检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2025年第1期41卷 35-43页

作者：马静陈地龙万源媛何佳明陈按李芸莹王慧敏李静重庆医科大学干细胞与组织工程重庆市重点实验室基础医学院组织学与胚胎学教研室重庆400016 重庆市药品监督管理局重庆市食品药品检验检测研究院国家药品监督管理局麻醉精神药品质量监测重点实验室重庆401121 重庆三峡医药高等专科学校重庆404120

目的研究吴茱萸碱(evodiamine,EVO)调控叉头盒蛋白M1(fork-head box protein M1,FOXM1)对结直肠癌耐药细胞HCT8/5-FU增殖和凋亡的影响。方法采用CCK-8法与EdU实验技术,评估EVO对细胞增殖活性的作用效果;通过克隆形成实验,探讨EVO对细胞... 详细信息

目的研究吴茱萸碱(evodiamine,EVO)调控叉头盒蛋白M1(fork-head box protein M1,FOXM1)对结直肠癌耐药细胞HCT8/5-FU增殖和凋亡的影响。方法采用CCK-8法与EdU实验技术,评估EVO对细胞增殖活性的作用效果;通过克隆形成实验,探讨EVO对细胞克隆形成能力的影响;采用流式细胞术对凋亡细胞比例进行量化;蛋白质免疫印迹分析技术检测Bcl-2、Bax、FOXM1、β-catenin、c-MYC、CyclinD1蛋白水平的变化;分子对接探究EVO与FOXM1的相互作用关系;裸鼠移植瘤模型验证EVO在体内对HCT8/5-FU细胞的影响。结果CCK-8实验显示EVO抑制HCT8/5-FU细胞增殖且呈时间和浓度依赖性;EdU实验发现EVO处理组新增殖细胞明显减少;克隆形成实验结果显示EVO明显抑制HCT8/5-FU细胞的克隆形成能力;流式细胞计数发现EVO组细胞的凋亡率明显增高;Western blot显示FOXM1、β-catenin在HCT8/5-FU细胞中明显高表达,EVO能下调细胞中FOXM1、β-catenin、c-MYC、CyclinD1、Bcl-2表达,上调Bax表达;分子对接显示EVO与FOXM1之间具有较强的互作能力;体内实验显示EVO能明显抑制HCT8/5-FU皮下移植瘤的生长且能调控相关蛋白的表达;HE染色发现EVO组的瘤体细胞核固缩和碎裂明显。结论EVO可能通过下调FOXM1蛋白表达抑制Wnt通路激活,从而抑制HCT8/5-FU细胞增殖诱导其凋亡。

关键词：吴茱萸碱结肠癌耐药增殖凋亡 FOXM1

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小鼠造血干细胞体外衰老模型的构建及其相关生物学

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解剖学报 2010年第5期41卷 686-692页

作者：周玥杨斌姚欣王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程研究室组织学与胚胎学教研室重庆400016

目的建立造血干细胞(HSCs)体外衰老模型,探讨其衰老的相关生物学调控机制,为寻找延缓HSC衰老方法奠定基础。方法用免疫磁性分选法分离、纯化小鼠Sca-1+HSCs,用流式细胞术鉴定分选细胞纯度,免疫荧光检测分选细胞Sca-1+表达。用三丁基过... 详细信息

目的建立造血干细胞(HSCs)体外衰老模型,探讨其衰老的相关生物学调控机制,为寻找延缓HSC衰老方法奠定基础。方法用免疫磁性分选法分离、纯化小鼠Sca-1+HSCs,用流式细胞术鉴定分选细胞纯度,免疫荧光检测分选细胞Sca-1+表达。用三丁基过氧化氢(t-BHP)100μmol/L诱导Sca-1+HSCs 6h,建立HSCs衰老体外模型。采用造血祖细胞集落培养,细胞周期分析和衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色观察衰老HSCs的生物学特点。DNA印迹法(Southern blotting)与TRAP-PCR SYBR Green染色法检测HSCs端粒长度和端粒酶活性。RT-PCR法检测衰老相关基因p16Ink4a、p19Arf、p53、p21Cip1/Waf1 mRNA的表达水平。结果免疫磁性分选法分离、纯化的Sca-1+HSCs纯度可达(87.33±1.25)%。100μmol/L的t-BHP作用Sca-1+HSCs 6h,其体外培养形成造血祖细胞集落能力,自我更新及多向分化潜能显著低于对照组,处于G1期细胞比例增加,SA-β-gal染色阳性细胞数增加。衰老Sca-1+HSCs的端粒缩短,端粒酶活性下降,p16Ink4a、p19Arf、p53、p21Cip1/Waf1mRNA的表达水平明显增高。结论用t-BHP能建立Sca-1+HSCs体外细胞衰老模型,提示p16Ink4a-Rb通路和p19Arf-Mdm2-p53-p21Cip1/Waf1通路在t-BHP诱导Sca-1+HSCs衰老过程中发挥重要作用。

