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第三军医大学学报 2013年第1期35卷 20-23页

作者：赵亮李静魏强游智梅夏菁李丹阳陈地龙重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的构建共表达绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)基因和人磷酸葡萄糖异构酶(phosphoglucose isomerase,PGI)基因的慢病毒载体,初步探讨干扰人PGI基因对白血病细胞增殖的影响。方法 RT-PCR、Westernblot检测人单核细胞、K562... 详细信息

目的构建共表达绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)基因和人磷酸葡萄糖异构酶(phosphoglucose isomerase,PGI)基因的慢病毒载体,初步探讨干扰人PGI基因对白血病细胞增殖的影响。方法 RT-PCR、Westernblot检测人单核细胞、K562、KG1-α、HL-60细胞中PGI mRNA和蛋白表达水平,筛选高表达PGI的白血病细胞系;构建人PGI基因siRNA的慢病毒载体及阴性对照,经293T细胞包装后,获得可表达人PGI基因siRNA的慢病毒载体及阴性对照;分别使用重组病毒(干扰组)、原始病毒(阴性对照组)和等量PBS(空白对照组)转染白血病KG1-α细胞,筛选稳定转染细胞株。RT-PCR和Western blot检测干扰组、阴性对照组及空白对照组KG1-α细胞PGI基因表达水平;CCK-8检测各组细胞增殖情况并作生长曲线。结果 PGI基因在白血病KG1-a细胞中高表达;成功构建了稳定低表达PGI的白血病细胞株(KG1-α-siPGI);低表达PGI基因的KG1-α细胞增殖能力较空白对照组明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论成功构建了低表达PGI基因的白血病KG1-α细胞株,干扰PGI基因的表达能够抑制KG1-α细胞的生长。

关键词：白血病慢病毒载体 RNA干扰细胞增殖

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人参总皂甙对白血病细胞KG1α增殖、凋亡的影响

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第三军医大学学报 2010年第24期32卷 2599-2603页

作者：刘晓岩李静王建伟姜蓉陈地龙重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的探讨人参总皂甙（total saponins of panax ginseng,TSPG）对人急性髓系白血病细胞株KG1α增殖的影响。方法取对数生长期的KG1α细胞,调整密度为5×108/L,空白对照组予以常规培养;人参总皂甙TSPG组分别加入0.1、0.2、0.4、0.6、... 详细信息

目的探讨人参总皂甙（total saponins of panax ginseng,TSPG）对人急性髓系白血病细胞株KG1α增殖的影响。方法取对数生长期的KG1α细胞,调整密度为5×108/L,空白对照组予以常规培养;人参总皂甙TSPG组分别加入0.1、0.2、0.4、0.6、0.8 g/L TSPG。采用MTT比色法测定细胞存活率,瑞氏染色法以及光电镜观察细胞形态学改变。流式细胞仪测定细胞周期分布的变化以及细胞的凋亡率。免疫细胞化学的方法检测细胞中β-catenin、NF-κB p65蛋白表达的变化。RT-PCR半定量检测细胞中β-catenin mRNA和NF-κB p65 mRNA水平的变化。结果人参总皂甙TSPG在体外对KG1α增殖具有明显抑制作用。在0.1~0.8 g/L TSPG浓度范围内,其抑制作用呈浓度依赖性,在浓度0.4 g/L处达到细胞的半数抑制率,且在48 h抑制率达到高峰。0.4 g/L TSPG作用48 h后,可见细胞分散生长,数量明显减少;细胞明显分化或凋亡,产生核分裂象,胞质中产生凋亡小体以及空泡;与对照组相比,加药组KG1α细胞周期分布无明显变化（P〉0.05）;与对照组相比,加药组细胞凋亡率显著增高,其改变具有统计学意义（P〈0.05）;与对照组相比,加药组细胞内β-catenin蛋白因子表达降低其表达区域由胞核向胞膜转移,NF-κB p65因子的表达也明显减弱其表达区域由胞核向胞膜转移;与对照组相比,加药组β-catenin和NF-κB p65 mRNA的水平降低,其改变具有统计学意义（P〈0.05）。结论 TSPG可抑制KG1α细胞增殖诱导细胞凋亡,且TSPG抑制KG1α细胞增殖的作用机制可能与其抑制β-catenin及NF-κB p65蛋白表达,降低β-catenin和NF-κB p65 mRNA的水平有关。

