检索结果-内蒙古大学图书馆

中国神经精神疾病杂志 2013年第11期39卷 641-645页

作者：修芸张蕾仇玄陈林卢伟彭超程国华晁凤蕾唐勇重庆医科大学生命科学研究院重庆医科大学基础医学院组织胚胎教研室重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室

目的探讨白质/髓鞘损伤在N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D aspartate,NMDA)受体阻断致精神分裂症(schizophrenia,SZ)中的作用。方法雄性C57 BL/6J小鼠(8周龄)48只,随机分为地卓西平马来酸盐(dizocilpine,MK-801)慢性给药M1组(0.25mg/kg)、M2组(0.50mg/kg)和M3组(1.00mg/kg)及对照组(生理盐水)。以Morris水迷宫、探孔和转棒测试检验小鼠行为学改变,运用免疫组化、透射电镜及体视学方法观察其胼胝体内髓鞘的改变。结果各模型组小鼠与对照组比较,空间学习记忆能力无明显下降(均P>0.05),M1和M3组小鼠较对照组表现出对新环境探索减少的SZ阴性症状;大脑胼胝体区MBP染色M1组(179±10)%、M2组(235±7)%、M3组(152±9)%小鼠较对照组(288±18)%均降低(均P<0.01),其内有髓神经纤维髓鞘出现板层分离、节段性脱髓鞘等病变,M3组小鼠胼胝体内损伤有髓神经纤维比例高于对照组[(22.42±4.24)%vs.(3.84±1.35)%],差异有统计学意义(P<0.01)。结论胼胝体脱髓鞘改变可能是MK-801慢性给药诱导SZ的病因之一。

关键词：精神分裂症 MK-801 NMDA阻断胼胝体脱髓鞘

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

跑步锻炼减少中老年APP/PS1双转基因AD小鼠海马齿状回内树突棘丢失

引用

重庆医科大学学报 2017年第6期42卷 707-712页

作者：唐炜晁凤蕾蒋林张毅周春妮张蕾梁芯朱殷青黄维李常琼李桃赵振华唐勇重庆医科大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的:运用现代体视学方法定量研究跑步锻炼对APP/PS1双转基因模型小鼠海马齿状回树突棘的作用。方法:12月龄APP/PS1双转基因阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠随机分为跑步组和阳性对照组,同窝生野生型小鼠作为阴性对照组... 详细信息

目的:运用现代体视学方法定量研究跑步锻炼对APP/PS1双转基因模型小鼠海马齿状回树突棘的作用。方法:12月龄APP/PS1双转基因阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠随机分为跑步组和阳性对照组,同窝生野生型小鼠作为阴性对照组,每组各15只。跑步组小鼠进行4个月的跑步锻炼。运用Morris水迷宫方法测试3组小鼠的空间学习记忆能力,现代体视学方法定量研究3组小鼠海马齿状回树突棘密度和总数。结果:定位航行实验中跑步组小鼠逃避潜伏期[(25.0±2.5)s]明显短于阳性对照组小鼠[(35.4±2.5)s](P=0.016)。空间探索试验中跑步组小鼠穿台次数、目标象限游泳时间、目标象限游泳距离百分比[(3.2±1.9)次、(21.5±7.6)s、(0.31±0.12)%]明显多于阳性对照组小鼠[(1.3±0.9)次、(14.0±8.2)s、(0.23±0.14)%](P=0.01,P=0.029,P=0.019);跑步组小鼠海马齿状回内树突棘密度、总数[(0.431 9±0.044 8)/μm3、(4.546 6±1.081 4)×108]明显高于阳性对照组[(0.285 6±0.013 3)/μm3、(2.667 9±0.643 5)×108](P<0.001,P=0.043)。结论:跑步锻炼对AD小鼠海马齿状回树突棘的作用可能是跑步锻炼改善AD小鼠空间学习能力的重要结构基础之一。

关键词：树突棘齿状回 APP/PS1 AD小鼠体视学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

当归多糖对辐射损伤小鼠骨髓基质细胞的影响

引用

第三军医大学学报 2013年第8期35卷 779-783页

作者：关雪晶吴宏何晓莉姜蓉重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室组织胚胎学教研室重庆400016

