目的系统评价血管紧张素转换酶（AcE）基因捅入／缺失（I／D）多态性与肥厚性心肌病（HCM）的相关性。方法检索PubMed、Embase、OVID、Web of Science、Cochrane library、CNKI、万方、VIP数据库，搜集ACEI／D多态性qHCM关系的研究义献...
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目的系统评价血管紧张素转换酶（AcE）基因捅入／缺失（I／D）多态性与肥厚性心肌病（HCM）的相关性。方法检索PubMed、Embase、OVID、Web of Science、Cochrane library、CNKI、万方、VIP数据库，搜集ACEI／D多态性qHCM关系的研究义献，对符合纳入标准的文献采用Stata 11．0软件进行Meta分析：结果共纳入15篇文献，累计病例1114例，对照1648例。Meta分析结果显示：ACEI／D多态性与HCM易感性的相关性在4个比较模型中的差异均有统计学意义[DvsⅠ：OR=1．49，95％CI 1．20-1．84；DDvs（ID＋Ⅱ）：OR=1．56，95％CI 1．17～2．08；（DD＋ID）vsⅡ：OR=1．76．95％CI 1．30～2．38;DDvsⅡ：OR=2．20，95％CI 1．44-3．37]。亚组分析提示，ACEI／D多态性与HCM的相关性在亚洲人群中的差异有统计学意义，而在欧洲人群中的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论在全人群中ACEI／D多态性与HCM的易感性相关，D等位基因和DD基因型可能是其发病的危险因素．在欧洲人群中I／D多杰件与HCM的发病病无关。
目的初步探讨TC2N基因对皮肤黑色素瘤(skin cutaneous melanoma,SKCM)发生的影响及其作用机制。方法使用人类蛋白质图谱(The Human Protein Atlas,HPA)和肿瘤基因图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库分析TC2N在SKCM中的表达及与...
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目的初步探讨TC2N基因对皮肤黑色素瘤(skin cutaneous melanoma,SKCM)发生的影响及其作用机制。方法使用人类蛋白质图谱(The Human Protein Atlas,HPA)和肿瘤基因图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库分析TC2N在SKCM中的表达及与临床病理特征的关系。利用人黑色素瘤A375构建TC2N基因的过表达细胞模型,采用CCK-8法检测TC2N在细胞增殖中的作用。利用TC2N基因敲除小鼠构建皮肤黑色素移植瘤模型,观察并测量移植瘤的生长,通过免疫组化测定Ki67在移植瘤组织中的表达,分析肿瘤细胞的增殖。此外,进行基因集富集分析(Gene Set Enrichment Analysis,GSEA)探索TC2N表达与ERK/MAPK信号通路的相关性,并利用RT-qPCR和Western blot法检测相关基因CyclinD1、c-Myc、CDK2和CyclinE1在体内外的mRNA及蛋白表达水平。结果与正常皮肤组织比较,SKCM组织中TC2N的表达水平更高,且TC2N基因的高表达与SKCM患者的临床病理分期和淋巴结转移显著相关(P<0.05)。体外细胞实验发现,过表达TC2N基因后,A375细胞的增殖能力显著增加(P<0.05)。敲除小鼠皮下移植瘤模型结果显示,与TC2N^(+/+)小鼠比较,TC2N-/-小鼠肿瘤质量和体积明显降低(P<0.05),提示TC2N基因敲除后显著抑制SKCM的生长。GSEA富集分析提示TC2N与MAPK信号通路显著相关(P<0.01),且TC2N基因与ERK/MAPK下游基因表达呈正相关(P<0.01)。体内外实验均发现,TC2N表达显著促进ERK与p-ERK表达,且影响ERK相关分子CyclinD1、c-Myc、CDK2和CyclinE1的mRNA和蛋白的表达水平(P<0.01)。结论TC2N基因可能通过激活ERK/MAPK信号通路促进皮肤黑色素瘤的生长。
目的:通过检测健康体检人群心-踝血管指数(cardio-ankle vascular index,CAVI),分析动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)发生的危险因素。方法:纳入2012年在重庆医科大学附属第一医院健康体检的重庆市某机关单位875人,测量其CAVI、身高、体质量、血压及空腹状态下的血脂和血糖等项目;根据CAVI结果分为AS组102人和非AS组701人,对不同组别的不同人群行单因素及多因素logistic回归分析。结果:AS组的年龄、男性比例、收缩压、舒张压和空腹血糖等高于非AS组(P<0.05);年龄、性别、体质指数(body mass index,BMI)、收缩压、甘油三酯是AS的独立危险因素,其中年龄对AS的影响作用最大(OR=4.375)。结论:AS的发生与多因素综合作用有关,应加强高危人群的定期体检,通过控制血压、血糖和血脂等危险因素,降低AS的发生率。
目的：研究高脂高胆固醇饮食（Paigen饮食）是否可以导致C57BL/6J小鼠肺组织的脂质蓄积。方法：66只C57BL/6J雄性6~8周龄小鼠随机分为2组,分别喂饲普通饮食和Paigen饮食,于喂养12、16、20周3个时间点,取主动脉做冰冻切片,油红O染色观察粥样硬化斑块形成情况;肺组织冰冻切片油红O染色,观察肺组织脂质蓄积情况;体外培养A549细胞观察用不同浓度低密度脂蛋白（Low density lipoprotein,LDL）处理后,A549细胞内脂质蓄积情况。结果：Paigen饮食可导致C57BL/6J小鼠主动脉粥样硬化;同时,不同时间点C57BL/6J小鼠肺组织油红O染色结果提示该饮食还可以导致C57BL/6J小鼠肺组织出现脂质蓄积,并随着时间延长而加剧;不同浓度LDL刺激A549细胞的油红O染色结果提示：A549细胞的脂质蓄积与LDL处理的浓度间存在剂量效应关系。结论：Paigen饮食可以导致C57BL/6J小鼠肺脏出现时间依赖性的脂质蓄积,其机制可能与肺泡Ⅱ型上皮细胞的脂质代谢异常有关。
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