关键词：人参总皂甙 KG1α细胞增殖抑制凋亡

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胼胝体额区有髓神经纤维髓鞘超微结构老年改变的体视学研究

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第三军医大学学报 2011年第23期33卷 2476-2479页

作者：卢芳张蕾卢伟徐瑲姜蓉龚霞闵琦埕唐勇重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的探讨大鼠胼胝体额区有髓神经纤维髓鞘超微结构的老年性改变。方法运用电子显微镜和三维体视学方法分别对年轻组(6月龄)、中老年组(18月龄)和老年组(27月龄)雌性Long-Evans大鼠大脑胼胝体额区有髓神经纤维超微结构进行定量研究。结... 详细信息

目的探讨大鼠胼胝体额区有髓神经纤维髓鞘超微结构的老年性改变。方法运用电子显微镜和三维体视学方法分别对年轻组(6月龄)、中老年组(18月龄)和老年组(27月龄)雌性Long-Evans大鼠大脑胼胝体额区有髓神经纤维超微结构进行定量研究。结果年轻组、中老年组和老年组的有髓神经纤维轴突平均直径(内径)、有髓神经纤维平均直径(外径)、平均内周长、平均外周长、髓鞘平均厚度均未见显著性改变。将有髓神经纤维髓鞘厚度按<0.2μm、0.2～0.4μm(不含0.4,以下类推)、0.4～0.6μm、0.6～0.8μm、0.8～1.0μm、≥1.0μm 6个段分别进行统计分析,结果显示,在0.2～0.4μm直径段内,中老年组和老年组髓鞘厚度较年轻组均存在显著降低(P<0.05);在0.4～0.6μm直径段内,老年组髓鞘厚度较年轻组存在显著性降低(P<0.05);在0.6～0.8μm直径段内,老年组髓鞘厚度较中老年组显著性降低(P<0.05)。结论胼胝体额区有髓神经纤维尤其是小直径的有髓神经纤维髓鞘厚度存在显著老年性降低。

关键词：有髓神经纤维髓鞘胼胝体额区体视学

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大鼠胼胝体中段和压部体积及有髓神经纤维老年改变的体视学研究

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第三军医大学学报 2010年第20期32卷 2185-2188页

作者：闵琦珵徐瑲卢伟姜蓉张蕾龚霞卢芳唐勇重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的研究大鼠胼胝体中段和压部体积及其内有髓神经纤维的老年改变。方法运用新的体视学方法和透射电镜技术定量研究成年、中年和老年雌性Long-Evans大鼠胼胝体中段和压部的体积、有髓神经纤维的长度密度、总长度、有髓神经纤维的直径。... 详细信息

目的研究大鼠胼胝体中段和压部体积及其内有髓神经纤维的老年改变。方法运用新的体视学方法和透射电镜技术定量研究成年、中年和老年雌性Long-Evans大鼠胼胝体中段和压部的体积、有髓神经纤维的长度密度、总长度、有髓神经纤维的直径。结果胼胝体中段体积在老年组比成年组和中年组分别显著降低21.5%和18.1%,而胼胝体压部体积变化不明显。胼胝体中段和压部有髓神经纤维的长度密度、总长度、平均直径均没有明显的老年改变。老年组大鼠大脑胼胝体中段内直径为0.7～0.8μm的有髓神经纤维总长度比成年组大鼠显著减少3.45km,直径为1.5～1.6μm的有髓神经纤维的总长度比成年组显著增加0.5km。老年组大鼠大脑胼胝体压部内直径为1.2～1.3μm和1.4～1.5μm的有髓神经纤维总长度分别较成年组大鼠显著增加0.123km和0.108km。结论老年大脑胼胝体压部没有发生显著性萎缩。老年大脑胼胝体中段体积显著性下降,胼胝体中段内小直径的有髓神经纤维总长度显著性降低可能是老年胼胝体中段体积显著性下降的重要原因之一。