目的研究当归多糖(Angelica polysaccharides,APS)对辐射损伤小鼠骨髓基质细胞(bone marrow stromalcell,BMSC)的保护作用。方法 BALB/c小鼠按随机数字表法分为10组,每组24只,共计240只。正常组不作任何处理,其余9组经X射线照射后分别... 详细信息

目的研究当归多糖(Angelica polysaccharides,APS)对辐射损伤小鼠骨髓基质细胞(bone marrow stromalcell,BMSC)的保护作用。方法 BALB/c小鼠按随机数字表法分为10组,每组24只,共计240只。正常组不作任何处理,其余9组经X射线照射后分别给予生理盐水(NS)、2 mg/kg APS和8 mg/kg APS,给药至第7、14、21天计数小鼠外周血白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血小板(PLT)及骨髓单个核细胞(BMNC);观察BMSC生长达80%贴壁所需时间及形成的成纤维细胞集落(CFU-F)数量;流式细胞术检测BMSC细胞周期、凋亡率及表面黏附分子CD54、CD106的表达水平。结果与正常组比较,NS组外周血WBC、RBC、PLT及BMNC计数明显减少(P<0.05);BMSC达80%贴壁所需时间明显延长,CFU-F数明显减少(P<0.05);G0/G1期细胞比例显著增加,S期细胞比例显著降低(P<0.05);BMSC细胞凋亡率明显增高(P<0.05);CD54、CD106表达明显降低(P<0.05)。2 mg/kg APS、8 mg/kg APS组与NS组相比,外周血各指标、BMNC数及CFU-F数明显增加(P<0.05);BMSC达80%融合时间显著缩短(P<0.05);G0/G1期比例明显降低,S期比例显著增加(P<0.05);凋亡率显著降低(P<0.05);CD54、CD106表达明显增高(P<0.05)。第21天8 mg/kg APS组各指标均恢复正常。结论 APS可能是通过提高BMSC贴壁及增殖能力,加速BMSC由G0/G1期向S期转换,降低BMSC凋亡率,上调CD54、CD106表达来促进辐射损伤后小鼠造血功能的恢复。

关键词：当归多糖辐射损伤骨髓基质细胞凋亡率黏附分子

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

乳腺癌MDA-MB-231细胞源Exosomes对内皮细胞增殖的影响及MAPK/ERK和PI3K/Akt信号通路的作用

引用

解放军医学杂志 2012年第11期37卷 1054-1058页

作者：隆霜沈宜谢莹珊范维珂姜蓉陈黎重庆医科大学基础医学院病理生理教研室干细胞与组织工程研究室400016

目的研究人乳腺癌MDA-MB-231细胞源Exosomes对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的促增殖作用,并初步探讨MAPK/ERK和PI3K/Akt信号转导通路在此过程中的作用。方法低温超速离心及密度梯度离心法提取乳腺癌MDA-MB-231细胞源Exosomes。采用MTT法分... 详细信息

目的研究人乳腺癌MDA-MB-231细胞源Exosomes对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的促增殖作用,并初步探讨MAPK/ERK和PI3K/Akt信号转导通路在此过程中的作用。方法低温超速离心及密度梯度离心法提取乳腺癌MDA-MB-231细胞源Exosomes。采用MTT法分别检测50、100、200、400μg/ml Exosomes对HUVECs促增殖作用的影响,流式细胞仪测定200μg/ml Exosomes对HUVECs细胞周期的影响,Western blotting检测200μg/ml Exosomes诱导下HUVECs细胞内细胞外调节蛋白激酶(ERK)和蛋白激酶B(Akt)蛋白的表达水平。结果乳腺癌MDA-MB-231细胞源Exosomes可促进HUVECs细胞增殖,且呈时间和剂量依赖性。200μg/ml Exosomes作用HUVECs细胞24h后,S期细胞比例(27.8%±3.37%)较对照组(15.34%±0.71%)增加(P<0.05),G1/S期细胞比例(2.22%±0.37%)与对照组(4.67%±0.47%)比较下降(P<0.05)。Western blotting结果显示,200μg/ml Exosomes作用HUVECs细胞24、48、72h后,磷酸化ERK表达(0.3378±0.0415,0.4967±0.0511,0.9205±0.0462)与磷酸化Akt蛋白表达(0.4091±0.0361,0.5484±0.0382,0.7496±0.0481)与对照组(磷酸化ERK 0.1836±0.0324,磷酸化Akt 0.2582±0.0215)相比有所增加(P<0.05)。结论乳腺癌MDA-MB-231细胞源Exosomes能促进HUVECs的增殖,其机制可能与细胞周期改变,以及MAPK/ERK和PI3K/Akt信号通路的持续活化有关。

