检索结果-内蒙古大学图书馆

中国生物制品学杂志 2012年第9期25卷 1147-1151页

作者：段江洁田静姜蓉汪维伟重庆医科大学基础医学院组织胚胎学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的观察去上皮羊膜及其浸提液体外诱导骨髓间充质干细胞(Bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)向上皮细胞的分化,并探讨其机制。方法从胎儿四肢长骨分离BMSCs,扩增后采用流式细胞术分析第3代(P3)细胞表面抗原(CD29、CD34、CD71和... 详细信息

目的观察去上皮羊膜及其浸提液体外诱导骨髓间充质干细胞(Bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)向上皮细胞的分化,并探讨其机制。方法从胎儿四肢长骨分离BMSCs,扩增后采用流式细胞术分析第3代(P3)细胞表面抗原(CD29、CD34、CD71和HLA-DR)的表达,并用4,6-乙酰基-2-苯基吲哚(DAPI)标记第4代BMSCs(P4-BMSCs)。机械法去除正常胎盘羊膜上皮,制成去上皮羊膜,并制备去上皮羊膜浸提液。将DAPI标记的BMSCs接种于羊膜上,设加或不加表皮细胞生长因子(Epidermal growth factor,EGF)、类胰岛素1号生长因子(Insulin-like growth factor 1,IGF-1)、羊膜浸提液诱导组及细胞爬片对照组,体外诱导培养后,采用免疫荧光组织(细胞)化学染色学法检测各组细胞角蛋白(Cytokeratin,CK)、EGF-R和IGF-1-R的表达,并于诱导后第10天计算CK阳性细胞率。结果原代BMSCs呈典型旋涡状生长,P3细胞表达CD29和CD71,不表达CD34和HLA-DR。羊膜组和细胞爬片组BMSCs在加入EGF或IGF-1诱导后,表达EGF-R和IGF-1-R的时间较未加生长因子的对照组提前2～4 d,表达CK的时间提前2～6 d,单用羊膜组或羊膜浸提液组的表达时间差异无统计学意义(P>0.05);诱导第10天,单用羊膜或羊膜浸提液诱导组的CK阳性细胞表达率明显高于细胞爬片对照组(P<0.05);羊膜与EGF、IGF-1联合诱导组高于单用羊膜组(P<0.05);EGF诱导组高于IGF-1诱导组(P<0.05)。结论羊膜及羊膜浸提液、外源性EGF和IGF-1在体外均可诱导BMSCs向上皮细胞分化,羊膜可能主要通过其所含的细胞因子诱导BMSCs向上皮分化。

关键词：羊膜骨髓间充质干细胞诱导细胞分化

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体外磁场定向迁移的间充质干细胞对脊髓损伤的治疗和GAP-43的表达

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第三军医大学学报 2014年第12期36卷 1284-1290页

作者：郑希李成鹏王顺和重庆医科大学基础医学院病理学教研室重庆400016 重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的探讨体外磁场定向迁移尾静脉注射的SPIO标记的大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)对大鼠脊髓损伤治疗的影响以及对脊髓中生长相关蛋白-43(growth-associated protein,GAP-43)表达的影响。方法体外培... 详细信息