关键词：胼胝体有髓神经纤维老年改变体视学

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人参多糖对K562细胞凋亡与细胞周期的影响及其机制

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第三军医大学学报 2012年第12期34卷 1181-1184页

作者：刘艺陈地龙何轩姜蓉王建伟左国伟魏强赵亮李静重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的探讨人参多糖(ginseng polysaccharide,GPS)诱导白血病细胞K562凋亡和周期阻滞的机制。方法取对数生长期的K562细胞,调整密度为7×108/L,空白对照组予以常规培养;GPS组加入400 mg/L GPS。流式细胞仪测定细胞的凋亡率及细胞周期... 详细信息

目的探讨人参多糖(ginseng polysaccharide,GPS)诱导白血病细胞K562凋亡和周期阻滞的机制。方法取对数生长期的K562细胞,调整密度为7×108/L,空白对照组予以常规培养;GPS组加入400 mg/L GPS。流式细胞仪测定细胞的凋亡率及细胞周期分布变化;RT-PCR检测细胞ERK表达的变化。免疫组化的方法检测细胞中p-ERK、NF-κB、Cyclin D1蛋白定位及表达量的变化。Western blot检测细胞中ERK、p-ERK、NF-κB、Cyclin D1蛋白的变化。结果与对照组比较,K562细胞在400 mg/L GPS的作用下,体外培养24、48、72 h后,GPS组细胞凋亡率显著增高(P<0.05),周期分布检测结果显示,与对照组相比,GPS组K562细胞G0/G1期细胞数量呈时间依赖性增多(P<0.05),G2+M、S期细胞数量则明显减少(P<0.05)。RT-PCR检测结果显示,400 mg/L GPS处理48 h组ERK mRNA的表达水平明显低于对照组(0.20vs 0.50,P<0.05)。免疫组化显示p-ERK、NF-κB、Cyclin D1主要分布在细胞核和细胞质,与对照组相比,GPS组K562细胞内p-ERK、NF-κB、Cyclin D1的表达明显减弱。Western blot检测结果显示,ERK总蛋白无明显变化(P>0.05),而p-ERK、NF-κB、Cyclin D1随时间变化有减少趋势,且在48 h减少明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论人参多糖GPS可促使K562细胞周期阻滞在G0/G1期,并诱导K562细胞凋亡,且均呈时间依赖性。GPS促进K562细胞凋亡、导致其细胞周期阻滞的机制可能是通过抑制ERK/NF-κB信号通路的激活,进而下调Cyclin D1来实现的。

关键词：人参多糖 K562细胞周期阻滞 ERK NF-κB CyclinD1

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S100A9通过TLR4/NF-κB信号通路活化星形胶质细胞促进炎症反应

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基因组学与应用生物学 2022年第5期41卷 1103-1111页

作者：周鑫白巧张小印叶柳彭彦唐勇刘永刚重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院生殖医学中心重庆400016

为探讨S100A9诱导星形胶质细胞活化及促炎机制,本研究采用不同浓度S100A9蛋白作用于小鼠星形胶质细胞24 h, CCK-8检测星形胶质细胞增殖;划痕实验检测细胞迁移能力;RT-qPCR检测胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)... 详细信息

为探讨S100A9诱导星形胶质细胞活化及促炎机制,本研究采用不同浓度S100A9蛋白作用于小鼠星形胶质细胞24 h, CCK-8检测星形胶质细胞增殖;划痕实验检测细胞迁移能力;RT-qPCR检测胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和补体C3 mRNA表达水平;ELISA检测细胞上清液中白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)蛋白水平;细胞转录组测序筛选出TLR4/NF-κB信号通路;Western blot检测细胞中TLR4、MYD88、P65和PP65蛋白含量;TLR4/NF-κB信号通路的活化情况验证。结果表明,与对照组相比,5μg/mL S100A9对星形胶质细胞有明显的促进增殖和迁移的作用;S100A9可以显著上调活化标志物GFAP、C3以及炎症因子IL-6、TNF-α,并上调细胞表达TLR4、MYD88、P65和PP65蛋白水平;应用TLR4受体抑制剂TAK-242和NF-κB通路抑制剂BAY11-7082可以显著逆转星形胶质细胞活化及炎症因子的分泌。综上所述,S100A9促进星形胶质细胞的增殖和迁移,通过TLR4/NF-κB信号通路促进星形胶质细胞A1型活化及分泌炎症因子促进炎症反应。

