检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2016年第12期32卷 1761-1766页

作者：刘林周慧聪王秋娟陈思静马永平重庆医科大学分子医学与肿瘤研究中心生物化学与分子生物学教研室重庆400016

目的通过对大肠杆菌不耐热肠毒素B亚单位相互作用蛋白的分析,探讨LTB佐剂活性的分子机制。方法纯化的LTB蛋白和生理盐水分别处理RAW 264.7细胞,pulldown实验分离与LTB有相互作用的蛋白分子,质谱鉴定这些相互作用蛋白;免疫荧光和Western ... 详细信息

目的通过对大肠杆菌不耐热肠毒素B亚单位相互作用蛋白的分析,探讨LTB佐剂活性的分子机制。方法纯化的LTB蛋白和生理盐水分别处理RAW 264.7细胞,pulldown实验分离与LTB有相互作用的蛋白分子,质谱鉴定这些相互作用蛋白;免疫荧光和Western blot分析验证与LTB相互作用蛋白在细胞内的相互作用。结果通过质谱鉴定了25种可能与LTB存在相互作用的蛋白分子,并构建了其相互作用网络图,筛选出可能与LTB免疫调节作用相关的蛋白分子;免疫荧光结果显示神经节苷脂能阻断LTB进入RAW 264.7细胞内,LTB在细胞内与GM130存在相互作用,而Vimentin在生理状态下与LTB不存在相互作用;LTB处理RAW 264.7细胞12 h后,β-actin表达上调,Hspd1表达无变化。结论 LTB佐剂活性的发挥是通过与免疫细胞表面GM1结合,引起内吞,并以小泡的形式到达高尔基体,通过高尔基体的加工。最终通过与Jup结合进而作用于TCF/LEF,引起Bcl-2、IL-6、Runx3等基因表达的变化,发挥促进T细胞和B细胞的增殖分化及活化、分泌细胞因子及免疫球蛋白的作用。

关键词： LTB RAW 264.7 相互作用蛋白免疫佐剂内吞

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慢性阻塞性肺疾病患者脑白质微结构变化的初步研究

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重庆医科大学学报 2017年第12期42卷 1639-1643页

作者：张曦张静娜秦显莉李涛陈佳贺桂琼骆世芳重庆医科大学神经科学中心重庆400016 陆军军医大学生物医学工程学院医学图像学教研室重庆400037 陆军军医大学新桥医院核医学科重庆400037 陆军军医大学新桥医院肿瘤科重庆400037 陆军军医大学新桥医院放射科重庆400037

目的:采用基于白质纤维束空间统计分析(tract based spatial statistics,TBSS)的方法研究慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者全脑白质纤维束微观结构变化。方法:选取30例稳定期COPD患者和30例性别、年... 详细信息

目的:采用基于白质纤维束空间统计分析(tract based spatial statistics,TBSS)的方法研究慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者全脑白质纤维束微观结构变化。方法:选取30例稳定期COPD患者和30例性别、年龄及教育程度匹配的健康志愿者(对照组),应用3.0 T磁共振进行全脑DTI(diffusion tensor imaging)序列扫描。采用TBSS方法对2组被试全脑白质纤维束的部分各向异性指数(fractional anisotropy,FA)、平均弥散率(mean diffusivity,MD)进行基于体素的全脑非参数统计学比较。结果:与正常对照组相比,COPD组的胼胝体、双侧丘脑前辐射、皮质脊髓束、左侧额枕下束、左侧上纵束FA值明显下降(P<0.05,TFCE校正);胼胝体、双侧额枕下束、右侧丘脑前辐射、左侧钩束MD值明显升高(P<0.05,TFCE校正)。结论:相对于正常对照组,COPD患者大脑白质纤维束出现多发微观损伤,其DTI多参数改变提示与认知损伤、情绪调节相关的脑白质纤维髓鞘结构完整性发生退变。

关键词：慢性阻塞性肺疾病脑白质弥散张量成像

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吡格列酮通过上调PPARγ降低创伤性脑损伤大鼠脑组织炎性细胞因子的水平

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细胞与分子免疫学杂志 2016年第2期32卷 182-184,190页