目的探讨体外磁场定向迁移尾静脉注射的SPIO标记的大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)对大鼠脊髓损伤治疗的影响以及对脊髓中生长相关蛋白-43(growth-associated protein,GAP-43)表达的影响。方法体外培养SD大鼠BMSCs,流式细胞仪检测其免疫表型,超顺磁氧化铁颗粒(superparamagetic iron oxieds,SPIO)标记BMSCs,普鲁士蓝染色测定SPIO标记率,台盼蓝染色检测标记细胞存活率,CCK-8检测标记细胞分裂增殖能力,Western blot检测标记细胞干细胞标记物Nestin及GFAP表达。建立大鼠脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)模型,尾静脉注射移植细胞,对细胞移植后大鼠进行BBB评分。普鲁士蓝染色观察脊髓组织内标记细胞,TTC染色观察脊髓缺血损伤面积,Western blot检测损伤脊髓内GAP-43表达情况。结果原代BMSCs体外能成功分离、培养、传代,且流式细胞仪检测表达间充质干细胞标记物不表达造血干细胞标记物。普鲁士蓝染色显示SPIO标记率接近100%。台盼蓝染色显示标记细胞生存率与对照组无差异(P>0.05)。CCK-8检测磁场下标记细胞增殖活性不受影响(P>0.05)。Western blot检测磁场下标记细胞表达Nestin及GFAP无差异,分化活性不受影响(P>0.05)。磁铁组大鼠BBB评分明显优于对照组(P<0.05)。普鲁士蓝染色观察磁铁组脊髓组织中BMSCs明显多于无磁铁组。TTC染色显示磁铁组缺血面积小于无磁铁组(P<0.05)。Western blot检测脊髓组织中同一时间点GAP-43表达,磁场组明显大于对照组及无磁场组(P<0.05)。结论外置磁场可以定向更多SPIO标记的BMSCs到达脊髓损伤处,使其更好地发挥修复作用且上调GAP-43的表达,利于脊髓损伤的恢复。

关键词：磁场骨髓间充质干细胞超顺磁氧化铁脊髓损伤迁移 GAP-43

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吴茱萸碱激活结肠癌细胞自噬抑制其增殖的研究

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中草药 2018年第20期49卷 4851-4856页

作者：吕艳伟郭星娴周鹏李静陈地龙重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室重庆400016 三峡医药高等专科学校重庆400016

目的探讨吴茱萸碱(evodiamine,Evo)对结肠癌HCT-116细胞自噬、增殖的影响及其可能的分子机制。方法 CCK-8法检测Evo对HCT-116细胞增殖的影响;Evo(3、6μmol/L)处理48 h后,MDC法检测细胞内自噬小泡的数量,DHE法检测细胞内活性氧(ROS)的量... 详细信息

目的探讨吴茱萸碱(evodiamine,Evo)对结肠癌HCT-116细胞自噬、增殖的影响及其可能的分子机制。方法 CCK-8法检测Evo对HCT-116细胞增殖的影响;Evo(3、6μmol/L)处理48 h后,MDC法检测细胞内自噬小泡的数量,DHE法检测细胞内活性氧(ROS)的量,Western blotting法检测细胞自噬相关蛋白和腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)通路相关蛋白的表达;Evo(6μmol/L)分别与自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)和凋亡抑制剂Z-DEVD-FMK共同作用48 h后,Western blotting法检测细胞内自噬及凋亡相关蛋白的表达。结果与对照组比较,Evo对HCT-116细胞呈现浓度依赖性的增殖抑制作用;Evo(3、6μmol/L)使HCT-116细胞内的ROS量升高、自噬小泡数量增加、自噬相关蛋白LC3表达增加、p62表达降低、p-AMPK及m TOR表达增加;Evo与自噬抑制剂联合给药后,细胞内LC3蛋白表达减少,而有活性的Caspase-3表达增加,Evo与凋亡抑制剂联合给药后,细胞内LC3表达增加,而有活性的Caspase-3表达被抑制。结论 Evo能够通过AMPK/m TOR通路激活自噬、抑制HCT-116细胞增殖,且细胞自噬与凋亡呈现互补作用。

关键词：吴茱萸碱氧化应激自噬结肠癌 HCT-116细胞 AMPK/mTOR通路

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人参总皂苷TSPG联合EPO对白血病细胞KG1-α增殖的影响

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第三军医大学学报 2014年第21期36卷 2167-2172页

作者：李丹阳夏菁冯子强石庆强游智梅刘泽洪陈地龙李静重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的探讨人参总皂苷TSPG单独或联合人促红细胞生成素(EPO)对人白血病细胞KG1-α增殖的影响及机制探讨。方法体外培养KG1-α细胞,选取处于对数生长期的细胞用于实验。空白对照组予以常规培养;人参总皂苷TSPG组分别加入25、50、100、200、... 详细信息