关键词：造血干细胞衰老体外模型端粒端粒酶衰老相关β-半乳糖苷酶染色流式细胞术反转录-聚合酶链反应小鼠

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当归多糖对衰老模型小鼠造血干细胞Wnt／β-catenin信号通路的影响

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中草药 2015年第14期46卷 2111-2116页

作者：张岩岩李静贾道勇张梦思夏婕妤景鹏伟宋小英王璐王亚平顾恒伟重庆医科大学干细胞与组织工程研究室组织学与胚胎学教研室重庆400016

目的探讨当归多糖（ASP）对衰老小鼠造血干细胞（HSCs）Wnt／β-catenin信号通路的影响。方法6～8周雄性C57BL／6J小鼠30只，随机分为对照组、模型组和ASP组，每组10只。小鼠scD-半乳糖（D-Gal，120mg／kg），每天1次，连续42d，复制衰... 详细信息

目的探讨当归多糖（ASP）对衰老小鼠造血干细胞（HSCs）Wnt／β-catenin信号通路的影响。方法6～8周雄性C57BL／6J小鼠30只，随机分为对照组、模型组和ASP组，每组10只。小鼠scD-半乳糖（D-Gal，120mg／kg），每天1次，连续42d，复制衰老小鼠模型；ASP（200mg／kg）组ip给药，连续35d。给药结束后第2天，免疫磁珠分离HSCs，衰老β半乳糖苷酶（SA-β-Gal）染色观察衰老HSCs百分率：造血祖细胞混合集落（CFU—Mix）培养检测HSCs形成集落能力：流式细胞术和激光共聚焦检测HSCs中活性氧（ROS）水平；Westemblotting检测HSCs胞质β-catenin、胞核β-catenin、GSK-3B、***-3p和TCF-4蛋白表达。结果与对照组比较，模型组HSCs的SA-β-Gal染色阳性百分率和ROS水平显著增加；胞质β-catenin、胞核βcatenin、Phospho-GSK-3β和TCF-4蛋白表达上调；CFU—Mix形成能力降低；GSK-3β蛋白表达下调。与模型组比较，ASP能显著降低衰老HSCs的SA—β—Ga1染色阳性百分率和ROS水平；下调胞质13-catenin、胞核β-catenin、Phospho—GSK-36和TCF-4蛋白表达；提高CFU—Mix形成能力；上调GSK-3β蛋白表达。结论ASP能延缓或拮抗D-Gal致小鼠HSCs衰老，其机制可能与ASP抑制Wnt／β-catenin信号通路过度激活有关。

关键词：当归多糖造血干细胞衰老 Wnt/β-catenin信号通路 D-半乳糖

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当归多糖对人白血病干细胞体外增殖与体内移植模型的影响

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解剖学报 2021年第1期52卷 41-48页

作者：邓方芳耿珊姜蓉汪子铃肖含先之齐嵘嘉黄彩虹曾娣李赓王璐王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程研究室组织学与胚胎学教研室重庆400016

目的探讨当归多糖(ASP)对人白血病干细胞(LSCs)增殖及体内移植的影响。方法***对CD34^(+)CD38^(-)人LSCs体外增殖的影响。免疫磁性法分选正常人和髓系白血病患者骨髓中CD34^(+)CD38^(-)细胞,分为正常CD34^(+)CD38^(-)对照组、CD34^(+)CD... 详细信息

