿清除术损伤大、再出血率高、手术时间长、费用高、预后差;迫切需要研发高效、精准的新诊疗技术和器械.本项目围绕脑出血预防、血肿扩大及再出血人群的识别及预测、微创血肿清除理念的创新及手术器械的发明与改良,创建脑出血精准微创治疗体系并进行推广应用,引领了我国脑出血研究与诊疗水平的跨越式发展.

关键词：血肿扩大治疗体系再出血率预后不良临床诊疗出血风险手术器械预后差

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肾癌ACHN细胞exosome对自身细胞增殖和凋亡的影响

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南方医科大学学报 2012年第10期32卷 1498-1502页

作者：杨林吴小候罗春丽何云锋张尧陈雄张龙陈力学重庆医科大学附属第一医院泌尿外科重庆400016 重庆医科大学检验医学院实验诊断教研室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院实验研究中心//重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的探讨肾癌ACHN细胞来源的exosome对肾癌ACHN细胞自身增殖和凋亡的影响及机制。方法用超滤和蔗糖重水密度梯度超速离心法分离纯化肾癌ACHN细胞分泌的exosome;采用CCK-8法评价exosome对肾癌ACHN细胞增殖的影响;Annexin V-FITC/PI双染... 详细信息

目的探讨肾癌ACHN细胞来源的exosome对肾癌ACHN细胞自身增殖和凋亡的影响及机制。方法用超滤和蔗糖重水密度梯度超速离心法分离纯化肾癌ACHN细胞分泌的exosome;采用CCK-8法评价exosome对肾癌ACHN细胞增殖的影响;Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞术检测细胞凋亡的变化;RT-PCR和Western blotting检测CyclinD1、caspase-3 mRNA和蛋白的表达;Western blotting检测p-Akt、p-ERK1/2的变化。结果成功使用超滤和蔗糖重水密度梯度超速离心法分离纯化肾癌ACHN细胞分泌的exosome。exosome可促进肾癌ACHN细胞增殖,抑制其凋亡;在此过程中,CyclinD1 mRNA和蛋白的表达均上调,而caspase-3 mRNA表达无明显变化,caspase-3蛋白表达下调;同时p-Akt和p-ERK1/2的表达也上调。结论 exosome可促进肾癌ACHN细胞生长和增殖,抑制细胞凋亡。筛除肾癌微环境中的exosome或抑制其功能,可能成为肾癌治疗的有效新方法。

关键词： exosome 肾癌增殖凋亡 ACHN细胞

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体内外高糖对血管生成素样蛋白3表达的影响

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天津医药 2010年第8期38卷 641-643页

作者：肖亚雄王继红孔渝菡重庆医科大学分子医学与肿瘤研究中心、基础医学院生物化学与分子生物学教研室 400016 重庆医科大学附属第一医院神经病学实验室

目的:观察人体血液中葡萄糖浓度对血管生成素样蛋白3(ANGPTL3)基因及蛋白质表达的影响,探讨ANGPTL3与糖尿病发生的关系。方法:以人血清和L02细胞作为研究对象,从临床采集健康人(健康对照组)、高血糖组空腹血清各10例,各组男女比例均为5... 详细信息

目的:观察人体血液中葡萄糖浓度对血管生成素样蛋白3(ANGPTL3)基因及蛋白质表达的影响,探讨ANGPTL3与糖尿病发生的关系。方法:以人血清和L02细胞作为研究对象,从临床采集健康人(健康对照组)、高血糖组空腹血清各10例,各组男女比例均为5∶5。用ELISA法测定血清ANGPTL3蛋白质浓度、全自动生化仪测定血糖浓度。将L02细胞置于含5.6、7.1、11.2及20.0mmol/L葡萄糖培养基中培养,以葡萄糖浓度5.6mmol/L为对照组,用RT-PCR方法检测L02细胞ANGPTL3的mRNA表达量,并用Western Blot方法检测其蛋白质表达量。结果:高血糖组血清ANGPTL3蛋白质含量较健康组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。体外培养基中高浓度葡萄糖可以促进L02细胞ANGPTL3基因和蛋白质表达,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:体内外高糖环境均可以上调ANGPTL3的表达。ANGPTL3高表达可能与糖尿病发生存在一定关联。

