检索结果-内蒙古大学图书馆

河北医科大学学报 2004年第6期25卷 355-356页

作者：戴鸿雁凌亦凌黄新莉韦鹏河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017

血管反应性异常是内毒素血症时重要的病理生理改变之一,主要表现为体循环压力下降和早期肺循环压力升高,甚至肺动脉高压,其具体机制尚未完全明了.一氧化氮(nitric oxide,NO)是内皮源性舒张因子,在生理或病理情况下对血管紧张性的调节都... 详细信息

血管反应性异常是内毒素血症时重要的病理生理改变之一,主要表现为体循环压力下降和早期肺循环压力升高,甚至肺动脉高压,其具体机制尚未完全明了.一氧化氮(nitric oxide,NO)是内皮源性舒张因子,在生理或病理情况下对血管紧张性的调节都发挥重要作用.硫化氢(hydrogen sulfide, H2S)是新近发现的一种气体信号分子,也具有舒张血管作用.以往研究结果提示,H2S可能参与内毒素血症时大鼠动脉反应性改变的调节,并且其作用的发挥或许与NO有关.本实验通过观察内毒素血症大鼠离体胸主动脉、肺动脉对H2S舒张反应的变化及其与NO之间的关系,以探讨内毒素血症时大鼠体循环与肺循环血管舒张反应性改变的发生机制.

关键词：硫化氢内毒素类脂多糖类肺动脉主动脉一氧化氮大鼠

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CCK-8对脂多糖诱导大鼠肺组织HO-1蛋白表达的影响

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河北医科大学学报 2004年第4期25卷 231-232页

作者：黄新莉凌亦凌戴鸿雁张晓静孟祥艳河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017

我们以往的实验证明,八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)可以改善脂多糖(lipopolysacchride,LPS)引起的肺损伤,但其确切机制尚未完全明了.血红素氧化酶(hemeoxyganase,HO)是催化血红素生成胆绿素和CO的限速酶,诱导型HO(HO-1)可被引起氧化性损伤的许多因素所诱生并具有保护组织免受氧化损伤的作用.近年来研究表明,一直被看作代谢废物的内源性CO是具有重要生理和病理生理作用的物质,其在肢体缺血再灌注肺损伤中发挥细胞保护作用.但CCK-8改善LPS引起的肺损伤时肺组织中HO-1的变化及作用尚不清楚.本实验旨在观察CCK-8改善LPS引起的肺损伤过程中肺组织中HO-1蛋白表达的变化,以探讨CCK-8调控LPS诱导大鼠体内CO生成的分子机制及其可能的生物学意义.

关键词：脂多糖类缩胆囊素肺基因表达大鼠

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八肽胆囊收缩素对内毒素休克时海马损伤的影响及其机制初探

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河北医科大学学报 2004年第4期25卷 224-225页

作者：韦鹏凌亦凌牛志云段国辰杨世方河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017

严重休克时脑组织明显缺血缺氧,可导致功能障碍和组织损伤,但其机制尚未完全明了.研究表明,八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)具有抗内毒素性休克(endotoxic shock,ES)的作用,可减轻休克时的组织损伤,但CCK-8对此时脑... 详细信息

严重休克时脑组织明显缺血缺氧,可导致功能障碍和组织损伤,但其机制尚未完全明了.研究表明,八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)具有抗内毒素性休克(endotoxic shock,ES)的作用,可减轻休克时的组织损伤,但CCK-8对此时脑损伤是否有影响的报道较少.本实验通过光镜、电镜观察CCK-8对ES时脑组织中海马损伤的影响,检测海马诱导型一氧化氮合酶(induciblenitric oxide synthase,iNOS)和神经型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)表达、NOS活性、NO含量、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性的变化,探讨其可能的作用机制.

关键词：休克脓毒性海马/损伤缩胆囊素一氧化氮

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八肽胆囊收缩素对内毒素休克时大脑皮质损伤的影响及其机制初探

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河北医科大学学报 2004年第4期25卷 225-226页

作者：韦鹏凌亦凌牛志云段国辰杨世方河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017

内毒素休克(endotoxic shock，ES)是临床常见的危重病症，严重ES时常可发生脑功能障碍，但其机制尚未完全明了。我室系列研究表明，八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide，CCK-8)具有抗ES作用，可减轻ES时的组织损伤，但CCK-8对E... 详细信息

内毒素休克(endotoxic shock，ES)是临床常见的危重病症，严重ES时常可发生脑功能障碍，但其机制尚未完全明了。我室系列研究表明，八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide，CCK-8)具有抗ES作用，可减轻ES时的组织损伤，但CCK-8对ES时脑损伤是否有影响的报道较少。本研究通过

