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中国针灸 2025年第1期45卷 61-70页

作者：邱玮唐成林廖偲杨云昊杨燕杨康彭万春重庆医科大学中医药学院中医药防治代谢性疾病重庆市重点实验室重庆410007

目的:观察电针对失神经骨骼肌萎缩大鼠步态、氧化应激、炎性反应及蛋白质降解的影响,探讨电针缓解失神经骨骼肌萎缩的可能机制。方法:将40只8周龄雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、p38MAPK抑制剂组,每组10只。模型组、电针... 详细信息

目的:观察电针对失神经骨骼肌萎缩大鼠步态、氧化应激、炎性反应及蛋白质降解的影响,探讨电针缓解失神经骨骼肌萎缩的可能机制。方法:将40只8周龄雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、p38MAPK抑制剂组,每组10只。模型组、电针组、p38 MAPK抑制剂组予手术横断右侧坐骨神经构建大鼠失神经骨骼肌萎缩模型,假手术组仅暴露神经,不离断。造模成功1 d后,电针组大鼠予电针干预,穴取右侧“环跳”“足三里”,选择连续波,频率2 Hz,电流1 mA,每次15 min,每天1次,每周6次;p38 MAPK抑制剂组予SB203580(5 mg/kg)腹腔注射,每天1次,每周6次,共干预3周。干预结束后,采用Cat Walk XT 10.6动物步态分析仪评定大鼠步行功能。取材后计算大鼠腓肠肌湿重比;HE染色观察大鼠腓肠肌肌纤维形态与横截面积;ELISA法检测大鼠腓肠肌白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量;生化羟胺法检测大鼠腓肠肌超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;免疫组化法和Western blot法检测大鼠腓肠肌p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、磷酸化(p)-p38 MAPK、肌肉萎缩盒F基因(Atrogin-1)、肌肉环状指基因1(Murf-1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠站立持续时间、摆动时间、步行周期增加(P<0.001),最大接触时间的足印面积、打印面积、最大接触时间的平均强度、平均强度、摆动速度、步周长减少(P<0.001),腓肠肌湿重比和肌纤维横截面积降低(P<0.001),腓肠肌IL-6、IL-1β、TNF-α、MDA含量升高(P<0.001),SOD含量降低(P<0.001),腓肠肌p-p38 MAPK、Atrogin-1、Murf-1阳性表达和蛋白表达升高(P<0.001),Nrf2、HO-1阳性表达和蛋白表达降低(P<0.001);与模型组比较,电针组和p38MAPK抑制剂组大鼠站立持续时间、摆动时间、步行周期减少(P<0.01),最大接触时间的足印面积、打印面积、最大接触时间的平均强度、平均强度、摆动速度、步周长增加(P<0.01),腓肠肌湿重比和肌纤维横断面积增加(P<0.01,P<0.05),腓肠肌IL-6、IL-1β、TNF-α、MDA含量降低(P<0.05,P<0.01),SOD含量升高(P<0.01,P<0.05),腓肠肌p-p38 MAPK、Atrogin-1、Murf-1阳性表达和蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),Nrf2、HO-1阳性表达和蛋白表达升高(P<0.01,P<0.05)。结论:电针可能通过介导失神经骨骼肌萎缩大鼠骨骼肌p38MAPK信号通路,进而抑制氧化应激、炎性反应和蛋白质降解,缓解骨骼肌萎缩。

关键词：失神经骨骼肌萎缩电针 p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路步态分析氧化应激炎性反应

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基于凋亡和氧化应激研究四逆汤减轻大鼠坐骨神经冷冻保存损伤的保护作用

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中国中药杂志 2025年第5期50卷 1351-1362页

作者：杨康刘俊周麟岚刘云霄杜春林梅孝枝黄英如重庆医科大学中医药学院重庆400016 中医药防治代谢性疾病重庆市重点实验室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院中西医结合科重庆400016

冷冻保存是目前用于同种异体组织体外保存的主要技术,但往往因保存过程中的低温、缺血、缺氧等因素导致冷冻保存失败。该研究基于四逆汤抗氧化、抗凋亡的药理特性,探讨其减轻大鼠坐骨神经冷冻保存损伤的可能性。按照《中国药典》煎煮四... 详细信息