关键词：血管生成素类糖尿病葡萄糖血液体外研究肝细胞 RNA,信使

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人血清ANGPTL3含量与高血脂、高血糖的相关性

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中国生物制品学杂志 2010年第4期23卷 422-424页

作者：肖亚雄王继红孔渝菡重庆医科大学实验教学中心生物化学与分子生物学实验室重庆400016 重庆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室重庆400016 重庆医科大学分子医学与肿瘤研究中心重庆400016 重庆医科大学附属第一医院神经病学实验室重庆400016

目的分析高血脂、高血糖及高血糖合并高血脂患者血清ANGPTL3含量与人类脂代谢、糖代谢紊乱的相关性。方法根据体检结果将观察对象分为健康对照(C)组、高血脂(HL)组、高血糖(HG)组和高血糖合并高血脂(HG-HL)组,采用双抗体夹心ELISA法检... 详细信息

目的分析高血脂、高血糖及高血糖合并高血脂患者血清ANGPTL3含量与人类脂代谢、糖代谢紊乱的相关性。方法根据体检结果将观察对象分为健康对照(C)组、高血脂(HL)组、高血糖(HG)组和高血糖合并高血脂(HG-HL)组,采用双抗体夹心ELISA法检测各组血清ANGPTL3含量。结果HL、HG及HG-HL组患者血清ANGPTL3含量明显高于C组,且差异有统计学意义;仅HG组女性血清ANGPTL3含量显著高于男性,其余各组男性与女性血清ANGPTL3含量差异无统计学意义。结论高血脂、高血糖及高血糖合并高血脂人群血清ANGPTL3水平高于正常人,ANGPTL3可能在人类糖和脂类代谢紊乱的发病过程中发挥重要作用。

关键词：血管生成素样蛋白3 高血脂高血糖

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西洛他唑对糖尿病模型大鼠勃起功能的影响

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重庆医科大学学报 2009年第6期34卷 721-724页

作者：窦红珍肖明朝苟欣李国秧李静重庆医科大学附属第一医院泌尿外科重庆市神经病学重点实验室重庆医科大学基础医学院生理学教研室重庆400016

目的:探讨西洛他唑对糖尿病模型大鼠勃起功能的影响。方法:50只SD雄性大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病动物模型,成模8周后随机分为糖尿病对照组(DM组)和西洛他唑治疗组(CI组),同时喂养10只大鼠为正常对照组(C组)。各组动物灌服西洛他... 详细信息

目的:探讨西洛他唑对糖尿病模型大鼠勃起功能的影响。方法:50只SD雄性大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病动物模型,成模8周后随机分为糖尿病对照组(DM组)和西洛他唑治疗组(CI组),同时喂养10只大鼠为正常对照组(C组)。各组动物灌服西洛他唑[20mg/(kg·d)]或者NS。灌胃处理8周后用阿朴吗啡(Apomorphine,APO)诱导法观察勃起功能,用电生理方法测定坐骨神经的运动神经传导速度(Motormerve conduction velocity,MNCV);并取阴茎海绵体组织用比色法检测一氧化氮合酶(Nitricoxidesynthaes,NOS)水平,用TUNEL法观察阴茎海绵体平滑肌细胞凋亡情况。结果:与DM组相比,CI组的勃起功能、MNCV、NOS水平明显改善,凋亡指数显著降低(P<0.05)。结论:西洛他唑对DM大鼠勃起功能的下降具有明显治疗作用。

关键词：糖尿病勃起功能凋亡西洛他唑

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Minocycline attenuates cognitive impairment and restrains oxidative stress in the hippocampus of rats with chronic cerebral hypoperfusion

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Neuroscience Bulletin 2008年第5期24卷 305-313页

作者：蔡志友晏勇孙善全张骏黄良国晏宁吴芳李洁颖重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016 重庆医科大学解剖学教研室重庆400016 遵义医学院附属医院神经内科遵义563003