关键词：缩胆囊素休克脓毒性大脑皮质一氧化氮

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大鼠糖尿病肾病时硝基酪氨酸的表达及葛根素的对抗作用

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河北医科大学学报 2004年第5期25卷 263-265,279页

作者：王秋红刘淑霞凌亦凌河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017 河北医科大学基础医学院病理学教研室河北石家庄050017

目的探讨葛根素对糖尿病大鼠肾功能、组织结构以及过氧亚硝基阴离子 (peroxynitrite ,ONOO-)特异性标志物硝基酪氨酸 (nitrotyrosine ,NT)表达的影响。方法一次性腹腔注射链脲佐菌素 6 5mg/kg复制大鼠糖尿病模型 ,用药组每日腹腔注射葛... 详细信息

目的探讨葛根素对糖尿病大鼠肾功能、组织结构以及过氧亚硝基阴离子 (peroxynitrite ,ONOO-)特异性标志物硝基酪氨酸 (nitrotyrosine ,NT)表达的影响。方法一次性腹腔注射链脲佐菌素 6 5mg/kg复制大鼠糖尿病模型 ,用药组每日腹腔注射葛根素注射液 ,共 1 6周。收集 2 4h尿液测定尿蛋白、尿肌酐 ;腹主动脉取血分离血清测定血糖、血肌酐、血尿素氮。光镜下观察肾组织病理形态学改变 ,采用免疫组织化学技术观察肾组织中NT的表达。结果与对照组比较 ,糖尿病组出现肾功能下降 ,肾小球及肾小管肥大等异常表现 ,同时NT表达明显增加 ;应用葛根素后肾功能及肾组织病理改变有明显改善 ,且NT表达明显下降。结论葛根素可降低肾组织NT表达 ,从而减轻肾组织氧化损伤 ,这可能是其减轻糖尿病所致大鼠肾脏功能结构异常的作用机制之一。

关键词：葛根素糖尿病肾病硝基酪氨酸大鼠

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EDAG-1在人髓系白血病细胞株中的表达

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安徽医科大学学报 2004年第3期39卷 173-177页

作者：周颖许望翔郑红李菲菲詹轶群李长燕徐诚望杨晓明汪思应安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室合肥230032 军事医学科学院放射医学研究所北京100850

目的研究EDAG-1在人髓系白血病细胞株中的表达情况.方法选取4种人髓系白血病细胞株分别通过Northern Blot、PCR、Western Blot、Southern Blot 了解EDAG-1基因在mRNA、蛋白以及其基因组结构表达情况;通过凝胶阻滞实验分析选用白血病细胞... 详细信息

目的研究EDAG-1在人髓系白血病细胞株中的表达情况.方法选取4种人髓系白血病细胞株分别通过Northern Blot、PCR、Western Blot、Southern Blot 了解EDAG-1基因在mRNA、蛋白以及其基因组结构表达情况;通过凝胶阻滞实验分析选用白血病细胞系NF-κB DNA结合活性.结果发现向红系分化的K-562、HEL在mRNA、蛋白水平均高表达EDAG-1基因,但未发现突变、扩增和重排.HL-60细胞缺失EDAG-1基因.4种白血病细胞株NF-κB DNA结合活性是增强的,以高表达EDAG-1基因的细胞株明显.结论红系白血病细胞株高表达EDAG-1基因, 该基因的激活可能与编码区结构无关.

关键词：白血病基因表达

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实验性心肌损伤与呼吸链功能关系的研究

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哈尔滨医科大学学报 2004年第4期38卷 371-372页

作者：张伟才卢方浩张伟华北京市第六医院急诊科北京100007 哈尔滨医科大学基础医学院科研科黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150086

目的　探讨心肌缺血时线粒体功能的改变。方法　将大鼠分成正常对照组 ,损伤组 (异丙肾上腺素组 )和保护组 (辅酶Q10 组 )。观察损伤组大鼠在不同时间心肌损伤面积大小 ,以及以上 3组琥珀酸脱氢酶比活力 ,细胞色素C氧化酶比活力和辅酶Q... 详细信息

目的　探讨心肌缺血时线粒体功能的改变。方法　将大鼠分成正常对照组 ,损伤组 (异丙肾上腺素组 )和保护组 (辅酶Q10 组 )。观察损伤组大鼠在不同时间心肌损伤面积大小 ,以及以上 3组琥珀酸脱氢酶比活力 ,细胞色素C氧化酶比活力和辅酶Q10 含量的变化。结果　损伤组心肌损伤面积随时间的延长而扩大。保护组琥珀酸脱氢酶比活力和细胞色素C氧化酶比活力显著高于损伤组。损伤组的心肌线粒体中辅酶Q10 含量明显低于对照组和辅酶Q10 组。结论　心肌损伤后能量代谢发生障碍。