冷冻保存是目前用于同种异体组织体外保存的主要技术,但往往因保存过程中的低温、缺血、缺氧等因素导致冷冻保存失败。该研究基于四逆汤抗氧化、抗凋亡的药理特性,探讨其减轻大鼠坐骨神经冷冻保存损伤的可能性。按照《中国药典》煎煮四逆汤,经CCK-8法评估四逆汤对Rsc96细胞的毒性,选取质量浓度4、8、16 mg·mL^(-1)作为四逆汤低、中、高剂量组用于大鼠坐骨神经冷冻保存,并设置空白组和新鲜神经对照组。使用流式细胞术和TUNEL染色检测冷冻保存后神经组织的细胞凋亡;Western blot检测冷冻保存后神经组织凋亡相关蛋白[B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱天冬蛋白酶3(caspase-3)、半胱天冬蛋白酶8(caspase-8)]的表达水平,以及促进神经再生的神经营养因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白体外表达;通过检测还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、腺嘌呤核苷三磷酸(ATP),评估冷冻保存后神经组织氧化损伤。最后将冷冻保存后的神经用于同种异体移植,移植术后1周,CD4^(+)、CD8^(+)T淋巴细胞表面蛋白荧光双染评估移植神经段炎症细胞入侵,ELISA法评估受体血清炎症因子[白细胞介素-1(IL-1)、干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]的表达;移植术后20周,电生理和神经丝蛋白NF200染色评估移植后神经再生情况。结果显示,低于32 mg·mL^(-1)的四逆汤对Rsc96细胞不具有细胞毒性;在体外神经冷冻保存中,与空白组相比,四逆汤低、中、高剂量组细胞凋亡、ROS和MDA的产生明显减少,高剂量组NGF和BDNF蛋白体外表达水平及ATP、SOD、GSH的生成明显增加;移植术后1周的排斥反应方面,与新鲜神经对照组比较,四逆汤低、中剂量组移植段神经CD4^(+)、CD8^(+)T细胞入侵和受体血清IL-1、IFN-γ、TNF-α表达均下调;移植术后20周神经的再生方面,与空白组和新鲜神经对照组相比,四逆汤中、高剂量组电生理检测肌肉复合动作电位(CMAP)、神经传导速度(NCV)、神经丝蛋白NF200荧光染色结果均较好。结果表明,四逆汤对大鼠坐骨神经冷冻保存发挥了保护作用,在组织、器官体外保存领域具有潜力。

关键词：四逆汤周围神经损伤冷冻保存活性氧神经移植

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电针调控PPARγ-CD36信号通路降低Hba-a1、Hbb-bt表达减轻脊髓损伤后细胞凋亡的研究

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重庆医科大学学报 2025年第3期50卷 311-321页

作者：李明娇唐成林杨祝歆赵鸿娣王嘉培邢珂晗黄思琴重庆医科大学中医药学院中医防治代谢性疾病重庆市重点实验室重庆400016

目的:本研究旨在建立脊髓损伤小鼠模型探讨电针(electroacupuncture,EA)干预小鼠急性脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后细胞凋亡的作用和机制。方法:采用雌性C 57 BL/6小鼠进行SCI造模,造模成功后使用随机法分为:脊髓损伤组(SCI组)、E... 详细信息

目的:本研究旨在建立脊髓损伤小鼠模型探讨电针(electroacupuncture,EA)干预小鼠急性脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后细胞凋亡的作用和机制。方法:采用雌性C 57 BL/6小鼠进行SCI造模,造模成功后使用随机法分为:脊髓损伤组(SCI组)、Electroacupuncture组(EA组)、Rosiglitazone组(R组),另设立假手术组(Sham组)。造模成功后对EA组小鼠取双侧“夹脊穴”和“足三里穴”进行电针,每日1次,连续治疗14 d;R组腹腔注射过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptor γ,PPARγ)激动剂:Rosiglitazone(5 mg/kg),Sham及SCI组不予特殊干预。采用小鼠后肢运动功能评分系统(basso mouse scale,BMS)评分评价运动功能,HE染色法、免疫荧光法检测脊髓损伤后的病理改变,转录组测序(RNA sequencing,RNA-Seq)、定量蛋白质组学(tandem mass tag/isobaric tags for relative and absolute quantification,TMT/iTRAQ)技术检测电针作用的靶点及机制,Western blot法检测PPARγ、分化簇36(cluster of differentiation 36,CD36)、血红蛋白亚基α1(hemoglobin al⁃pha,adult chain 1,Hba-a1)、血红蛋白β亚基(hemoglobin,beta adult t chain,Hbb-bt)、胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3,CASP3)蛋白表达水平。结果:与SCI组相比,EA组和R组的后肢运动功能、组织结构和残存细胞数量均有改善。EA组和R组Caspase-3表达降低,PPARγ和CD36表达增加,EA组Hba-a1和Hbb-bt表达降低。此外,RNA-Seq、TMT/iTRAQ技术结果分析、韦恩分析及双组学联合分析确定了Hba-a1和Hbb-bt为电针作用的靶基因。KEGG通路富集分析表明电针被证明对PPAR信号通路有明显影响。结论:电针可以通过调控PPARγ-CD36信号通路促进SCI后Hba-a1、Hbb-bt的清除,降低Caspase-3表达水平,减少细胞凋亡的发生,促进脊髓神经功能的恢复。