目的探讨当归多糖(ASP)对人白血病干细胞(LSCs)增殖及体内移植的影响。方法***对CD34^(+)CD38^(-)人LSCs体外增殖的影响。免疫磁性法分选正常人和髓系白血病患者骨髓中CD34^(+)CD38^(-)细胞,分为正常CD34^(+)CD38^(-)对照组、CD34^(+)CD38^(-)LSCs对照组、正常CD34^(+)CD38^(-)ASP组和CD34^(+)CD38^(-)LSCs ASP组,后两组在常规培养基础上加入ASP(终浓度40 mg/L)。流式细胞术检测CD34^(+)CD38^(-)细胞纯度;锥虫蓝染色检测细胞存活率;细胞计数试剂盒8(CCK-8)和混合集落形成单位(CFU-Mix)检测CD34^(+)CD38^(-)LSCs增殖分化能力;RT-PCR检测衰老相关基因表达水平。***对人LSCs移植小鼠模型的影响。体内移植LSCs建立CD34^(+)CD38^(-)LSCs小鼠移植模型,随机分为ASP移植模型组[腹腔注射ASP,200 mg/kg,(1次/d)×14 d]和移植模型组(注射等时、等量生理盐水)。药物注射完成第2天,计数白细胞总数和分类计数,观察血细胞形态;免疫荧光细胞化学法检测受体鼠骨髓中CD34^(+)CD38^(-)LSCs;衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测染色阳性骨髓单核细胞(BMMCs)百分率;流式细胞术检测BMMCs细胞周期分布;CFU-Mix培养检测BMMCs集落形成能力。结果分选后CD34^(+)CD38^(-)细胞纯度达到(91.14±1.02)%,细胞存活率为(95.42±3.5)%;CD34^(+)CD38^(-)LSCs对照组细胞增殖与集落形成能力显著高于正常CD34^(+)CD38^(-)对照组;CD34^(+)CD38^(-)LSCs ASP组细胞增殖能力与集落形成能力明显低于CD34^(+)CD38^(-)LSCs对照组;CD34^(+)CD38^(-)LSCs ASP组细胞高表达p16^(INK4a)、p19^(Arf)、p53、p21^(Cip1/Waf1)基因。移植CD34^(+)CD38^(-)LSCs后小鼠骨髓中存在人源性LSCs。移植模型组小鼠白细胞总数增加,中性粒细胞比例升高,淋巴细胞比例降低;注射ASP可明显降低白细胞总数和中性粒细胞比例,淋巴细胞比例有所升高;处于G0/G1期中的BMMCs数量增加,S期细胞数量减少;SA-β-Gal染色阳性细胞百分率明显提高;CFU-Mix集落形成数显著减少。结论ASP在体内与体外均能抑制CD34^(+)CD38^(-)LSCs增殖,推测其可能机制与ASP调节细胞衰老相关基因表达密切相关。

关键词：当归多糖人白血病干细胞增殖抑制体内移植细胞衰老流式细胞术小鼠

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MAPK信号转导通路在人参多糖诱导白血病K562细胞凋亡中的作用

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中草药 2013年第2期44卷 193-198页

作者：魏强李静刘艺赵亮夏菁游智梅李丹阳陈地龙重庆医科大学组织学与胚胎学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的探讨人参多糖诱导白血病K562细胞凋亡的机制。方法将对数生长期K562细胞分成对照组和人参多糖组,对照组细胞常规培养,人参多糖组细胞培养体系中加入人参多糖0.4 g/L。各组细胞培养48 h后,流式细胞术和Hoechst 33258染色法检测K562... 详细信息

目的探讨人参多糖诱导白血病K562细胞凋亡的机制。方法将对数生长期K562细胞分成对照组和人参多糖组,对照组细胞常规培养,人参多糖组细胞培养体系中加入人参多糖0.4 g/L。各组细胞培养48 h后,流式细胞术和Hoechst 33258染色法检测K562细胞凋亡情况;RT-PCR检测细胞p38、JNK基因表达;采用免疫荧光实验检测细胞中p-p38、p-JNK蛋白表达,测定Caspase-3的活性;Western blotting检测细胞中p38、JNK、p-p38、p-JNK、cleaved Caspase-3蛋白的变化。结果与对照组比较,人参多糖组K562细胞凋亡率显著增加(P<0.05),出现明显的细胞核固缩现象,K562细胞p38 mRNA与JNK mRNA明显增多。免疫荧光检测显示,p-p38、p-JNK、cleaved Caspase-3表达明显增强且向胞核转移;Western blotting检测显示,人参多糖组K562细胞p38、JNK总蛋白无明显变化(P>0.05);p-p38、p-JNK、cleaved Caspase-3有增加的趋势(P<0.05)。结论人参多糖能促进K562细胞凋亡,其作用可能是通过影响MAPK信号传导通路实现的。