目的探讨人参总皂苷TSPG单独或联合人促红细胞生成素(EPO)对人白血病细胞KG1-α增殖的影响及机制探讨。方法体外培养KG1-α细胞,选取处于对数生长期的细胞用于实验。空白对照组予以常规培养;人参总皂苷TSPG组分别加入25、50、100、200、400 mg/L TSPG;人参总皂苷+EPO组加入上述等量TSPG,同时加入0.5 U/L EPO,并设置EPO对照组。培养3、7、14 d后用CCK-8法检测TSPG单独或联合EPO对KG1-α细胞增殖的影响;运用Real-time PCR技术检测EPOR、STAT5、Jak2、AKT等EPO/EPOR通路相关基因的表达。用Western blot检测Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3、P53、P16等蛋白的表达,EPOR蛋白的表达及其活性。结果人参总皂苷TSPG在体外能明显抑制KG1-α细胞的增殖,100μmol/L为最适作用浓度,7 d为最适作用时间,如果在EPO存在的条件下,其最适浓度则降低到75 mg/L;与对照组相比,在EPO存在的条件下人参总皂苷TSPG诱导可明显使细胞阻滞于G0/G1期,若不使用EPO则TSPG对细胞周期无影响;Real-time PCR检测结果显示TSPG诱导组KG1-α细胞内EPOR、Jak2、STAT5等由EPOR介导的JAK-STAT通路相关基因的表达均随TSPG浓度增加而降低,其中高浓度具有明显差异(P<0.05);Western blot检测经单独使用TSPG处理了7 d的KG1-α细胞,与对照组相比,其EPOR及p-EPOR表达明显下调,Jak2、STAT5、p-STAT5、Bcl-2蛋白表达下调,而Bax、Cleaved Caspase-3表达增高,P53及P16无变化;然而添加了EPO处理的各组p-EPOR、Jak2、p-STAT5、P53及P16的表达明显增加,Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3的表达没有变化。结论 TSPG能下调细胞内由EPOR介导的Jak-STAT通路相关蛋白的表达,并降低EPOR的活性,进而下调Bcl-2、上调Bax和Cleaved Caspase-3来促进细胞凋亡;而添加了EPO后这种作用被拮抗,抑制细胞增殖的作用是通过上调P53及P16促进细胞衰老而产生的。

关键词：人参总皂苷 KG1-α细胞促红细胞生成素细胞凋亡细胞衰老

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当归多糖促进骨髓移植小鼠造血功能重建及其机制研究

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陆军军医大学学报 2022年第16期44卷 1621-1628页

作者：牛雪芳廖奎汪子铃侯吉颖曾娣肖含先之杜坤航王璐王亚平重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院放射治疗室重庆400016

目的探讨当归多糖(Angelica sinensis polysaccharides,ASP)对接受供体骨髓细胞移植后受体小鼠的造血功能重建及其初步机制。方法取10只20~25 g雄性C57BL/6J小鼠作为供体小鼠,提取其骨髓细胞;将30只8~10周龄同系受体雌性小鼠经8.0 Gy的... 详细信息

