检索结果-内蒙古大学图书馆

分析化学 2012年第4期40卷 551-555页

作者：蒋凤杨军王振宇胡宁郑小林谢琳杨忠陈洁重庆大学生物工程学院生物流变科学与技术教育部重点实验室第三军医大学大坪医院野战外科研究所眼科第三军医大学基础医学部组织学与胚胎学教研室重庆医科大学附属儿童医院儿童营养研究中心

利用旋转蒸发法制作基于大豆卵磷脂的一种大型脂质体,在微电极阵列芯片上进行脂质体电融合实验研究。在电融合过程中,利用介电电泳力实现脂质体在微流控芯片中的排队,再利用高场强的电脉冲使脂质体膜发生可逆性电穿孔,在持续的介电电泳... 详细信息

利用旋转蒸发法制作基于大豆卵磷脂的一种大型脂质体,在微电极阵列芯片上进行脂质体电融合实验研究。在电融合过程中,利用介电电泳力实现脂质体在微流控芯片中的排队,再利用高场强的电脉冲使脂质体膜发生可逆性电穿孔,在持续的介电电泳力作用下,使穿孔的脂质体实现融合。芯片上脂质体的融合率可以达到20%左右。而且,玻璃基底材料和低深宽比的通道结构更有利于脂质体融合过程的观察与控制。

关键词：微流控脂质体介电电泳电融合微电极

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基于薄膜电极的细胞电融合芯片

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高等学校化学学报 2012年第8期33卷 1698-1702页

作者：张小玲杨军胡宁侯文生郑小林谢琳杨忠陈洁重庆大学生物工程学院生物流变科学与技术教育部重点实验室重庆400030 第三军医大学大坪医院野战外科研究所眼科重庆400042 第三军医大学基础医学部组织学与胚胎学教研室重庆400038 重庆医科大学附属儿童医院儿童营养研究中心重庆400014

构建了一种薄膜电极阵列结构的细胞电融合芯片,通过多聚物微通道底/顶层凸齿状的微电极,以及多聚物微通道侧壁上溅射形成的一层离散式金属薄膜电极,共同形成离散式"三明治"微电极结构.该微电极结构可在微通道内部形成与传统... 详细信息

构建了一种薄膜电极阵列结构的细胞电融合芯片,通过多聚物微通道底/顶层凸齿状的微电极,以及多聚物微通道侧壁上溅射形成的一层离散式金属薄膜电极,共同形成离散式"三明治"微电极结构.该微电极结构可在微通道内部形成与传统凸齿状电极相似的非均匀分布的梯度电场,通过介电电泳效应进行细胞控制及排队.利用多聚物在芯片上填充了传统凸齿状电极的凹陷区,克服了细胞在凹陷区无法有效排队与融合的缺点.在芯片上利用K562细胞开展了基于介电电泳效应的细胞排队实验及基于可逆性电穿孔效应的电融合实验,结果表明该芯片能够较好地实现细胞排队及融合,融合所需控制电压低至10 V左右.细胞排队率达99%以上,几乎无细胞在绝缘物填充区(传统凸齿电极芯片的凹陷区)滞留,细胞两两排队高于60%,细胞融合效率约为40%,比传统的细胞电融合方法和凸齿电极芯片有较大提高.

关键词：薄膜电极细胞电融合微流控芯片排队电穿孔

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川芎嗪对常染色体显性遗传多囊肾病的保护作用及其机制

川芎嗪对常染色体显性遗传多囊肾病的保护作用及其机制

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中国解剖学会2012年年会

作者：冉建华侯良绢汪克建骆世芳张雪孙善全杨宝学重庆医科大学解剖学教研室北京大学医学部基础医学院药理学系

常染色体显性遗传多囊肾病是一种常见的单基因遗传疾病,其以双肾多发性进行性囊泡为主要病理特征,最终引发肾功能改变,甚至肾功能衰竭。目前临床对多囊肾病除在终末期进行肾移植和透析治疗外,尚无有效的药物进行治疗。川芎嗪是从传统中... 详细信息

常染色体显性遗传多囊肾病是一种常见的单基因遗传疾病,其以双肾多发性进行性囊泡为主要病理特征,最终引发肾功能改变,甚至肾功能衰竭。目前临床对多囊肾病除在终末期进行肾移植和透析治疗外,尚无有效的药物进行治疗。川芎嗪是从传统中药川芎中提取的主要活性生物碱,具有保护心肌细胞,扩张冠状动脉,抵抗血小板黏附聚集,清除氧自由基等