关键词：人参多糖人红白血病K562细胞细胞凋亡 MAPK信号传导通路 p38 JNK

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当归多糖调控人白血病干细胞衰老的机制研究

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中国中药杂志 2015年第1期40卷 112-117页

作者：贾道勇刘俊李成鹏李静张梦思张岩岩景鹏伟徐春燕王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程研究室组织学与胚胎学教研室重庆400016

目的：探讨当归多糖（Angelica sinensis polysaccharide,ASP）体外诱导人白血病干细胞衰老的相关机制。方法：免疫磁性分选法分离人急性髓系白血病患者骨髓白血病干细胞（leukemia stem cells,LSCs）;不同质量浓度的当归多糖（20~80 mg... 详细信息

目的：探讨当归多糖（Angelica sinensis polysaccharide,ASP）体外诱导人白血病干细胞衰老的相关机制。方法：免疫磁性分选法分离人急性髓系白血病患者骨髓白血病干细胞（leukemia stem cells,LSCs）;不同质量浓度的当归多糖（20~80 mg·L-1）体外诱导LSCs 48 h,CCK-8检测LSCs增殖能力;甲基纤维素半固体培养法检测LSCs形成白血病细胞集落（CFU-LC）能力;透射电子显微镜分析细胞超微结构变化;β-半乳糖苷酶（SA-β-Gal）染色检测细胞衰老;qRT-PCR分析LSCs衰老相关基因p53,p21,p16和Rb表达;Western blotting检测P16,Rb,CDK4和Cyclin E蛋白表达。结果：分选后LSCs纯度达（91.15±2.41）%,形态良好。经不同浓度当归多糖作用后,LSCs呈现明显的的浓度依赖性增殖抑制。40 mg·L-1当归多糖作用LSCs48 h,其SA-β-Gal染色阳性细胞率明显升高,CFU-LC形成能力下降;超微结构显示细胞线粒体肿胀,溶酶体数量增多,异染色质边集;衰老相关基因p53,p21,p16和Rb表达上调;衰老相关蛋白P16和Rb表达上调,CDK4和Cyclin E表达下调。结论：当归多糖在体外能诱导人LSCs衰老,推测其可能机制与当归多糖调控P16-Rb信号通路有关。

关键词：当归多糖白血病干细胞衰老调控机制

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当归多糖对衰老模型大鼠脾脏结构与功能的影响

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解剖学报 2015年第2期46卷 257-264页

作者：张梦思邹婷叶渊文贾道勇张岩岩王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程研究室组织学与胚胎学教研室重庆400016

目的探讨当归多糖(ASP)对衰老模型大鼠脾脏结构与功能影响及其机制。方法 SD大鼠随机分为正常对照组,ASP对照组,衰老模型组,ASP衰老模型组,每组10只。衰老模型组皮下注射D-半乳糖(120mg/kg)qd×42d;ASP衰老模型组注射D-半乳糖的剂... 详细信息

目的探讨当归多糖(ASP)对衰老模型大鼠脾脏结构与功能影响及其机制。方法 SD大鼠随机分为正常对照组,ASP对照组,衰老模型组,ASP衰老模型组,每组10只。衰老模型组皮下注射D-半乳糖(120mg/kg)qd×42d;ASP衰老模型组注射D-半乳糖的剂量与时间同衰老模型组,第15天起腹腔注射ASP(100 mg/kg)qd×28d;正常对照组皮下注射等量生理盐水qd×42d;ASP对照组注射等量生理盐水qd×14d,第15天起腹腔注射ASP(同ASP衰老模型组)。药物注射完成后第2天,取脾脏测定脾指数,石蜡切片观察脾脏显微形态学;衰老β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色观察脾细胞百分率,CCK8测定脾细胞对刀豆蛋白A刺激的增殖能力;流式细胞术检测脾细胞周期与活性氧簇(ROS)含量;ELISA检测脾细胞分泌TNF-α、GM-CSF能力与丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;Western blotting检测衰老相关蛋白P53、P21、RB蛋白表达。结果与正常对照组比较,D-半乳糖致衰老模型组大鼠脾指数,脾脏白髓面积比例,脾细胞对刀豆蛋白A刺激的增殖能力,S期比例及TNF-α、GM-CSF的分泌能力,SOD活性明显降低;脾细胞的SA-β-Gal阳性率,G1期与G2/M期细胞比例,ROS、MDA含量,P53、P21、RB蛋白表达显著增高。与衰老模型组比较,ASP使D-半乳糖致衰老模型大鼠脾指数,脾脏白髓面积比例,脾细胞对刀豆蛋白A刺激的增殖能力,S期比例与TNF-α、GM-CSF的分泌能力,SOD活性明显提高;脾细胞SA-β-Gal阳性率,G1期及G2/M期细胞比例,ROS、MDA含量,P53、P21、RB蛋白表达有显著抑制作用。结论 D-半乳糖复制的衰老模型大鼠脾脏结构与功能损伤明显,当归多糖对其致衰损伤有明确的保护作用。