目的探讨当归多糖(Angelica sinensis polysaccharides,ASP)对接受供体骨髓细胞移植后受体小鼠的造血功能重建及其初步机制。方法取10只20~25 g雄性C57BL/6J小鼠作为供体小鼠,提取其骨髓细胞;将30只8~10周龄同系受体雌性小鼠经8.0 Gy的X射线(一次性致死剂量)全身辐射后,将供体小鼠的骨髓细胞通过尾静脉输入受体小鼠体内来构建小鼠骨髓移植模型,随后采用简单随机化法将受体小鼠分为3组,每组10只。对照组(Ctrl组):受体小鼠辐射后不移植骨髓细胞;骨髓移植组(BMT组):受体小鼠辐射后移植骨髓细胞(5×10^(6)个/只);骨髓移植+当归多糖组(TASP组):辐射剂量与移植骨髓细胞数同骨髓移植组,同时给受体小鼠腹腔注ASP(100 mg/kg×9 d)。期间动态测量受体小鼠体质量变化。移植骨髓细胞后第9天,PCR方法鉴定受体鼠脾集落细胞和骨髓细胞的Y染色体基因。采集受体小鼠眼眶血,检测白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)、血小板(PLT)数量。取受体小鼠股骨,计数每只股骨有核细胞数,流式细胞术检测骨髓细胞周期。培养受体鼠骨髓基质细胞,观察基质细胞贴壁情况,EDU法检测骨髓基质细胞增殖能力,并计数成纤维细胞集落生成单位(CFU-F)。ELISA法检测受体鼠血清和骨髓基质细胞培养上清液中相关造血因子含量。结果对照组小鼠7 d内全部死亡,BMT组与TASP组小鼠全部存活。两个移植组的小鼠体质量5~6 d降至最低后开始恢复,TASP组恢复更快(P<0.05)。在雌性受体小鼠脾集落细胞和骨髓造血细胞中检测到Y染色体基因。TASP组小鼠外周血WBC、RBC、HGB数量与每只股骨有核细胞数均显著高于BMT组(P<0.05;P<0.01),且骨髓细胞G_(0)/G_(1)期细胞比例下降,S期和G_(2)/M期细胞比例增高(P<0.05)。TASP组受体小鼠的骨髓基质细胞贴壁数量、增殖能力和形成CFU-F集落数量也明显高于BMT组(P<0.05),且小鼠血清粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白介素3(IL-3)以及骨髓基质细胞培养上清液中GM-CSF和干细胞因子(SCF)含量显著增高(P<0.05)。结论ASP可促进移植骨髓细胞在受体小鼠体内造血功能的重建,其初步机制可能与改善造血微环境和促进造血因子分泌有关。

关键词：当归多糖骨髓移植造血功能重建造血微环境造血因子

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人参皂苷Rg1对D-半乳糖所致小鼠心肌损伤的保护作用

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第三军医大学学报 2021年第11期43卷 1074-1079页

作者：李赓汪子铃候吉颖黄彩虹肖含先之曾娣姜蓉王璐王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程研究室基础医学院组织学与胚胎学教研室重庆400016

目的探讨人参皂苷Rg1对D-半乳糖(D-galactose,D-gal)所致小鼠心肌损伤的保护作用和射D-gal(200 mg·kg^(-1)·d^(-1)×42 d);Rg1干预模型组:按D-gal损伤模型组小鼠处理,从建模第16天起腹腔注射Rg1(40 mg·kg^(-1)·... 详细信息

目的探讨人参皂苷Rg1对D-半乳糖(D-galactose,D-gal)所致小鼠心肌损伤的保护作用和射D-gal(200 mg·kg^(-1)·d^(-1)×42 d);Rg1干预模型组:按D-gal损伤模型组小鼠处理,从建模第16天起腹腔注射Rg1(40 mg·kg^(-1)·d^(-1)×26 d);对照组:腹腔注射等量生理盐水42 d;Rg1对照组:按对照组处理小鼠16 d,再腹腔注射Rg1(剂量同Rg1干预模型组)。各组处理完成后第2天,取心脏测定脏器指数;石蜡切片,HE染色观察心肌组织病理学,透射电镜观察心肌纤维超微结构;酶标比色法检测心肌组织匀浆中谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)表达量;Western blot检测心肌组织中Nrf2、Keap1、HO-1蛋白表达。结果D-gal损伤模型组小鼠心脏指数明显升高(P<0.01);心肌纤维间胶原纤维沉积量增加;肌原纤维束排列紊乱,心肌纤维直径显著增大,线粒体形态异常伴有肿胀;心肌组织的AST、LDH活力显著升高,T-SOD、CAT活性显著降低,MDA表达量显著升高(P<0.05);Nrf2、HO-1蛋白表达量显著降低(P<0.05),Keap1蛋白表达量无显著变化。Rg1干预模型组小鼠心脏指数明显降低(P<0.01);胶原纤维沉积量减少,肌原纤维束排列较为整齐,心肌纤维直径与正常对照组相比无统计学差异,线粒体形态基本正常,无明显肿胀;AST、LDH活力显著降低,T-SOD、CAT活性显著升高,MDA表达量显著降低(P<0.05);Nrf2、HO-1蛋白表达量显著升高,Keap1蛋白表达量显著降低(P<0.01)。结论Rg1能有效拮抗D-gal对小鼠心肌组织结构和超微结构的损伤,其机制可能与抑制氧化应激和上调Nrf2抗氧化信号通路有关。

