目的探索含a-Arrestin结构域蛋白3(a-Arrestin-domain-containing-3,ARRDC3)在肠道病毒D组68型(enterovirus D species,EV-D68)感染A549中的表达以及对A549细胞株生物学行为的影响。方法对EV-D68感染宿主细胞前后的样本进行全转录组高...
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目的探索含a-Arrestin结构域蛋白3(a-Arrestin-domain-containing-3,ARRDC3)在肠道病毒D组68型(enterovirus D species,EV-D68)感染A549中的表达以及对A549细胞株生物学行为的影响。方法对EV-D68感染宿主细胞前后的样本进行全转录组高通量测序分析,通过生物信息学分析筛选出差异表达基因ARRDC3;RT-qPCR和Western blot验证ARRDC3的表达水平;设计实验分组4组,对照组(未感染EV-D68的A549细胞)、感染组(感染EV-D68的A549细胞)、敲低ARRDC3感染组(感染EV-D68的A549细胞转染ARRDC3-SiRNA-干扰片段)、敲低对照感染组(感染EV-D68的A549细胞转染NC-SiRNA-干扰片段),通过流式细胞术、CCK-8、Transwell实验检测ARRDC3在EV-D68感染模型中对A549细胞周期、增殖、迁移的影响。结果从测序结果中共筛选出差异表达2倍以上的差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)239个,其中上调基因135个,下调基因104个,ARRDC3是差异表达基因之一。EV-D68感染A549后,通过RT-qPCR和Western blot结果发现ARRDC3的表达水平显著增加(P<0.05)。细胞周期明显缩短,抑制细胞迁移。进一步通过转染成功干扰ARRDC3表达载体,沉默ARRDC3可以增强EV-D68感染A549细胞,沉默ARRDC3细胞周期DNA合成期延长(P<0.05),虽然对宿主细胞增殖无显著影响,但沉默ARRDC3可引起细胞迁移能力增强(P<0.05)。结论ARRDC3在EV-D68感染A549后表达明显上调,通过阻滞宿主细胞DNA合成期,抑制宿主细胞迁移等作用来发挥对宿主细胞的影响。
目的探讨MRI特征联合临床指标[糖类抗原125(carbohydrate antigen 125,CA125)、绝经状态、年龄]对优化卵巢-附件影像报告和数据系统(Ovarian-Adnexal Reporting and Data System,O-RADS)MRI评分4分肿块风险分层的价值,并评估能否提高O-R...
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目的探讨MRI特征联合临床指标[糖类抗原125(carbohydrate antigen 125,CA125)、绝经状态、年龄]对优化卵巢-附件影像报告和数据系统(Ovarian-Adnexal Reporting and Data System,O-RADS)MRI评分4分肿块风险分层的价值,并评估能否提高O-RADS MRI评分系统诊断性能。材料与方法回顾性纳入57例进行术前盆腔MRI增强检查并经组织病理学证实的卵巢-附件肿块患者的影像及临床资料,所有肿块的O-RADS MRI评分均为4分,由两名经验丰富的放射科医师评估得出,结果不一致时协商决定。以病理结果为金标准,对O-RADS MRI 4分肿块良、恶性组的MRI和临床指标进行差异性分析,将有差异统计学意义的指标利用分类与回归决策树(classification and regression tree,CART)构建模型,用于进一步细分4分肿块。绘制受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线评价决策树模型的预测准确性。分别评估优化4分肿块前后O-RADS MRI评分系统的诊断性能,并比较两者的曲线下面积(area under the curve,AUC)。计算不同经验水平阅片者之间优化后预测结果的一致性。结果(1)57例O-RADS MRI 4分肿块中,良性22例,恶性35例。实性组织T2WI低信号常见于良性肿块(P<0.001)。乳头状突起和不规则增厚的囊壁/分隔常见于恶性肿块(P<0.001,P=0.008)。CA125>35 U/mL多见于恶性肿块(P<0.05)。决策树模型预测4分肿块良恶性的AUC为0.984(95%CI:0.908~1.000),敏感度97.1%、特异度90.9%、准确度94.7%。(2)应用决策树模型对4分肿块优化后,在整个人群中,O-RADS MRI评分系统的AUC从0.838提升至0.945(P<0.001);在绝经前妇女中,AUC从0.818提升至0.934(P<0.001);在绝经后妇女中,AUC从0.871提升至0.962(P=0.008)。不同经验水平医师之间的优化后预测结果一致性极好(Kappa值分别为0.887、0.869)。结论在本研究中,基于实性组织MRI特征联合临床指标CA125开发的预测模型有助于优化O-RADS MRI 4分肿块风险分层,并显著提高了O-RADS MRI评分系统的诊断效能,尤其在绝经前女性中。
目的:NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白6(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 6,NLRP6)是新发现的寡聚化核苷酸结合结构域样受体家族成员,广泛表达于肠道、肝脏、肾脏、脾脏和肌肉等组织器官,在炎症、焦亡和自...