关键词： Exosomes 胞外信号调节激酶蛋白激酶B 增殖乳腺癌

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

S100A9通过TLR4/NF-κB信号通路活化星形胶质细胞促进炎症反应

引用

基因组学与应用生物学 2022年第5期41卷 1103-1111页

作者：周鑫白巧张小印叶柳彭彦唐勇刘永刚重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院生殖医学中心重庆400016

为探讨S100A9诱导星形胶质细胞活化及促炎机制,本研究采用不同浓度S100A9蛋白作用于小鼠星形胶质细胞24 h, CCK-8检测星形胶质细胞增殖;划痕实验检测细胞迁移能力;RT-qPCR检测胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)... 详细信息

为探讨S100A9诱导星形胶质细胞活化及促炎机制,本研究采用不同浓度S100A9蛋白作用于小鼠星形胶质细胞24 h, CCK-8检测星形胶质细胞增殖;划痕实验检测细胞迁移能力;RT-qPCR检测胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和补体C3 mRNA表达水平;ELISA检测细胞上清液中白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)蛋白水平;细胞转录组测序筛选出TLR4/NF-κB信号通路;Western blot检测细胞中TLR4、MYD88、P65和PP65蛋白含量;TLR4/NF-κB信号通路的活化情况验证。结果表明,与对照组相比,5μg/mL S100A9对星形胶质细胞有明显的促进增殖和迁移的作用;S100A9可以显著上调活化标志物GFAP、C3以及炎症因子IL-6、TNF-α,并上调细胞表达TLR4、MYD88、P65和PP65蛋白水平;应用TLR4受体抑制剂TAK-242和NF-κB通路抑制剂BAY11-7082可以显著逆转星形胶质细胞活化及炎症因子的分泌。综上所述,S100A9促进星形胶质细胞的增殖和迁移,通过TLR4/NF-κB信号通路促进星形胶质细胞A1型活化及分泌炎症因子促进炎症反应。

关键词： S100A9 星形胶质细胞炎症 NF-κB TLR4

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

慢性应激致大鼠抑郁行为涉及海马形态变化和BDNF表达降低

引用

基础医学与临床 2011年第5期31卷 565-569页

作者：王涵李娜文威姜蓉周岐新重庆医科大学药学院药理教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的研究慢性不可预见轻度刺激(CUMS)致大鼠抑郁模型与海马病理形态改变和脑源性神经营养因子(BDNF)表达异常的关系。方法大鼠分为对照组和模型组,应用CUMS建立大鼠抑郁模型;以开场(open-field)法、黄嘌呤氧化法和硫代巴比妥酸法、HE染... 详细信息

目的研究慢性不可预见轻度刺激(CUMS)致大鼠抑郁模型与海马病理形态改变和脑源性神经营养因子(BDNF)表达异常的关系。方法大鼠分为对照组和模型组,应用CUMS建立大鼠抑郁模型;以开场(open-field)法、黄嘌呤氧化法和硫代巴比妥酸法、HE染色和免疫组化法分别检测大鼠行为、皮质MDA水平和SOD活力、海马病理形态和海马BDNF表达。结果与对照大鼠相比,接受28 d CUMS大鼠开场实验得分明显降低,皮质SOD活力显著下降和MDA含量明显增高,海马神经元呈明显核固缩和BDNF表达显著降低(吸光度值803±422vs237±96,P<0.01)。结论 CUMS致大鼠明显抑郁行为,其机制可能与神经元氧化-抗氧化系统失衡,自由基生成增加,由此致海马神经元受损和BDNF表达减少有关。