关键词：电针脊髓损伤凋亡转录组测序定量蛋白质组学

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九制多花黄精对雌性大鼠慢性不可预知应激模型的预防效果

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中国实验方剂学杂志 2025年第7期31卷 117-124页

作者：邓欣雨马春花王梓萌唐漫李昕燃喻录容何先元重庆医科大学中医药学院重庆401331 成都中医药大学针灸推拿学院成都610075 中医药防治代谢性疾病重庆市重点实验室重庆400016 重庆中医药学院中药学院重庆402760 新疆第二医学院药学院新疆克拉玛依834000

目的:观察九制多花黄精对慢性不可预知应激模型(CUMS)造模进行中雌性大鼠的抑郁预防控制效果。方法:将40只SPF级SD雌性大鼠根据随机数字表法分为正常组,模型组,九制黄精低、中、高浓度预防组,每组8只。采用CUMS造模法,通过体质量、旷场... 详细信息

目的:观察九制多花黄精对慢性不可预知应激模型(CUMS)造模进行中雌性大鼠的抑郁预防控制效果。方法:将40只SPF级SD雌性大鼠根据随机数字表法分为正常组,模型组,九制黄精低、中、高浓度预防组,每组8只。采用CUMS造模法,通过体质量、旷场实验、强迫游泳实验、神经递质[多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、乙酰胆碱(ACh)]、血清性相关激素[促性腺激素释放激素(GnRH)、睾酮(T)、雌二醇(E_(2))]、血清炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)]、脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TRKB)/环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)通路mRNA蛋白表达等各项指标评价九制多花黄精对预防雌性大鼠CUMS抑郁模型的影响。结果:从大鼠体质量、旷场实验、强迫游泳实验等开始造模前后行为的比较推测模型组大鼠抑郁已建立,通过对各处理组间行为学、神经递质、性相关激素、炎症因子和神经通路的比较,可以得出药物应用对预防雌性大鼠抑郁症进展均有不同程度的作用效果。采用SPSS 25软件进行误差和显著性统计分析,组间用t检验,与模型组比较,各处理组作用效果明显(P<0.05)。九制黄精显著提升雌性大鼠脑组织5-TH水平(P<0.01),显著降低DA、ACh水平(P<0.01),明显降低大鼠血清GnRH、T、E_(2)、TNF-α、IL-6水平(P<0.05),提高大鼠大脑BDNF、TRKB mRNA表达。结论:九制多花黄精对大鼠CUMS抑郁模型有非亢进性预防效果,为将九制多花黄精开发成功能性食品提供了理论依据。

关键词：抑郁症预防九制多花黄精雌性大鼠慢性不可预知应激模型(CUMS)抑郁模型

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电针激活PKA/CREB信号通路促进肥胖大鼠白色脂肪棕色化

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针刺研究 2025年第05期 553-566页

作者：廖偲唐成林邱玮杨燕杨云昊刘菏婧王嘉培邓钧元重庆医科大学中医药学院中医药防治代谢性疾病重庆市重点实验室

目的：观察电针对肥胖大鼠脂质代谢和环磷酸腺苷依赖性蛋白激酶A(PKA)/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（CREB）信号通路的影响，探讨电针促进肥胖大鼠白色脂肪棕色化的可能机制。方法：40只8周龄雄性SD大鼠随机分为空白组（10只）、肥胖造... 详细信息