关键词：常染色体显性遗传多囊肾病保护作用川芍嗓川芎嗪

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莱菔硫烷对神经元氧糖剥夺/复氧损伤的保护作用

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第三军医大学学报 2011年第18期33卷 1907-1911页

作者：吴雪梅巫静娴喻姗姗赵敬赵涌重庆医科大学基础医学部病理学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学部病理生理学教研室重庆400016

目的探讨莱菔硫烷(SFN)对体外培养皮质神经元氧糖剥夺(OGD)/复氧(R)损伤的保护作用。方法出生0～1 d的SD乳大鼠皮质神经元原代培养5～6 d后,随机分为正常对照组、OGD组及SFN组。建立皮质神经元的OGD模型,1 h后复氧,模拟再灌注模型,OGD/... 详细信息

目的探讨莱菔硫烷(SFN)对体外培养皮质神经元氧糖剥夺(OGD)/复氧(R)损伤的保护作用。方法出生0～1 d的SD乳大鼠皮质神经元原代培养5～6 d后,随机分为正常对照组、OGD组及SFN组。建立皮质神经元的OGD模型,1 h后复氧,模拟再灌注模型,OGD/R期间给予0.1、0.5、1、2.5μmol/L SFN,复氧24 h后采用四甲基偶氮唑盐(MTT)微量酶反应比色法测定细胞存活率,测定乳酸脱氢酶(LDH)的释放量来衡量细胞损伤程度,免疫荧光和Westernblot观察神经元OGD/R后8-羟基脱氧鸟苷(8-OHDG)和NADPH醌氧化还原酶(NQO1)的表达。结果 MTT检测示神经元的细胞存活率1μmol/L SFN组显著高于OGD组[(54.56±8.75)%vs(37.51±9.39)%,P<0.01]。SFN组LDH的释放量显著低于OGD组[(330.91±152.33)vs(769.87±275.63)mmol/L,P<0.01]。免疫荧光检测示SFN组8-OHDG的阳性表达率显著低于OGD组[(42.10±8.53)%vs(72.50±10.85)%,P<0.01],而SFN组NQO1的阳性表达率显著高于OGD组[(90.47±5.46)%vs(70.90±7.92)%,P<0.01]。Western blot检测示SFN组NQO1的相对灰度值显著高于OGD组[(0.760±0.063)vs(0.497±0.056),P<0.01]。结论 SFN可减轻OGD/R引起的皮质神经元的损伤。降低8-OHDG的表达和增加NQO1的表达是其可能机制之一。

关键词：莱菔硫烷神经元氧糖剥夺复氧

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慢性应激致大鼠抑郁行为涉及海马形态变化和BDNF表达降低

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基础医学与临床 2011年第5期31卷 565-569页

作者：王涵李娜文威姜蓉周岐新重庆医科大学药学院药理教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的研究慢性不可预见轻度刺激(CUMS)致大鼠抑郁模型与海马病理形态改变和脑源性神经营养因子(BDNF)表达异常的关系。方法大鼠分为对照组和模型组,应用CUMS建立大鼠抑郁模型;以开场(open-field)法、黄嘌呤氧化法和硫代巴比妥酸法、HE染... 详细信息

目的研究慢性不可预见轻度刺激(CUMS)致大鼠抑郁模型与海马病理形态改变和脑源性神经营养因子(BDNF)表达异常的关系。方法大鼠分为对照组和模型组,应用CUMS建立大鼠抑郁模型;以开场(open-field)法、黄嘌呤氧化法和硫代巴比妥酸法、HE染色和免疫组化法分别检测大鼠行为、皮质MDA水平和SOD活力、海马病理形态和海马BDNF表达。结果与对照大鼠相比,接受28 d CUMS大鼠开场实验得分明显降低,皮质SOD活力显著下降和MDA含量明显增高,海马神经元呈明显核固缩和BDNF表达显著降低(吸光度值803±422vs237±96,P<0.01)。结论 CUMS致大鼠明显抑郁行为,其机制可能与神经元氧化-抗氧化系统失衡,自由基生成增加,由此致海马神经元受损和BDNF表达减少有关。

关键词：抑郁症慢性不可预见轻度刺激 BDNF 海马

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组蛋白去乙酰酶抑制剂下调脓毒症小鼠肝内粘附分子表达

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重庆医科大学学报 2011年第1期36卷 8-11页

作者：王彬张力万敬员姜蓉闵苏重庆医科大学附属第一医院麻醉科重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆医科大学药学院药理学教研室重庆400016