关键词： S100A9 星形胶质细胞炎症 NF-κB TLR4

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慢性应激致大鼠抑郁行为涉及海马形态变化和BDNF表达降低

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基础医学与临床 2011年第5期31卷 565-569页

作者：王涵李娜文威姜蓉周岐新重庆医科大学药学院药理教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的研究慢性不可预见轻度刺激(CUMS)致大鼠抑郁模型与海马病理形态改变和脑源性神经营养因子(BDNF)表达异常的关系。方法大鼠分为对照组和模型组,应用CUMS建立大鼠抑郁模型;以开场(open-field)法、黄嘌呤氧化法和硫代巴比妥酸法、HE染... 详细信息

目的研究慢性不可预见轻度刺激(CUMS)致大鼠抑郁模型与海马病理形态改变和脑源性神经营养因子(BDNF)表达异常的关系。方法大鼠分为对照组和模型组,应用CUMS建立大鼠抑郁模型;以开场(open-field)法、黄嘌呤氧化法和硫代巴比妥酸法、HE染色和免疫组化法分别检测大鼠行为、皮质MDA水平和SOD活力、海马病理形态和海马BDNF表达。结果与对照大鼠相比,接受28 d CUMS大鼠开场实验得分明显降低,皮质SOD活力显著下降和MDA含量明显增高,海马神经元呈明显核固缩和BDNF表达显著降低(吸光度值803±422vs237±96,P<0.01)。结论 CUMS致大鼠明显抑郁行为,其机制可能与神经元氧化-抗氧化系统失衡,自由基生成增加,由此致海马神经元受损和BDNF表达减少有关。

关键词：抑郁症慢性不可预见轻度刺激 BDNF 海马

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c-Myc抑制剂10058-F4减轻脂多糖/右旋半乳糖胺诱导的小鼠急性肝损伤

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基因组学与应用生物学 2022年第8期41卷 1779-1787页

作者：张馨月范克瑞张雪昝欣言支莹杨永强张力重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016

本研究探讨c-Myc抑制剂10058-F4对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和右旋半乳糖胺(D-galactosamine,D-Gal)诱导的急性肝损伤的影响及其可能机制。32只雄性BALB/c小鼠(Mus musculus)分为4组:正常对照组、10058-F4组、LPS/D-Gal组和10058-F4+LPS/D-Gal组。通过腹腔注射LPS/D-Gal诱导小鼠急性肝损伤,10058-F4在注射LPS/D-Gal前0.5 h经腹腔注入。注射LPS/D-Gal 1.5 h后处死小鼠并采集样本,分别采用实时荧光定量PCR法和ELISA法检测肝组织中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的mRNA水平和血清中TNF-α的水平。另取32只小鼠经上述相同处理后,注射LPS/D-Gal 6 h后处死并采集样本,检测小鼠血清中转氨酶活性及白介素-6(interleukin-6,IL-6)的水平、肝组织中IL-6的mRNA水平及肝组织中半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(cysteinyl aspartate specific proteinase,Caspase),包括Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9的活性,苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察肝组织病理学变化,TUNEL法检测肝细胞凋亡。结果显示,c-Myc抑制剂10058-F4可以显著下调LPS/D-Gal暴露小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)水平,降低血清和肝组织中的TNF-α与IL-6水平,抑制肝组织中Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9的活性,减少TUNEL阳性细胞数以及肝组织病理学改变。以上结果提示,c-Myc抑制剂10058-F4可通过抑制炎症反应和减少肝细胞凋亡在LPS/D-Gal诱导的急性肝损伤中发挥保护作用。