Objective Nitric oxide （NO） was speculated to play an Minocycline, a tetracycline derivative, reduced inflammation important role in the pathophysiology of cerebral ischemia. and protected against cerebral ischemia. To study the neuroprotection mechanism of minocycline for vascular dementia, the influences of minocycline on expressions of inducible nitric oxide synthase （iNOS） and endothelial nitric oxide synthase （eNOS） were observed in the brains of Wistar rats. Methods The vascular dementia rat model was established by permanent bilateral common carotid arteries occlusion （BCCAO）. Wistar rats were divideded into 3 groups randomly： sham-operation group （S group）, vascular dementia model group （M group）, and minocycline treatment group （MT group）. The behaviour was tested with Morris water maze and open-field task. Expressions of iNOS and eNOS were measured by immunohistochemistry and reverse transcriptase-polymerase chain reaction （RT-PCR）. The optical density value was measured by imaging analysis. Percentage of positive ceils with iNOS and eNOS expression was analyzed with optical microscope. Results Minocycline attenuated cognitive impairment. Inducible NOS was significantly down-regulated in MT group, compared with that in M group （P 〈 0.01）, while eNOS was significantly up-regulated, compared with that in M group （P 〈 0.01）. The expressions of iNOS and eNOS in M and MT groups were higher than those in S group （P 〈 0.01）. Conclusion Minocycline can down-regulate the expression of iNOS and up-regulate the expression of eNOS in vascular dementia, which restrains apoptosis and oxidative stress to protect neural function.

关键词： vascular dementia minocycline nitric oxide synthase

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耐药性癫痫患者脑组织蛋白酶D的表达及意义

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中国病理生理杂志 2008年第9期24卷 1757-1761页

作者：刘凤英王学峰李劲梅林涛曾燕许可孙纪军晏勇重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆医科大学基础医学院电镜教研室重庆400016

目的:观察耐药性癫痫患者脑组织蛋白酶D(Cath D)的表达,探索其在耐药性癫痫发病机制中的作用。方法:在基因芯片扫描获阳性结果基础上,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组织化学和免疫荧光技术研究耐药性癫痫患者脑组织中Cath D的表达... 详细信息

目的:观察耐药性癫痫患者脑组织蛋白酶D(Cath D)的表达,探索其在耐药性癫痫发病机制中的作用。方法:在基因芯片扫描获阳性结果基础上,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组织化学和免疫荧光技术研究耐药性癫痫患者脑组织中Cath D的表达,并与对照组进行比较。结果:耐药性癫痫组与对照组对比,CathD mRNA表达水平的Cy5/Cy3为0.433,RT-PCR结果与之一致(其相对表达中位数分别为0.3084、0.8370),其差异均显著(P<0.05)。颞叶和海马神经元的胞体可见Cath D表达,胶质细胞中未见其表达。免疫组织化学显示其在耐药性癫痫颞叶和海马中的表达(0.0609±0.0355,0.0688±0.0250)显著低于对照组(0.1542±0.0223,0.1667±0.0208,P<0.01),免疫荧光结果趋势与之一致。各组内颞叶与海马间Cath D表达无显著差异(P>0.05)。结论:Cath D在耐药性癫痫中表达下降,可能在耐药性癫痫发病机制中起着重要作用。

关键词：癫痫组织蛋白酶D 发作

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小脑顶核电刺激对AD模型大鼠学习记忆能力及海马bcl-2、Bax表达影响

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重庆医科大学学报 2008年第12期33卷 1423-1426页

作者：罗晶王永红王小林王继红重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆医科大学基础医学院生化教研室重庆400016

目的:研究淀粉样β蛋白(Aβ1-40)对大鼠空间学习记忆能力及海马区Bax和bcl-2的表达的影响及小脑顶核电刺激(Fastigial nucleus stimulation,FNS)的干预作用。方法:将Aβ1-40微量注射至大鼠右侧海马,制作大鼠AD动物模型。分别予电刺激小... 详细信息