关键词：人参皂苷Rg1 D-半乳糖心肌氧化应激损伤 Nrf2信号通路

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海马PGC-1α对小鼠抑郁样行为及海马各亚区星形胶质细胞数量的影响

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陆军军医大学学报 2022年第10期44卷 975-983页

作者：邓宇辉罗艳敏梁芯蒋林王瑾唐静李静黎悦肖凯祝佩林郭一静唐勇吴宏重庆医科大学基础医学院:组织与胚胎学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院:干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学基础医学院:生理学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院:病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院:实验教学管理中心重庆400016

目的探讨定向沉默/过表达小鼠海马中过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PPAR gamma coactivator 1 alpha,PGC-1α)对小鼠抑郁样行为和海马各亚区胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)阳性(+)星形胶质细胞... 详细信息

目的探讨定向沉默/过表达小鼠海马中过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PPAR gamma coactivator 1 alpha,PGC-1α)对小鼠抑郁样行为和海马各亚区胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)阳性(+)星形胶质细胞数量的影响。方法选取32只6~8周龄的雄性C57BL/6小鼠,在经过适应性喂养和糖水偏好基线调整后按照简单随机抽样方法分为空病毒组(n=14)、PGC-1α沉默组(n=11)和PGC-1α过表达组(n=7),分别采用海马立体定位注射技术以腺相关病毒为载体定向沉默/过表达小鼠海马中PGC-1α基因。运用糖水偏好实验和强迫游泳实验评估小鼠的抑郁样行为,采用免疫组织化学和现代体视学相结合的方法对小鼠海马各亚区中GFAP^(+)星形胶质细胞数量进行精确三维定量研究。结果与空病毒组小鼠相比,PGC-1α沉默组小鼠的糖水偏好百分比显著降低(P<0.01),强迫游泳实验不动时间显著增加(P<0.05),海马CA1和DG区中的GFAP^(+)星形胶质细胞数量显著增加(P<0.05);而PGC-1α过表达组小鼠的强迫游泳实验不动时间显著减少(P<0.01),海马CA1和DG区中的GFAP^(+)星形胶质细胞数量显著减少(P<0.05)。空病毒组与PGC-1α过表达组小鼠的糖水偏好百分比差异无统计学意义。沉默/过表达海马PGC-1α对CA3区星形胶质细胞数量的影响差异无统计学意义。结论小鼠海马PGC-1α与抑郁样行为密切相关,并参与海马CA1和DG区内GFAP^(+)星形胶质细胞数量的调节。

关键词： PGC-1α 海马抑郁样行为星形胶质细胞体视学小鼠

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Ras信号通路阻断剂FTI-277抑制HeLa细胞增殖及对cyclin E表达的影响

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激光杂志 2010年第2期31卷 84-85,87页

作者：孙迪沈宜汪少华向自武谢莹珊姜歆重庆医科大学基础医学院病理生理教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的:观察Ras信号通路阻断剂(FTI-277)在人类宫颈癌细胞株HeLa细胞中对细胞周期素E(cyclin E)表达及对HeLa增殖、凋亡的影响情况。方法:采用MTT法观察不同浓度的FTI-277对HeLa细胞的生长抑制作用;流式细胞术(FCM)观察Hela细胞的细胞周... 详细信息

目的:观察Ras信号通路阻断剂(FTI-277)在人类宫颈癌细胞株HeLa细胞中对细胞周期素E(cyclin E)表达及对HeLa增殖、凋亡的影响情况。方法:采用MTT法观察不同浓度的FTI-277对HeLa细胞的生长抑制作用;流式细胞术(FCM)观察Hela细胞的细胞周期变化;RT-PCR、Western blot法检测FTI-277阻断Ras信号通路前后HeLa细胞cyclin E mRNA及蛋白表达。结果:各浓度范围FTI-277均能抑制HeLa细胞的增殖,且具有剂量依赖性和时间依赖性。流式细胞术分析显示,FTI-277作用后的HeLa细胞明显滞留于G1/S期,且具有时间依赖性。RT-PCR及Western blot结果显示,FTI-277作用前后HeLa细胞cyclin E mRNA表达无明显变化,而蛋白表达水平明显降低。结论:FTI-277可以抑制细胞增殖,Ras信号转导通路可能是通过影响HeLa细胞cyclin E转录后的翻译环节减少其表达。