关键词： c-Myc 10058-F4 急性肝损伤炎症凋亡

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MK-801诱导的精神分裂症小鼠行为学和胼胝体髓鞘的改变

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中国神经精神疾病杂志 2013年第11期39卷 641-645页

作者：修芸张蕾仇玄陈林卢伟彭超程国华晁凤蕾唐勇重庆医科大学生命科学研究院重庆医科大学基础医学院组织胚胎教研室重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室

目的探讨白质/髓鞘损伤在N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D aspartate,NMDA)受体阻断致精神分裂症(schizophrenia,SZ)中的作用。方法雄性C57 BL/6J小鼠(8周龄)48只,随机分为地卓西平马来酸盐(dizocilpine,MK-801)慢性给药M1组(0.25mg/kg)、M2组(0.50mg/kg)和M3组(1.00mg/kg)及对照组(生理盐水)。以Morris水迷宫、探孔和转棒测试检验小鼠行为学改变,运用免疫组化、透射电镜及体视学方法观察其胼胝体内髓鞘的改变。结果各模型组小鼠与对照组比较,空间学习记忆能力无明显下降(均P>0.05),M1和M3组小鼠较对照组表现出对新环境探索减少的SZ阴性症状;大脑胼胝体区MBP染色M1组(179±10)%、M2组(235±7)%、M3组(152±9)%小鼠较对照组(288±18)%均降低(均P<0.01),其内有髓神经纤维髓鞘出现板层分离、节段性脱髓鞘等病变,M3组小鼠胼胝体内损伤有髓神经纤维比例高于对照组[(22.42±4.24)%vs.(3.84±1.35)%],差异有统计学意义(P<0.01)。结论胼胝体脱髓鞘改变可能是MK-801慢性给药诱导SZ的病因之一。

关键词：精神分裂症 MK-801 NMDA阻断胼胝体脱髓鞘

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N^ω硝基左旋精氨酸甲酯对大鼠海马CA1区毛细血管的影响

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第三军医大学学报 2016年第12期38卷 1385-1391页

作者：綦英强王三荣晁凤蕾张蕾马晶况超陈林木张毅梁芯唐静张杨朱殷青罗艳敏唐勇重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室干细胞与组织工程学研究室重庆400016

目的探讨Nω硝基左旋精氨酸甲酯(Nω-nitro-左旋精氨酸methyl ester,L-NAME)对大鼠空间学习、记忆能力和海马CA1区毛细血管的影响。方法内导管成功埋植后,阻断剂组(L-NAME组)大鼠每日给予5μL的1μmol/μL L-NAME侧脑室注射,对照组(Sham... 详细信息

目的探讨Nω硝基左旋精氨酸甲酯(Nω-nitro-左旋精氨酸methyl ester,L-NAME)对大鼠空间学习、记忆能力和海马CA1区毛细血管的影响。方法内导管成功埋植后,阻断剂组(L-NAME组)大鼠每日给予5μL的1μmol/μL L-NAME侧脑室注射,对照组(Sham组)每日给予5μL生理盐水侧脑室注射,持续4周。然后用Morris水迷宫测试大鼠空间学习和记忆能力,用试剂盒检测海马组织中NOS活性及NO含量,用体视学方法测定海马和海马CA1区总体积、海马CA1区毛细血管总长度、总表面积和总体积。结果水迷宫实验中L-NAME组的潜伏期显著长于Sham组(P=0.006);L-NAME组海马组织中的NOS活性及NO含量均显著低于Sham组(P<0.01);L-NAME组海马体积、CA1区体积与Sham组比较差异无统计学意义(P>0.05);L-NAME组CA1区毛细血管总长度、毛细血管总表积、毛细血管总体积均较Sham组显著减少(P<0.05)。结论 L-NAME可以导致大鼠空间学习、记忆能力下降和大鼠海马CA1区毛细血管总长度、总表面积以及总体积减少。

关键词： Nω硝基左旋精氨酸甲酯内源性一氧化氮海马CA1区毛细血管体视学

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