目的:研究淀粉样β蛋白(Aβ1-40)对大鼠空间学习记忆能力及海马区Bax和bcl-2的表达的影响及小脑顶核电刺激(Fastigial nucleus stimulation,FNS)的干预作用。方法:将Aβ1-40微量注射至大鼠右侧海马,制作大鼠AD动物模型。分别予电刺激小脑顶核、齿状核。28d后进行水迷宫试验,观察各组大鼠空间学习记忆功能改变。免疫组化法检测各组海马CA1区bcl-2、Bax蛋白表达。结果:阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)组与假手术组(SC)比较,每天隐匿平台逃避潜伏期均明显增长(P<0.05),海马bcl-2阳性细胞光密度明显减少(P<0.05),Bax阳性细胞光密度明显增高(P<0.05);小脑顶核电刺激(FNS)组与AD组比较,空间学习记忆能力明显改善(P<0.05),海马bcl-2阳性细胞光密度明显增高(P<0.05),Bax阳性细胞光密度明显减少(P<0.05),齿状核刺激(DNS)组无此作用。结论:FNS可部分改善Aβ1-40诱导的AD模型大鼠空间学习记忆障碍,可能是通过促进bcl-2表达和降低Bax表达抑制海马神经细胞凋亡。

关键词：淀粉样β蛋白小脑顶核电刺激凋亡

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妊娠期癫发作和抗癫药物对胎儿脑神经元突触素的影响

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中国神经精神疾病杂志 2006年第5期32卷 423-425页

作者：龚云王学峰康朝胜重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016 贵阳医学院解剖教研室

目的探索妊娠期癫发作和抗癫药对胎儿脑神经元突触素p38(synaptophysin)的影响,以加深对妊娠期癫发作危害胎儿脑发育的认识。方法6月龄引产胎儿分为3组:1组为妊母正常组(6例),2组为妊母应用抗癫药物控制发作组(6例),3组为妊母... 详细信息

目的探索妊娠期癫发作和抗癫药对胎儿脑神经元突触素p38(synaptophysin)的影响,以加深对妊娠期癫发作危害胎儿脑发育的认识。方法6月龄引产胎儿分为3组:1组为妊母正常组(6例),2组为妊母应用抗癫药物控制发作组(6例),3组为妊母未应用抗癫药物控制发作组(6例)。运用免疫组化法检测突触素p38在各组胎儿脑部颞叶海马旁回的变化。结果1组免疫组化切片阳性表达产物光密度值(OD)为0.17±0.05,2组为0.16±0.08,3组为0.11±0.07,1、2组阳性表达产物无显著差异(P>0.05),而1、2组分别与3组比较,均有差异(P<0.05),p38在妊母未应用抗癫药物控制发作组胎儿海马旁回中的表达较妊母正常组及妊母应用抗癫药物控制发作组明显减少。结论研究结果表明妊期癫发作对胎儿脑发育的危害比抗癫药物对胎儿的毒性更大。

关键词：癫痫抗癫痫药突触素p38 胎儿发育

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脑血管疾病急性期的水、电解质紊乱及其处理

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实用内科杂志 1985年第3期 117-118页

作者：沈鼎烈重庆医学院第一医院神经病学教研室

急性脑血管疾病出现的临床症状,主要是损害局部脑组织及脑水肿导致的颅内压增高所引起。但临床上也不能忽视急性期发生的水、电解质平衡紊乱对病人所造成的威胁。脑血管疾病,特别是脑出血患者,大多有意识障碍,在送治过程中可能较长时... 详细信息

<正> 急性脑血管疾病出现的临床症状,主要是损害局部脑组织及脑水肿导致的颅内压增高所引起。但临床上也不能忽视急性期发生的水、电解质平衡紊乱对病人所造成的威胁。脑血管疾病,特别是脑出血患者,大多有意识障碍,在送治过程中可能较长时间未获任何液体;加之颅内压增高引起的呕吐可致大量失水;再一方面,为

关键词：脑血管疾病急性期电解质紊乱颅内压增高意识障碍脑水肿电解质平衡高钠血症低钠血症 SIADH

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