作者：邱林蒋雪文玲胡琴琴邓永兵重庆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室重庆400016 重庆医科大学重庆400016 重庆市急救中心神经外科重庆400014

目的观察吡格列酮对创伤性脑损伤(TBI)大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)mRNA的表达影响及量效关系。方法 72只SD雄性大鼠随机分为正常组、假手术组、对照组、(0.5、1.0、10.0)mg/k... 详细信息

目的观察吡格列酮对创伤性脑损伤(TBI)大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)mRNA的表达影响及量效关系。方法 72只SD雄性大鼠随机分为正常组、假手术组、对照组、(0.5、1.0、10.0)mg/kg吡咯列酮组,每组各12只。改良Feeney法制作TBI模型,假手术组只开孔不进行打击处理,治疗组按体质量分别给予(0.5、1.0、10.0)mg/kg吡咯列酮治疗,对照组和假手术组给等量安慰剂。致伤24、48 h后,采用反转录PCR检测脑损伤部位组织PPARγ、TNF-α、IL-6的mRNA水平。结果损伤24 h后,各吡格列酮组PPARγmRNA表达量显著上调,不同剂量吡咯列酮组间PPARγmRNA表达量差异显著,有剂量依赖性;损伤后治疗组TNF-αmRNA的表达量显著下调,24 h后,与0.5 mg/kg组相比,(1.0、10.0)mg/kg吡咯列酮组TNF-α、IL-6的mRNA水平降低。结论吡格列酮上调TBI大鼠PPARγmRNA、下调TNF-α和IL-6 mRNA表达,抑制炎症反应。

关键词：吡格列酮创伤性脑损伤过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ) 白细胞介素6 肿瘤坏死因子α

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慢性阻塞性肺疾病认知功能障碍的初步分析

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中华肺部疾病杂志（电子版） 2018年第3期11卷 275-279页

作者：张曦张静娜秦显莉张玥李涛张松陈佳张启川李彦臻廖翠薇第三军医大学新桥医院放射科重庆400037 第三军医大学生物医学工程与影像学院医学信息与医学图像学教研室重庆400038 第三军医大学新桥医院核医学科重庆400037 第三军医大学新桥医院妇产科重庆400037 第三军医大学新桥医院肿瘤科重庆400037 重庆医科大学神经科学中心重庆400016

目的探讨稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者认知功能障碍的发生率及其相关影响因素。方法采集35例COPD稳定期患者(COPD组)及35例健康志愿者(对照组)的临床资料,通过Mo CA量表对两组研究对象进行认知功能评估,研究COPD稳定期患者认知功... 详细信息

目的探讨稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者认知功能障碍的发生率及其相关影响因素。方法采集35例COPD稳定期患者(COPD组)及35例健康志愿者(对照组)的临床资料,通过Mo CA量表对两组研究对象进行认知功能评估,研究COPD稳定期患者认知功能障碍的发生率;采用Pearson偏相关分析、χ~2检验,按肺功能、呼吸困难分级标准对患者进行亚组分析,明确患者肺功能、血气分析相关临床指标与COPD患者认知障碍的相关性。采用Logistic多因素回归分析对COPD患者认知障碍相关影响因素进行分析。结果 COPD患者组评分较对照组评分显著降低,P<0.05,其认知障碍发病率为60.0%,高于对照组28.6%(P<0.05);按肺功能分级,轻中度组(FEV1≥50%)和重度组(FEV1<50%)COPD患者的认知障碍发生率无明显差异(P>0.05);按呼吸困难程度(m MRC)评分分级的COPD患者认知障碍发生率有统计学意义(P<0.05)。COPD患者Mo CA量表评分与PaO_2值之间呈正相关(r=0.386,P=0.047),Mo CA量表评分与PaCO_2值之间呈负相关(r=-0.398,P=0.040)。单因素分析显示,稳定期COPD患者的文化程度、CAT评分、PaO_2、PaCO_2与COPD患者认知功能障碍的发生具有相关性(P<0.05)。Logistic回归多因素分析显示,受教育程度、吸烟指数是COPD稳定期患者发生认知障碍的独立危险因素(P<0.05)。结论 COPD患者发生认知障碍的风险明显增高,其病情严重程度与认知功能下降程度有明显相关性,受教育程度、吸烟指数是COPD患者发生认知功能障碍的独立危险因素。