关键词： FTI-277 宫颈癌细胞株(HeLa细胞) cyclinE Ras

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As_2O_3联合H_(22)源exosome的抗肿瘤作用研究

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激光杂志 2009年第4期30卷 82-84页

作者：沈宜向自武陈国庆谢莹珊郑维萍重庆医科大学基础医学院病理生理教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的:探讨三氧化二砷(As2O3)联合小鼠肝癌(H22)源exosome对小鼠皮下种植性肝癌(H22)模型的抗瘤作用。方法:超速离心及密度梯度离心法提取exosome,Bradford法蛋白定量;建立BALB/c小鼠皮下荷瘤模型,实验分4组:空白成瘤对照组、As2O3组、As... 详细信息

目的:探讨三氧化二砷(As2O3)联合小鼠肝癌(H22)源exosome对小鼠皮下种植性肝癌(H22)模型的抗瘤作用。方法:超速离心及密度梯度离心法提取exosome,Bradford法蛋白定量;建立BALB/c小鼠皮下荷瘤模型,实验分4组:空白成瘤对照组、As2O3组、As2O3联合exosome组和exosome组。观察As2O3、exosome、及其联合应用的体内抗瘤效应;监测在体肿瘤的生长情况;计算抑瘤率、生存率:免疫组织化学法检测肿瘤组织中浸润的CD4+、CD8+T淋巴细胞。结果:与空白成瘤对照组比较,As2O3组、及其与exosome联合组的肿瘤生长明显放缓(P<0.05)。其抑瘤率分别为44.58%、66.27%。As2O3组及As2O3联合exosome组肿瘤组织中浸润的CD4+、CD8+T淋巴细胞明显增加(P<0.05)。结论:As2O3与exosome联合应用对小鼠皮下种植性实体性肝癌(H22)有协同治疗效应。

关键词：肿瘤免疫 As2O3 小鼠肝癌细胞H22 exosome

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原花青素在对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤中的保护作用及机制

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重庆医科大学学报 2015年第3期40卷 358-361页

作者：陈欢马磊黄茹郭继光陈裕浩陈倩竹姜蓉张力王亚平李龙江重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学临床学院重庆400016 重庆医科大学基础医学院组织胚胎学教研室重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的:研究原花青素在对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤中的保护作用及机制。方法:将昆明种小鼠随机分为6组,每组8只。分别为PBS正常对照组、对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)模型组、原花青素(100 mg/kg)药物对照组和原花青素药物预处理组... 详细信息

目的:研究原花青素在对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤中的保护作用及机制。方法:将昆明种小鼠随机分为6组,每组8只。分别为PBS正常对照组、对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)模型组、原花青素(100 mg/kg)药物对照组和原花青素药物预处理组(低剂量[10 mg/kg],中剂量[50 mg/kg]和高剂量组[100 mg/kg])。检测各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)和肝匀浆中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的变化,并采用HE染色观察各组病理形态的改变,Western blot法测定各组SOD蛋白的表达。结果:原花青素中、高剂量药物预处理组与APAP模型组比较,ALT(F=555.20,P=0.000)、AST(F=168.51,P=0.000)、MDA(F=155.15,P=0.000)明显降低,SOD(F=291.84,P=0.000)明显升高。病理观察发现,APAP模型组肝组织结构破坏,肝细胞水样变性,中央静脉淤血。原花青素中、高剂量药物预处理组则肝小叶结构清晰,细胞变性轻微,无明显淤血。Western blot结果发现,APAP模型组中SOD蛋白表达被抑制,而原花青素中、高剂量药物预处理组则表达增加。结论:原花青素在对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤中有保护作用,其机制与药物抗氧化应激作用有关。

关键词：原花青素对乙酰氨基酚药物性肝损伤

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