目的:研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂对脓毒症小鼠肝内粘附分子表达及炎症细胞浸润的影响。方法:小鼠经腹腔注射组蛋白去乙酰化酶抑制剂(Trichostatin A或丁酸钠)后,行盲肠结扎穿孔术以诱导小鼠脓毒症。18 h后处死小鼠并收集血清和肝组织,... 详细信息

目的:研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂对脓毒症小鼠肝内粘附分子表达及炎症细胞浸润的影响。方法:小鼠经腹腔注射组蛋白去乙酰化酶抑制剂(Trichostatin A或丁酸钠)后,行盲肠结扎穿孔术以诱导小鼠脓毒症。18 h后处死小鼠并收集血清和肝组织,检测血清转氨酶活性及肝组织匀浆髓过氧化物酶活性;常规石蜡切片HE染色观察组织病理学改变;免疫组织化学法检测肝组织内粘附分子(细胞间粘附分子-1及E-选择素)的表达水平。结果:2种结构不相关的组蛋白去乙酰化酶抑制剂均可下调脓毒症小鼠肝组织内粘附分子的表达,而肝组织HE染色切片上也观察到组蛋白去乙酰化酶抑制剂处理组肝内炎症细胞浸润明显减轻,与此一致,组蛋白去乙酰化酶抑制剂处理组肝组织匀浆中髓过氧化物酶活性及血清转氨酶活性显著降低。结论:组蛋白去乙酰化酶抑制剂处理组可下调脓毒症小鼠肝内粘附分子表达,从而减轻炎症细胞浸润和肝组织损伤。

关键词：组蛋白去乙酰化酶脓毒症粘附分子炎症盲肠结扎穿孔术

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HHIP基因启动子区甲基化在食管癌细胞系中的研究

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第三军医大学学报 2011年第5期33卷 477-480页

作者：邱宗林许强张婷王永峰陈香梅叶彬鲁凤民重庆医科大学基础医学院病原生物学教研室重庆400016 北京大学医学部病原生物学系北京100191 重庆医科大学分子医学与肿瘤研究中心重庆400016

目的探索人食管癌细胞系Hedgehog信号通路相关基因的表达状况、HHIP基因启动子区甲基化状态与HHIP表达的关系。方法采用RT-PCR方法检测5个食管癌细胞系Hedgehog信号通路SHH、PTCH1、SMO、HHIP和Gli的表达情况。用基于甲基化敏感酶和甲... 详细信息

目的探索人食管癌细胞系Hedgehog信号通路相关基因的表达状况、HHIP基因启动子区甲基化状态与HHIP表达的关系。方法采用RT-PCR方法检测5个食管癌细胞系Hedgehog信号通路SHH、PTCH1、SMO、HHIP和Gli的表达情况。用基于甲基化敏感酶和甲基化依赖酶酶切、并结合荧光定量PCR方法分析食管癌细胞系HHIP基因启动子区甲基化状态,并检测DNA甲基转移酶抑制剂5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)处理前后食管癌细胞系HHIP mRNA表达的变化。结果 SHH、PTCH1、SMO和Gli mRNA在5个食管癌细胞系中都有较高表达。HHIP在Kyse450细胞系的表达较高,约为其余4个细胞系表达量的3～5倍。与之相应,Kyse450细胞HHIP基因CpG岛为非甲基化状态,其余4个细胞系CpG岛都发生了高甲基化。采用5-Aza-CdR去除甲基化后,HHIP基因表达较处理前增加了10～20倍。结论 Hedge-hog信号通路的异常激活可能参与了食管癌的发生、发展过程,食管癌细胞系HHIP基因的表达抑制与其基因启动子区CpG岛高甲基化相关。

关键词： Hedgehog信号 HHIP基因食管癌细胞系

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橙皮苷对小鼠急性肝衰竭的保护作用及其机制

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中国生物制品学杂志 2011年第2期24卷 125-129页

作者：蒋远明万敬员龚霞刘颖菊孙文娟高丽佳四川省遂宁市中心医院四川遂宁629000 重庆医科大学药理教研室重庆400016 重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学基础医学院重庆400016