关键词：肺疾病慢性阻塞性认知障碍发病机制

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GM130对胃癌细胞O-糖基化及细胞粘附能力的影响

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重庆医科大学学报 2016年第6期41卷 563-568页

作者：苏琳茜冯阳阳管停宏张婉玉易永芬重庆医科大学基础医学院病理学教研室分子医学与肿瘤研究中心重庆400016

目的:初步探讨沉默高尔基体基质蛋白130(golgi matrix protein 130,GM130)基因对胃癌细胞MKN-45 O-糖基化及细胞粘附能力的影响。方法:通过si RNA干扰胃癌细胞中GM130的表达水平,用Lipofectamine 2000将GM130-si RNA转染入MKN-45细胞。... 详细信息

目的:初步探讨沉默高尔基体基质蛋白130(golgi matrix protein 130,GM130)基因对胃癌细胞MKN-45 O-糖基化及细胞粘附能力的影响。方法:通过si RNA干扰胃癌细胞中GM130的表达水平,用Lipofectamine 2000将GM130-si RNA转染入MKN-45细胞。实验分为GM130-si RNA组、阴性对照组和空白对照组。分别用q RT-PCR和Western blot检测转染后各组中GM130、N-乙酰氨基半乳糖转移酶2(polypeptide N-acetylgalactosaminyl transferase 2,pp Gal NAc-T2)、核心1β3半乳糖基转移酶(core 1 synthase,glycoprotein-N-acetylgalactosamine 3-β-galactosyltransferase1,C1Gal-T1)、β-半乳糖α-2,3-唾液酸转移酶1(beta-galactoside alpha-2,3-sialyltransferase,ST3Gal-1)m RNA和蛋白表达的变化。应用凝集素流式细胞术检测3组细胞中α2,3唾液酸残基糖链结构的表达水平。肿瘤细胞与内皮细胞粘附实验及基质胶粘附实验检测细胞粘附能力。结果:q RT-PCR和Western blot结果显示GM130基因与蛋白水平明显受到抑制,表明转染成功;GM130-Si RNA组C1Gal-T1、ST3Gal-1的m RNA和蛋白表达水平均明显降低(P均<0.05),pp Gal NAc-T2在3组中无明显变化(P>0.05),α2,3唾液酸糖链结构的表达量降低(P<0.05),细胞粘附能力下降(P<0.05)。结论:在MKN-45细胞中,下调GM130后,可能通过下调C1Gal-T1、ST3Gal-1的表达影响胃癌细胞O-糖基化,降低肿瘤细胞粘附能力。

关键词：沉默高尔基体基质蛋白130 RNA干扰胃癌糖基化粘附

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恶性肿瘤患者住院期间营养风险变化的动态调查

恶性肿瘤患者住院期间营养风险变化的动态调查

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2018北京医师协会临床营养专家委员会多学科临床营养论坛

作者：朱明炜韦军民陈伟杨鑫崔红元朱赛楠张片红熊剑郑堵奋宋洪江梁晓字张丽许武英王鸿波苏国强冯丽君陈婷吴咏冬李卉孙建琴石燕童本德周苏明王新颖黄乙欢张博淼徐键张红雨常桂林贾震易陈胜芳胡景张晓伟王慧李占东高艳艳桂冰北京医院普外科北京协和医院肠外肠内营养科北京大学第一医院统计教研室浙江大学医学院附属第二医院沈阳军区总医院浙江医院哈尔滨医科大学附属肿瘤医院天津医科大学总医院南京脑科医院新疆医科大学附属第一医院第四军医大学西京医院厦门大学附属第一医院浙江大学医学院附属邵逸夫医院河南省人民医院首都医科大学附属北京友谊医院武警总医院复旦大学附属华东医院解放军总医院第二军医大学长征医院江苏省人民医院南京军区南京总医院重庆医科大学附属第一医院哈尔滨医科大学附属第二医院大连医科大学附属中山医院山东大学齐鲁医院复旦大学附属中山医院上海市第六人民医院同济大学附属同济医院首都医科大学附属复兴医院河北省人民医院四川大学华西医院北京大学肿瘤医院广州市第一人民医院大连市中心医院