关键词：心肌缺血线粒体辅酶Q10

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3533例婴儿中出生缺陷情况的调查分析

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中国医科大学学报 2004年第5期33卷 473-473页

作者：于凤英张乾忠宋晓宇本溪市中心医院儿科中国医科大学附属第一医院儿科辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院病理生理学教研室

对住院分娩婴儿 35 33例进行了出生缺陷情况的调查分析 ,发现出生缺陷儿及性器官发育不良 (性别不清 )占总数的 7.0 8‰。出生缺陷儿中神经系统畸形占 2 8% ;唇腭裂占 2 0 % ;其他为四肢畸形、先天性心脏病、性器官发育不良、腹裂、肠... 详细信息

对住院分娩婴儿 35 33例进行了出生缺陷情况的调查分析 ,发现出生缺陷儿及性器官发育不良 (性别不清 )占总数的 7.0 8‰。出生缺陷儿中神经系统畸形占 2 8% ;唇腭裂占 2 0 % ;其他为四肢畸形、先天性心脏病、性器官发育不良、腹裂、肠管外置等。产妇均否认近亲结婚史。提示加强孕期保健是降低出生缺陷率的重要环节。

关键词：孕期保健出生缺陷畸形

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实验性急性肺损伤时脑组织一氧化氮和内皮素动态变化

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新疆医科大学学报 2004年第3期27卷 222-223页

作者：张建龙马琪欧晓鹏王玲新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830054 广东省心血管病研究所广州510000 兰州军区陆军学院新疆分院新疆乌鲁木齐830000

目的:探讨油酸 (OA )所致急性肺损伤过程脑组织一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)的动态变化 ,了解二者在急性肺损伤时对脑的影响及其作用。方法:2 6只家兔随机分为假手术对照组和实验组 ,实验组注射 OA造成急性肺损伤模型 ,实验组以 30、6 0... 详细信息

目的:探讨油酸 (OA )所致急性肺损伤过程脑组织一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)的动态变化 ,了解二者在急性肺损伤时对脑的影响及其作用。方法:2 6只家兔随机分为假手术对照组和实验组 ,实验组注射 OA造成急性肺损伤模型 ,实验组以 30、6 0、90和 12 0 min为时点又分为 4个组。检测 5个组脑组织 NO和 ET含量的动态变化。结果 :脑组织一氧化氮含量注入油酸后 30 m in组代偿性增加 ,与对照组相比差异有统计学意义 (P <0 .0 1) ,以后各时间组 NO逐渐缓慢降低 ,分别与 OA30 min组含量相比差异有统计学意义 (P<0 .0 1)。脑组织 ET含量在 OA30 m in组显著下降 ,与对照组相比差异有统计学意义 (P <0 .0 1) ,而在 6 0、90和 12 0 m in组含量又增加 ,分别与 30 min相比差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。结论:油酸所致急性肺损伤过程可伴发脑组织 NO和 ET水平的失衡性变化 ,NO和 ET的失衡是引起油酸所致急性肺损伤时脑功能、代谢和结构改变的主要因素之一。

关键词：油酸急性肺损伤脑 NO ET

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脂多糖诱导的肺动脉平滑肌细胞胆囊收缩素受体基因表达的变化

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河北医科大学学报 2004年第4期25卷 230-230页

作者：黄新莉凌亦凌周晓红韦鹏戴鸿雁河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017

内毒素休克(endotoxic shock,ES)是临床常见的危重病症,肺脏是ES时最易受损的靶器官之一.本室系列研究发现内、外源性八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)有明显抗ES的作用,可逆转ES早期的肺动脉压升高;进一步研究发现,C... 详细信息

内毒素休克(endotoxic shock,ES)是临床常见的危重病症,肺脏是ES时最易受损的靶器官之一.本室系列研究发现内、外源性八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)有明显抗ES的作用,可逆转ES早期的肺动脉压升高;进一步研究发现,CCK-8对ES动物的保护作用与CCK-8逆转脂多糖(lipopolysacchride,LPS)对肺动脉的内皮依赖性舒张反应的抑制有关.而使用CCK受体(receptor,CCK-R)的非特异性拮抗剂丙谷胺,导致ES大鼠肺动脉压恢复明显延迟,死亡率明显上升,提示CCK-8的作用可能由CCK-R介导.肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cell,PASMC)在维持肺动脉的反应性中起着重要的作用.而CCK-R基因在PASMC中是否存在及其在LPS作用下的表达变化尚不清楚,本实验的目的旨在通过培养大鼠PASMC,观察CCK-R在PASMC中的分布及LPS作用下的表达变化.

关键词：脂多糖类缩胆囊素肺基因表达

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