目的观察橙皮苷对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)联合D-氨基半乳糖(D-Galactosamine,D-GalN)所致小鼠急性肝衰竭(Acute hepatic failure,AHF)的保护作用及其机制。方法小鼠腹腔注射LPS(50μg/kg)和D-GalN(800 mg/kg),复制急性肝衰竭模型,分别用橙皮苷(200 mg/kg)或橙皮苷(200 mg/kg)联合锌原卟啉IX(Zinc protoporphyrin IX,ZnPP)(45 mg/kg)干预。造模后6 h检测肝损伤程度和炎症反应强度,48 h统计小鼠死亡率。结果橙皮苷使AHF小鼠血清转氨酶(ALT和AST)水平下降,肝损伤减轻,生存率提高;血清白细胞介素-10(Interleukin-10,IL-10)水平和肝内血红素加氧酶-1(Heme oxygenase-1,HO-1)的表达较AHF小鼠明显增加,肝内HO-1酶活性明显增高;同时,使血清肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平、肝组织中Caspase-3蛋白酶和髓过氧物酶(Myeloperoxidase,MPO)活性较AHF小鼠明显降低。ZnPP不影响橙皮苷促进肝内HO-1酶表达,但通过抑制HO-1酶活性,使橙皮苷抗炎和肝损伤保护作用显著降低。结论橙皮苷主要通过诱导HO-1蛋白表达,使HO-1酶活性增强,从而使炎症反应和肝损伤减轻,对LPS联合D-GalN诱导的AHF产生保护作用。

关键词：橙皮苷肝功能衰竭,急性血红素加氧酶-1

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丙泊酚衍生物CQMU-039对全脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤的保护作用

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中国药房 2011年第5期22卷 405-407页

作者：秦黄英董志王娅兰姜蓉丁丽君乐乐乐重庆医科大学药学院药理教研室/重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆市400016 重庆医科大学基础医学院重庆市400016

目的:研究丙泊酚衍生物CQMU-039对全脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤的保护作用及其机制。方法:取大鼠48只,随机均分成模型组、丙泊酚组(丙泊酚注射液,100mg·kg-1)、假手术组和CQMU-039低、中、高剂量组(CQMU-039生理盐水溶液,20、50、... 详细信息

目的:研究丙泊酚衍生物CQMU-039对全脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤的保护作用及其机制。方法:取大鼠48只,随机均分成模型组、丙泊酚组(丙泊酚注射液,100mg·kg-1)、假手术组和CQMU-039低、中、高剂量组(CQMU-039生理盐水溶液,20、50、100mg·kg-1),采用夹闭双侧颈总动脉合并低血压建立全脑缺血再灌注模型,术后30min腹腔注射相应药物,术后第8天观察各组大鼠空间学习记忆能力(以寻台潜伏期为指标)、海马组织形态变化及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、神经生长因子β(NGF-β)、特导性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)活性的变化情况。结果:与模型组比较,丙泊酚组和CQMU-039中、高剂量组大鼠的寻台潜伏期明显缩短,脑组织中MDA、Caspase-3活性明显下降,SOD、NGF-β活性明显升高(P均<0.01);CQMU-039组大鼠海马组织损伤与剂量呈负相关。结论:CQMU-039可能通过提高机体清除自由基的能力、抑制细胞凋亡、增强神经营养等方面减轻全脑缺血再灌注模型大鼠的脑损伤而发挥保护作用。

关键词：全脑缺血再灌注大鼠丙泊酚衍生物CQMU-039 神经保护作用

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GW3965在Raji细胞中对BLyS表达的影响

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第三军医大学学报 2011年第13期33卷 1342-1345页

作者：黄艳黄刚胡长江曾益军许志臻陈岺曦何凤田宋方洲重庆医科大学分子医学与肿瘤研究中心重庆400016 第三军医大学基础医学部生物化学与分子生物学教研室重庆400038

目的探讨肝X受体(liver X receptors,LXRs)的特异性激动剂GW3965在Raji细胞中对B淋巴细胞刺激因子(B lymphocyte stimulator,BLyS)表达的影响。方法 MTT法检测不同浓度的GW3965(浓度分别为0.5、5、10μmol/L)对Raji细胞活性的影响,观察时间为加入GW3965共孵育后24 h。用LXR的特异性激动剂GW3965刺激人B细胞淋巴瘤株Raji细胞,经RT-PCR检测LXR特异性靶基因三磷酸腺苷结合盒A1(ATP-binding cassette,ABCA1)mRNA的表达;经RT-PCR和Western blot检测BLyS的表达。结果对照组1‰DMSO D(492)为(0.632±0.055),0.5、5μmol/L和10μmol/L的GW3965 D(492)为(0.609±0.073)、(0.612±0.052)和(0.628±0.055)。LXR的特异性配体GW3965对细胞活性无影响(P>0.05)。GW3965作用于Raji细胞后,ABCA1 mRNA表达剂量依赖性上调,LXR活化后可在转录和翻译水平剂量依赖性下调抑制BLyS的表达。结论 LXR在Raji细胞中可抑制BLyS的表达。

关键词： GW3965 B淋巴细胞刺激因子 Raji细胞

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