目的：观察电针对肥胖大鼠脂质代谢和环磷酸腺苷依赖性蛋白激酶A(PKA)/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（CREB）信号通路的影响，探讨电针促进肥胖大鼠白色脂肪棕色化的可能机制。方法：40只8周龄雄性SD大鼠随机分为空白组（10只）、肥胖造模组（30只）。通过饲喂高脂饲料构建食源性肥胖大鼠模型。12周后将造模成功的大鼠随机分为模型组、电针组，每组10只。电针组大鼠针刺“中脘”“关元”和双侧“天枢”“丰隆”，电针刺激20 min，每天1次，每周6次，连续6周。治疗结束后，评估各组大鼠体质量、体长、腹围，计算Lee’s指数，比较各组大鼠腹股沟、附睾、肾周白色脂肪和肩胛部棕色脂肪质量，微板法检测各组大鼠血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量，HE染色法比较各组大鼠腹股沟白色脂肪与肩胛部棕色脂肪组织形态，Western blot法检测腹股沟白色脂肪与肩胛部棕色脂肪组织PKA、CREB、磷酸化（p）-CREB、线粒体解偶联蛋白1(UCP1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)及甾醇调节元件结合蛋白1(SREBP-1)的蛋白相对表达水平，免疫组织化学法检测上述组织PKA、CREB、p-CREB、UCP1、PGC1-α的阳性表达，实时荧光定量PCR法检测各组大鼠腹股沟白色脂肪与肩胛部棕色脂肪组织UCP1、PGC-1α、PR结构域蛋白16(PRDM16)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、细胞色素c氧化酶亚基7a1(Cox7a1)、细胞色素c氧化酶亚基8b(Cox8b)、碘甲状腺原氨酸脱碘酶2(DIO2)、ELOVL脂肪酸延长酶3(ELOVL3)、细胞死亡诱导DFFA样效应物a(Cidea)、T-box转录因子1(Tbx1)、跨膜蛋白26(Tmem26)、4-1BB受体（CD137）的mRNA相对表达水平。结果：与空白组相比，模型组大鼠体质量、腹围、Lee’s指数，腹股沟、附睾和肾周白色脂肪质量，血清TG、TC、LDL-C含量，以及腹股沟白色脂肪与肩胛部棕色脂肪组织中SREBP-1蛋白表达量均显著增加（P<0.001,P<0.01）；而肩胛部棕色脂肪质量，血清HDL-C含量，腹股沟白色脂肪与肩胛部棕色脂肪PKA、p-CREB、UCP1、PGC-1α蛋白表达量及UCP1、PGC-1α、PRDM16、PPARγ、Cox7a1、Cox8b、DIO2、Cidea 、ELOVL3、Tbx1、Tmem26、CD137 mRNA表达量均显著减少（P<0.001,P<0.01,P<0.05）。模型组大鼠腹股沟白色脂肪细胞体积显著增大，细胞内含单房大脂滴，细胞边界模糊；而棕色脂肪细胞内空泡增大增多，细胞体积显著扩增，呈白色脂肪细胞样改变。与模型组相比，电针能有效改善上述脂质代谢与白色脂肪褐变指标（P<0.01,P<0.001,P<0.05），逆转肥胖大鼠脂肪组织形态。结论：电针可能通过激活PKA/CREB信号通络，上调白色脂肪棕色化标志物UCP1、PGC-1α的蛋白表达，并上调白色脂肪棕色化相关基因，降低脂质调节蛋白SREBP-1的表达，进而调节肥胖大鼠脂质代谢，减轻其体质量。

关键词：肥胖电针环磷酸腺苷依赖性蛋白激酶A/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白信号通路脂质代谢白色脂肪棕色化

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除痰解毒方通过EMT途径逆转肺癌吉非替尼耐药

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中国病理生理杂志 2019年第1期35卷 34-40页

作者：罗杨童冰杰赵宾刘启欧魏玉林王淑美重庆医科大学中医药学院中医药防治代谢性疾病重庆市重点实验室重庆400016

目的:从上皮-间充质转化(EMT)途径探讨除痰解毒方逆转肺癌分子靶向耐药的机制。方法:建立人肺腺癌耐药细胞株H1975裸鼠模型(n=60),随机分为:模型组,吉非替尼(0. 04 g/kg)组,除痰解毒方低、中、高剂量(13. 52 g/kg、27. 04 g/kg和54. 08 ... 详细信息