目的：应用营养风险筛查(NRS2002)工具，前瞻性动态调查恶性肿瘤住院患者住院期间营养状态变化，分析与临床结局的相关性。方法：在2014年6月-2014年9月期间，对国内30家大医院进行前瞻、平行和多中心的调查研究;在消化内科、呼吸内科... 详细信息

目的：应用营养风险筛查(NRS2002)工具，前瞻性动态调查恶性肿瘤住院患者住院期间营养状态变化，分析与临床结局的相关性。方法：在2014年6月-2014年9月期间，对国内30家大医院进行前瞻、平行和多中心的调查研究;在消化内科、呼吸内科、肿瘤内科、普通外科、胸外科和老年科等多个临床科室，研究对象为各种恶性肿瘤住院患者，住院时间在7-30天，年龄≧18岁，于入院和出院24小时内记录其临床资料、进行人体物理指标测量和实验室检查，应用营养风险筛查(NRS2002)工具;记录住院期间营养支持情况和临床结局指标，分析住院患者是否存在营养风险与临床结局的相关性。

关键词：恶性肿瘤动态营养调查出院患者营养状态营养风险筛查临床结局

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重庆市2011至2014年肺结核发病率与人均GDP水平的时空分析

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重庆医科大学学报 2017年第10期42卷 1328-1331页

作者：阙萍许小兰文小焱徐飞龙孙安龙彭斌重庆医科大学公共卫生与管理学院卫生统计与信息管理教研室国民健康社会风险预警协同创新中心重庆400016 重庆市卫生信息中心重庆401120 成都市第三人民医院质量控制与评价部成都610031

目的:探索重庆市38个区县肺结核发病率与社会经济发展水平在空间差异下的关系。方法:利用重庆市2011至2014年连续四年的肺结核发病与人均国内生产总值数据,用Spearman秩相关与地理加权回归(geographically weighted regression,GWR)分... 详细信息

目的:探索重庆市38个区县肺结核发病率与社会经济发展水平在空间差异下的关系。方法:利用重庆市2011至2014年连续四年的肺结核发病与人均国内生产总值数据,用Spearman秩相关与地理加权回归(geographically weighted regression,GWR)分析当地区域肺结核发病率与社会经济发展水平的关系。结果:重庆市肺结核高发多集中在东北与东南部地区(Moran’s I指数分别为0.52、0.49、0.50、0.39,P=0.000)。Spearman秩相关分析发现肺结核发病率与人均国内生产总值负相关(r分别为-0.612、-0.611、-0.631、-0.582,P=0.000)。地理加权回归系数变动范围为-4.44~3.20,东北部与东南部影响较大,全市92%的区县肺结核发病率与人均GDP呈负相关。结论:重庆市不同地区经济发展对肺结核发病的影响有差异,有必要制定区域措施防控当地肺结核发病。

关键词：肺结核空间加权回归空间分析

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基于母胎胆汁酸代谢轮廓的妊娠肝内胆汁淤积症分度研究

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重庆医科大学学报 2016年第3期41卷 228-233页

作者：崔悦王文娟田刚张晓清邓丹邵勇丁敏重庆医科大学检验医学院、临床检验诊断学教育部重点实验室重庆医科大学公共卫生与管理学院卫生统计学教研室重庆医科大学附属第一医院妇产科重庆400016

目的:探讨基于母胎血清胆汁酸代谢轮廓的妊娠肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP)分度。方法:采用高效液相色谱-紫外检测法对61名正常孕妇,轻、重度ICP患者母、脐血的9种结合型胆汁酸成分进行测定,并将受试者分... 详细信息