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目的:NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白6(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 6,NLRP6)是新发现的寡聚化核苷酸结合结构域样受体家族成员,广泛表达于肠道、肝脏、肾脏、脾脏和肌肉等组织器官,在炎症、焦亡和自噬等多种生物过程发挥广泛的调节作用。近期研究表明,NLRP6在应激条件下对多种组织器官的疾病表型具有重要影响。然而,NLRP6对组织器官生长发育的影响尚未可知。方法:采用CRISPR/Cas9基因编辑技术构建NLRP6基因敲除小鼠,饲养并记录小鼠的生长和繁殖情况。将小鼠的脾、肝、心、肾、脑、四肢和后背皮肤等组织器官进行解剖和切片染色,以评估NLRP6基因敲除对实质器官的宏观发育影响和对组织结构的微观影响。结果:在自然状态下,NLRP6基因敲除缩短了雄鼠的性成熟期并使成年雄鼠的睾丸发生不可逆的破溃与萎缩。在四肢发育上,NLRP6基因敲除诱导成年雄鼠后肢横纹肌断裂,导致后肢明显萎缩。在脾脏发育上,NLRP6基因敲除不仅显著增加了雄鼠的脾脏体积(P<0.01)还诱导雄鼠脾脏出现炎性细胞浸润。在后背皮肤上,NLRP6基因敲除引发雄鼠后背皮肤出现明显的溃疡损伤、胶原纤维增生和炎性细胞浸润。结论:在自然生长发育条件下,NLRP6基因敲除选择性影响小鼠的生殖器发育与性成熟期、后肢肌肉发育、脾脏大小及其炎症免疫状态以及后背皮肤的结构完整性,而且这一作用具有明显的雄激素依赖性。
目的:分析生化阴性嗜铬细胞瘤及副神经节瘤(pheochromocytomas and paragangliomas,PPGLs)的电子计算机断层扫描(computed tomography,CT)征象是否有别于生化阳性PPGLs,同时了解生化阳性PPGLs不同表型的CT征象是否存在差异。方法:回顾...
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目的:分析生化阴性嗜铬细胞瘤及副神经节瘤(pheochromocytomas and paragangliomas,PPGLs)的电子计算机断层扫描(computed tomography,CT)征象是否有别于生化阳性PPGLs,同时了解生化阳性PPGLs不同表型的CT征象是否存在差异。方法:回顾性分析131例PPGLs患者的术前腹部增强CT图像,包括肿瘤位置、大小、形态、囊变坏死、液-液分层、钙化、向心结节状强化、肿瘤内粗大血管、强化包膜、绝对廓清率及相对廓清率。根据生化水平,将患者分为生化阳性组和阴性组,阳性组进一步分为去甲肾上腺素型、肾上腺素型及多巴胺型。比较各组及各表型间的CT征象差异。结果:相较于生化阴性组,阳性组PPGLs更大(Z=-2.064,P=0.039)、囊变坏死(χ2=6.610,P=0.010)及向心结节状强化(χ2=3.909,P=0.048)的比例更高;相较于去甲肾上腺素型,肾上腺素型PPGLs更大(Z=-2.036,P=0.042)、强化包膜比例更高(χ2=7.242,P=0.007)。结论:肿瘤大小、囊变坏死及向心结节状强化的CT征象有助于术前诊断生化阴性PPGLs,肿瘤大小及强化包膜有助于解释去甲肾上腺素型及肾上腺素型PPGLs不同临床表现产生的机制。
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