目的:从上皮-间充质转化(EMT)途径探讨除痰解毒方逆转肺癌分子靶向耐药的机制。方法:建立人肺腺癌耐药细胞株H1975裸鼠模型(n=60),随机分为:模型组,吉非替尼(0. 04 g/kg)组,除痰解毒方低、中、高剂量(13. 52 g/kg、27. 04 g/kg和54. 08 g/kg)组,除痰解毒方中剂量(27. 04 g/kg)联合吉非替尼(0. 04 g/kg)组,每组10只。治疗2周,检测瘤体积和瘤质量,计算抑瘤率,采用免疫组织化学法、Western blot法和real-time PCR法检测各组肿瘤组织中E-cadherin、Snail和vimentin蛋白及m RNA的变化。结果:与模型组及吉非替尼组比较,除痰解毒方中、高剂量组及联合用药组瘤体积和瘤质量显著降低(P <0. 05)。免疫组织化学法、Western blot法及realtime PCR法结果均显示除痰解毒方中剂量组和联合用药组E-cadherin蛋白及m RNA的表达水平显著上调,Snail和vimentin蛋白及m RNA表达水平较模型组与吉非替尼组显著下调(P <0. 05)。结论:除痰解毒方可抑制H1975细胞裸鼠移植瘤的生长,逆转肺癌对吉非替尼的耐药,其作用机制可能与调控EMT相关标志蛋白的表达有关。

关键词：除痰解毒方上皮-间充质转化吉非替尼耐药性肺癌

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天葵子对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的影响

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中国新药杂志 2018年第4期27卷 446-453页

作者：冯沼润何先元黄英如重庆市中医药防治代谢性疾病重点实验室重庆医科大学中医药学院

目的:研究天葵子（Semiaquilegia adoxoides,SA）对D-半乳糖诱导的亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用。方法:随机将昆明小鼠分为6组,除正常组外其余各组颈背部皮下注射0.3 m L 500 mg·kg-1D-半乳糖,qd,连续4周诱导衰老样改变;与此同... 详细信息

目的:研究天葵子（Semiaquilegia adoxoides,SA）对D-半乳糖诱导的亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用。方法:随机将昆明小鼠分为6组,除正常组外其余各组颈背部皮下注射0.3 m L 500 mg·kg-1D-半乳糖,qd,连续4周诱导衰老样改变;与此同时,按0.1 m L/10 g进行灌胃（ig）给予天葵子水煎剂600,300和150 mg·kg-1,维生素E 100 mg·kg-1（阳性对照组）,生理盐水（正常组）,qd,连续4周,每周测1次小鼠体重。连续ig给药3周后,检查小鼠行为学指标,水迷宫实验测小鼠记忆能力。第4周后处死测定血清、肝和肾组织中抗氧化酶活性如超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）衰老指标。结果:表明模型组小鼠活动次数和后肢站立次数明显减少,潜伏期延长,穿越次数减少。衰老小鼠MDA的含量明显升高,血清、肝脏和肾脏中的SOD,CAT和GSH-Px活性均不同程度降低,与正常小鼠比较有差异（P<0.05）;天葵子水煎剂600和300 mg·kg-1均能提高衰老小鼠血清、肝脏和肾脏的SOD,CAT和GSH-Px活性,并降低MDA的含量,与模型组比较有显著性差异（P<0.01）。天葵子水煎剂150 mg·kg-1能提高血清中SOD和CAT,肝组织SOD,肾组织CAT的活力,降低血清和肝组织MDA含量。结论:天葵子改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,可延缓D-半乳糖诱导的模型小鼠的机体衰老。

关键词：天葵子 D-半乳糖衰老记忆能力丙二醛

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淫羊藿素对人卵巢癌SKOV3细胞增殖抑制及促凋亡作用

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中国中药杂志 2021年第1期46卷 183-189页

作者：侯科名李秋瑞杨琴徐珂陈蓉重庆医科大学中医药学院中医药防治代谢性疾病重庆市重点实验室重庆400016

基于PI3K/Akt信号通路,观察人卵巢癌SKOV3细胞在不同浓度淫羊藿素(icaritin)干预下的增殖与凋亡变化过程,探讨可能存在的分子机制。研究对象为人卵巢癌细胞SKOV3,设置空白对照组和淫羊藿素不同浓度组(5,10,20μmol·L^(-1)),药物干... 详细信息