目的:探讨基于母胎血清胆汁酸代谢轮廓的妊娠肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP)分度。方法:采用高效液相色谱-紫外检测法对61名正常孕妇,轻、重度ICP患者母、脐血的9种结合型胆汁酸成分进行测定,并将受试者分为建模集(n=40)与验证集(n=21),结合偏最小二乘判别分析对胆汁酸代谢轮廓进行分析、建模与验证。结果:母血胆汁酸代谢模型可区分正常孕妇组,轻度ICP组,与重度ICP组;脐血胆汁酸代谢模型可区分重度ICP组与非重度组。母、脐血分度模型的验证效率分别达90.5%与100.0%。牛磺熊去氧胆酸(P=0.004),牛磺胆酸(P=0.005)以及甘氨胆酸(P=0.032)在ICP孕妇中明显增高;甘氨石胆酸(P<0.001)和牛磺脱氧胆酸(P=0.001)在ICP胎儿中明显增高。结论:ICP母、脐血各有其特征的胆汁酸代谢轮廓,均可用于对ICP分度。

关键词：妊娠肝内胆汁淤积症胆汁酸代谢轮廓分度胎盘保护

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脑出血后脑组织中水通道蛋白4的定位分布变化

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中国组织化学与细胞化学杂志 2016年第1期25卷 23-29页

作者：邱国平孙善全卓飞徐进汪克建重庆医科大学基础医学院解剖学教研室重庆400016

目的观察脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)后大鼠脑组织中水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)的定位分布变化,以探讨AQP4在出血性脑水肿发生发展中的作用。方法 SD雄性大鼠随机分为假手术(sham)组和ICH组(ICH后1d、3d、7d),采用自体血... 详细信息

目的观察脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)后大鼠脑组织中水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)的定位分布变化,以探讨AQP4在出血性脑水肿发生发展中的作用。方法 SD雄性大鼠随机分为假手术(sham)组和ICH组(ICH后1d、3d、7d),采用自体血注入法建立大鼠ICH动物模型,干湿重法检测脑水含量变化,透射电镜检测组织结构病理变化,免疫荧光双标记检测AQP4的定位分布变化。结果 ICH后1d、3d出血侧脑组织明显水肿,ICH后1d血肿周围组织结构破坏最为明显,可见毛细血管内皮细胞肿胀及血管周围间隙增宽等改变;免疫荧光结果显示,ICH后脑组织中,AQP4在血肿周围组织、外胶质界膜、内胶质界膜等与水转运密切相关的极性表达部位,其免疫反应发生变化;而在穹窿下器、齿状回等AQP4的非极性表达部位,AQP4的免疫反应无明显变化。结论结果表明,ICH后病理改变主要影响AQP4的极性表达非极性表达则不受影响。由此提示,AQP4极性表达变化可能促进出血性脑水肿的发展。

关键词：水通道蛋白脑出血脑水肿极性表达

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肺癌细胞A549中过表达PRR11影响Vimentin组装

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重庆医科大学学报 2016年第7期41卷 733-737页

作者：张春冬张莲卜友泉重庆医科大学生物化学与分子生物学教研室重庆医科大学分子医学与肿瘤研究中心重庆400016

目的:探索富脯氨酸蛋白11(Proline-rich protein 11,PRR11)过表达诱发染色体凝聚异常的分子机理。方法:综合利用瞬时过表达、si RNA敲减和免疫荧光染色方法在人肺癌细胞系A549中过表达或沉默PRR11后,检测波形蛋白(Vimentin)的表达与亚... 详细信息

目的:探索富脯氨酸蛋白11(Proline-rich protein 11,PRR11)过表达诱发染色体凝聚异常的分子机理。方法:综合利用瞬时过表达、si RNA敲减和免疫荧光染色方法在人肺癌细胞系A549中过表达或沉默PRR11后,检测波形蛋白(Vimentin)的表达与亚细胞分布及染色质凝聚异常情况。结果:肺癌细胞中内源性PRR11在胞浆中呈现弥散型分布,而Flag-PRR11过表达后在细胞中的分布呈现弥散状和网络状两种不同形态。进一步检测发现内源性或外源过表达PRR11与Ⅲ型中间丝蛋白Vimentin共定位,并且导致Vimentin绕核分布紊乱及染色质凝聚异常。结论:在细胞周期过程中PRR11与Vimentin共定位并调节其组装过程。推测PRR11异常表达可能通过与Vimentin共定位导致核骨架核纤层不稳定并诱发染色质异常凝聚,从而促进肿瘤的发生发展。

关键词：肺癌染色质凝聚 PRR11 Vimentin

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