关键词：当归多糖 D-半乳糖衰老模型脾脏免疫印迹法大鼠

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人参皂苷Rg_1在造血干/祖细胞连续移植中抗细胞衰老的作用机制

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中草药 2013年第21期44卷 3011-3017页

作者：周玥姜蓉姚欣杨斌蔡世忠刘俊刘典锋王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程研究室组织学与胚胎学教研室重庆400016

目的探讨人参皂苷Rg1在造血干/祖细胞(HSC/HPC)连续移植中抗细胞衰老的作用机制。方法免疫磁性分选法分离纯化的雄性供体小鼠Sca-1+HSC/HPC连续移植3代构建HSC/HPC衰老体内模型。经60Coγ射线致死剂量辐射的雌性受体小鼠分成4组:对照组... 详细信息

目的探讨人参皂苷Rg1在造血干/祖细胞(HSC/HPC)连续移植中抗细胞衰老的作用机制。方法免疫磁性分选法分离纯化的雄性供体小鼠Sca-1+HSC/HPC连续移植3代构建HSC/HPC衰老体内模型。经60Coγ射线致死剂量辐射的雌性受体小鼠分成4组:对照组、模型组、人参皂苷Rg1(20 mg/kg)治疗给药组、人参皂苷Rg1(20 mg/kg)预防给药组,每天给药1次,连续给药30 d。荧光定量PCR法检测各组小鼠Sca-1+HSC/HPC p16INK4a、p19Arf、p53、p21Cip1/Waf1基因的表达,Western blotting法检测p16INK4a、p21Cip1/Waf1、CDK4、CDK2、CyclinD1、Cyclin E蛋白的表达。结果与模型组比较,各代移植Sca-1+HSC/HPC雌性小鼠中,人参皂苷Rg1治疗给药组及预防给药组小鼠Sca-1+HSC/HPC p16INK4a、p19Arf、p53、p21Cip1/Waf1基因及p16INK4a、p21Cip1/Waf1、CyclinD1蛋白表达下调;CDK4、CDK2、CyclinE蛋白表达上调。人参皂苷Rg1预防给药组小鼠各项检测指标的改善均优于其治疗给药组。结论人参皂苷Rg1可能通过调控p16INK4a-Rb和p19Arf-p53-p21Cip1/Waf1信号转导通路,对Sca-1+HSC/HPC连续移植衰老模型发挥拮抗作用。

关键词：人参皂苷Rg1 造血干祖细胞衰老信号转导通路连续移植

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当归多糖拮抗致衰剂对大鼠胸腺结构与功能的保护作用

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解剖学报 2016年第2期47卷 254-260页

作者：姜蓉张梦思贾道勇张岩岩夏婕妤邹婷叶剑文王璐王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程学研究室组织学与胚胎学教研室重庆400016

目的探讨当归多糖(ASP)拮抗致衰剂对大鼠胸腺结构与功能的保护作用及相关机制。方法 SD大鼠随机分为4组,每组10只。衰老模型组,每天1次皮下注射D-半乳糖(120mg/kg),共42d;ASP衰老模型组,每天1次注射D-半乳糖剂量与时间同衰老模型组,第1... 详细信息