基于PI3K/Akt信号通路,观察人卵巢癌SKOV3细胞在不同浓度淫羊藿素(icaritin)干预下的增殖与凋亡变化过程,探讨可能存在的分子机制。研究对象为人卵巢癌细胞SKOV3,设置空白对照组和淫羊藿素不同浓度组(5,10,20μmol·L^(-1)),药物干预48 h,采用cell counting kit-8(CCK-8)法检测淫羊藿素对卵巢癌SKOV3细胞增殖的抑制效果;通过EdU试验检测SKOV3细胞增殖能力;采用Hoechst 33342荧光染色法观察各组SKOV3细胞凋亡形态变化,通过流式细胞术检测各组细胞周期分布状况和细胞凋亡率;实时荧光定量PCR(quantitative Real-time PCR)法检测各组细胞中PTEN,PI3K,Akt基因的表达情况;Western blot法检测PTEN,PI3K,Akt,p-Akt蛋白的表达情况。结果显示,与空白对照组比较,各浓度淫羊藿素组SKOV3细胞增殖抑制率升高(P<0.05),Edu阳性细胞率均降低(P<0.05),SKOV3细胞均呈现凋亡形态学改变,SKOV3细胞凋亡率均显著上升(P<0.05),SKOV3细胞G0/G1期细胞比例均降低(P<0.05),S期细胞比例均升高(P<0.05),SKOV3细胞中PTEN的基因和蛋白表达升高,PI3K和Akt的基因表达下降,PI3K和p-Akt的蛋白表达下降(P<0.05)。结果表明,淫羊藿素可能通过调控PI3K/Akt信号通路,抑制卵巢癌SKOV3细胞增殖、诱导细胞发生凋亡并影响细胞周期分布。

关键词：淫羊藿素卵巢癌 SKOV3细胞增殖凋亡

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左归丸促初老大鼠生殖器官血管生成与EPCs促动员因素GM-CSF、SDF-1及其受体关系的研究

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中国中药杂志 2023年第16期48卷 4467-4474页

作者：宋谦谦段恒彭万春魏小晶重庆医科大学中医药学院中医药防治代谢性疾病重庆市重点实验室重庆400016

该实验旨在研究左归丸促进初老大鼠生殖器官卵巢、阴道血管生成与内皮祖细胞(EPCs)促动员因素粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、基质细胞衍生因子-1(SDF-1)及其受体的关系,探讨左归丸改善初老大鼠生殖功能低下的作用机制。采用超高效... 详细信息

该实验旨在研究左归丸促进初老大鼠生殖器官卵巢、阴道血管生成与内皮祖细胞(EPCs)促动员因素粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、基质细胞衍生因子-1(SDF-1)及其受体的关系,探讨左归丸改善初老大鼠生殖功能低下的作用机制。采用超高效液相色谱-串联质谱(UHPLC-MS/MS)对左归丸浸膏进行中药化学成分分析。然后选用14月龄动情周期紊乱的雌性初老大鼠40只,随机分为初老空白组、结合雌激素组、左归丸低剂量组、左归丸高剂量组,每组各10只;另外选用10只4月龄雌性大鼠作为青年对照组。初老空白组和青年对照组均用20 g·kg-1蒸馏水灌胃,结合雌激素组用65μg·kg-1结合雌激素悬液进行灌胃,低剂量组用11g·kg-1左归丸浸膏灌胃,高剂量组用33 g·kg-1左归丸浸膏进行灌胃,每日1次,连续灌胃15 d。收集各组大鼠血清,用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测血清中促EPCs动员因素SDF-1、GM-CSF水平;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察卵巢各级卵泡数目、黄体数目、阴道上皮层数、阴道皱襞数以及卵巢、阴道组织血管等在用药组的变化;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测卵巢、阴道组织雌激素受体(ER)、粒-巨噬细胞集落刺激因子受体(GM-CSFR)、趋化因子受体(CXCR)4、CXCR7蛋白表达水平。结果发现,初老空白组大鼠黄体数、各级生长卵泡数和血管数减少(P<0.05);阴道黏膜厚度、上皮层数、皱襞数、固有层血管数明显减少(P<0.05);外周血中SDF-1、GM-CSF含量明显降低(P<0.05);大鼠卵巢、阴道组织中ER、CXCR4、CXCR7、GM-CSFR蛋白水平明显下降(P<0.05)。各用药组大鼠的各级生长卵泡数、黄体数、血管数目明显增加(P<0.05),而闭锁卵泡数明显减少(P<0.05),阴道黏膜厚度、上皮层数、阴道黏膜皱襞数和固有层血管数增加(P<0.05);外周血中SDF-1、GM-CSF含量升高(P<0.05);卵巢、阴道组织中ER、CXCR4、CXCR7及GM-CSFR蛋白水平上升(P<0.05)。该实验发现左归丸可能通过上调EPCs促动员因素SDF-1、GM-CSF及其受体水平,进而促进卵巢、阴道血管生成,改善初老大鼠生殖功能。

关键词：左归丸生殖器官血管生成内皮祖细胞粒-巨噬细胞集落刺激因子基质细胞衍生因子-1

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健脾除痰解毒方通过PD-1/PD-L1通路平衡Th1/Th2漂移而增强Lewis肺癌小鼠免疫功能

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中国病理生理杂志 2023年第10期39卷 1823-1831页

作者：詹雪冯诗函杨倩谭琪张佳艳王淑美重庆医科大学中医药学院中医药防治代谢性疾病重庆市重点实验室重庆400016

目的:探讨健脾除痰解毒方(JCJF)增强Lewis肺癌小鼠免疫功能是否与其通过程序性死亡受体1(PD-1)/程序性死亡受体配体1(PD-L1)通路平衡Th1/Th2细胞相关。方法:取C57BL/6J小鼠60只并建立Lewis肺癌模型,按随机数字表法分为模型(model)组,顺... 详细信息

目的:探讨健脾除痰解毒方(JCJF)增强Lewis肺癌小鼠免疫功能是否与其通过程序性死亡受体1(PD-1)/程序性死亡受体配体1(PD-L1)通路平衡Th1/Th2细胞相关。方法:取C57BL/6J小鼠60只并建立Lewis肺癌模型,按随机数字表法分为模型(model)组,顺铂(DDP)组,低、中、高剂量JCJF(L-JCJF、M-JCJF和H-JCJF)组,以及H-JCJF+DDP组,每组10只;另取10只健康C57BL/6J小鼠作为空白组。各组小鼠均给予相应处理,连续治疗14d。处死小鼠后取小鼠瘤体和脾脏,计算抑瘤率和脾脏指数;HE染色观察小鼠肿瘤组织和肺组织的形态学变化;TUNEL法检测小鼠肿瘤细胞凋亡;免疫组化染色检测肿瘤组织PD-L1蛋白表达;ELISA法检测小鼠血清干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素2(IL-2)、IL-10和IL-13含量;RT-qPCR检测肿瘤组织PD-1、PD-L1、Bax和Bcl-2的mRNA表达;Western blot检测肿瘤组织PD-1、PD-L1、Bax、Bcl-2、IL-10和IL-13蛋白表达。结果:与model组相比,H-JCJF+DDP明显抑制移植瘤生长,能在最大程度上减小肿瘤体积和质量(P<0.05),抑瘤率达59.72%,亦显著降低小鼠脾脏指数(P<0.05);H-JCJF+DDP组小鼠肿瘤组织凋亡率显著升高(P<0.05),PD-L1蛋白表达显著减少(P<0.05);H-JCJF+DDP能显著升高小鼠血清IFN-γ和IL-2水平(P<0.05),降低IL-10和IL-13水平(P<0.05);H-JCJF+DDP亦降低肿瘤组织PD-1、PD-L1和Bcl-2的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05),增加Bax的mRNA和蛋白表达(P<0.05),且显著减少IL-10和IL-13蛋白表达(P<0.05)。结论:JCJF可诱导肺癌细胞凋亡,明显抑制肺癌小鼠瘤体生长,还可上调小鼠血清IFN-γ和IL-2水平,下调IL-10和IL-13水平,从而平衡Th1/Th2漂移,改善小鼠免疫功能,抑制肿瘤细胞免疫逃逸,其机制可能与下调PD-1/PD-L1通路有关。

关键词：肺癌健脾除痰解毒方 PD-1/PD-L1通路 Th1/Th2漂移

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