目的探讨当归多糖(ASP)拮抗致衰剂对大鼠胸腺结构与功能的保护作用及相关机制。方法 SD大鼠随机分为4组,每组10只。衰老模型组,每天1次皮下注射D-半乳糖(120mg/kg),共42d;ASP衰老模型组,每天1次注射D-半乳糖剂量与时间同衰老模型组,第15天起腹腔注射ASP(100 mg/kg),至第42天;正常对照组,每天皮下注射等量生理盐水42d;ASP对照组,注射等量生理盐水14d,第15天起腹腔注射ASP 28d(同ASP衰老模型组)。药物注射完成后第2天,取各组胸腺,测定胸腺指数,观察胸腺组织形态学,检测胸腺细胞衰老;制备各组胸腺细胞,体外培养细胞检测其增殖、细胞周期分布,测定细胞因子分泌量、细胞产生活性氧(ROS)及超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果 D-半乳糖复制的衰老模型大鼠胸腺结构与功能损伤明显。与衰老模型组大鼠比较,ASP衰老模型组大鼠胸腺指数升高,胸腺皮质与髓质面积比例增加,胸腺细胞的增殖能力提高,处于G1期胸腺细胞比例减少,G2及S期细胞比例增加,衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)阳性胸腺细胞百分率下降,肿瘤坏死因子α(TNF-α)、粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白细胞介素(IL)-2、IL-6的分泌能力明显提高,SOD活性明显提升,ROS含量下降。结论当归多糖对致衰剂D-半乳糖所致的胸腺损伤有明确的拮抗作用,其机制可能与抑制氧化损伤有关。

关键词：当归多糖衰老模型胸腺酶联免疫吸附测定大鼠

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人参皂苷Rg1延缓造血干细胞衰老及其相关机制

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中华医学杂志 2010年第48期90卷 3421-3425页

作者：周玥杨斌姜蓉姚欣王亚平组织学与胚胎学教研室重庆医科大学干细胞与组织工程研究室 400016

目的探讨人参皂苷Rg1调控造血干细胞（HSC）衰老的机制,为寻找延缓HSC衰老方法提供理论指导和实验依据.方法免疫磁性分选法分离纯化小鼠Sca-1＋HSC后分5组：对照组、衰老组、Rg1组、Rg1治疗衰老组、Rg1延缓衰老组.β-半乳糖苷酶（SA-... 详细信息

目的探讨人参皂苷Rg1调控造血干细胞（HSC）衰老的机制,为寻找延缓HSC衰老方法提供理论指导和实验依据.方法免疫磁性分选法分离纯化小鼠Sca-1＋HSC后分5组：对照组、衰老组、Rg1组、Rg1治疗衰老组、Rg1延缓衰老组.β-半乳糖苷酶（SA-β-Gal）染色、细胞周期测定和造血祖细胞混合集落（CFU-Mix）培养观察Rg1延缓Sca-1＋HSC衰老的生物学作用.反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测衰老相关基因p161NK4a、p19Arf、p53、p21Cipl/Wafl mRNA的表达.Western印迹检测p16INK4a、p21 Cipl/Wafl、细胞周期蛋白（cyclin）D1、cyclin E、细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）4、CDK2蛋白表达.结果 Rg1治疗衰老组及Rg1延缓衰老组Sca-1＋HSC的SA-β-Gal染色阳性率（30.1%±2.4%,21.5%±2.8%）低于衰老组（69.5%±5.0%）;G1期细胞比例（81.4%±1.2%,78.2%±1.4%）低于衰老组（87.5%±4.0%）;生成CFU-Mix数[（8.0±2.2）个/104Sca-1＋HSC、（9.2±1.8）个/104 Sca-1＋HSC]高于衰老组[（3.0±1.6）个/104Sca-1＋HSC];Rg1治疗衰老组及Rg1延缓衰老组Sca-1＋HSC的p16INK4a、p19Arf、p53、p21 Cipl/Wafl mRNA及p16INKa、p21 Cipl/Wafl、cyclinD1蛋白表达均下调（均P＜0.01）,CDK4、CDK2、cyclinE蛋白表达均上调（均P＜0.01）.Rg1延缓衰老组各检测指标均较Rg1治疗组变化明显.结论 Rg1具有延缓及治疗Sca-1＋HSC衰老的作用,p16INK4a-Rb及p19Aarf-Mdm2-p53-p21Cipl/Wafl信号通路在其中可能发挥重要作用.

关键词：人参皂苷造血干细胞细胞衰老抗衰老药(中药)

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