关键词：抑郁症慢性不可预见轻度刺激 BDNF 海马

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

c-Myc抑制剂10058-F4减轻脂多糖/右旋半乳糖胺诱导的小鼠急性肝损伤

引用

基因组学与应用生物学 2022年第8期41卷 1779-1787页

作者：张馨月范克瑞张雪昝欣言支莹杨永强张力重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016

本研究探讨c-Myc抑制剂10058-F4对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和右旋半乳糖胺(D-galactosamine,D-Gal)诱导的急性肝损伤的影响及其可能机制。32只雄性BALB/c小鼠(Mus musculus)分为4组:正常对照组、10058-F4组、LPS/D-Gal组和10058-F4+LPS/D-Gal组。通过腹腔注射LPS/D-Gal诱导小鼠急性肝损伤,10058-F4在注射LPS/D-Gal前0.5 h经腹腔注入。注射LPS/D-Gal 1.5 h后处死小鼠并采集样本,分别采用实时荧光定量PCR法和ELISA法检测肝组织中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的mRNA水平和血清中TNF-α的水平。另取32只小鼠经上述相同处理后,注射LPS/D-Gal 6 h后处死并采集样本,检测小鼠血清中转氨酶活性及白介素-6(interleukin-6,IL-6)的水平、肝组织中IL-6的mRNA水平及肝组织中半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(cysteinyl aspartate specific proteinase,Caspase),包括Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9的活性,苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察肝组织病理学变化,TUNEL法检测肝细胞凋亡。结果显示,c-Myc抑制剂10058-F4可以显著下调LPS/D-Gal暴露小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)水平,降低血清和肝组织中的TNF-α与IL-6水平,抑制肝组织中Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9的活性,减少TUNEL阳性细胞数以及肝组织病理学改变。以上结果提示,c-Myc抑制剂10058-F4可通过抑制炎症反应和减少肝细胞凋亡在LPS/D-Gal诱导的急性肝损伤中发挥保护作用。

关键词： c-Myc 10058-F4 急性肝损伤炎症凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

雌激素促乳腺癌细胞MCF-7增殖中组蛋白乙酰化的作用及其意义

引用

重庆医科大学学报 2014年第3期39卷 318-323页

作者：叶霞邓华瑜张力赵敬袁磊重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室、干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的:研究组蛋白乙酰化水平改变在雌激素促乳腺癌细胞增殖中的作用及其意义。方法:以人乳腺癌细胞MCF-7为研究对象,应用CCK-8法检测17-β雌二醇(17β-estradiol,17β-E2)对MCF-7细胞增殖影响,根据增殖率确定后续实验处理浓度;应用CCK-8... 详细信息

目的:研究组蛋白乙酰化水平改变在雌激素促乳腺癌细胞增殖中的作用及其意义。方法:以人乳腺癌细胞MCF-7为研究对象,应用CCK-8法检测17-β雌二醇(17β-estradiol,17β-E2)对MCF-7细胞增殖影响,根据增殖率确定后续实验处理浓度;应用CCK-8法检测Garcinol对17β-E2促MCF-7细胞增殖作用的影响,根据抑制率求取其中效抑制浓度;流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡情况;Western blot检测乙酰化H3(acetylated histone 3,ac-H3)、乙酰化H4(acetylated histone 4,ac-H4)、细胞周期蛋白1、B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白血病-xl(B cell lymphoma/leukemiaxl,Bcl-xl)蛋白水平表达;RT-PCR检测CyclinD1 mRNA、Bcl-2 mRNA、Bcl-xl mRAN水平。结果:17β-E2的促MCF-7细胞增殖作用受到乙酰化酶抑制剂Garcinol抑制,使细胞周期转化阻滞于G0/G1期,细胞凋亡率增加(P=0.000);17β-E2促进MCF-7细胞ac-H3、ac-H4的表达(P=0.007、P=0.013),促进CyclinD1、Bcl-2、Bcl-xl蛋白表达(P=0.000、P=0.002、P=0.000),Garcinol能抑制17β-E2对ac-H3的促进表达(P=0.006),对ac-H4无显著影响(P=0.347),17β-E2的促CyclinD1、Bcl-2、Bcl-xl表达亦受到Garcinol抑制(P=0.000、P=0.001、P=0.001);相应可见,17β-E2促进CyclinD1、Bcl-2、Bcl-xl mRNA转录(P=0.007、P=0.044、P=0.007),该作用受到Garcinol抑制(P=0.001、P=0.017、P=0.002)。结论:17β-E2促MCF-7细胞增殖、凋亡抑制作用与组蛋白乙酰化水平增高有关,Garcinol对雌激素促乳腺癌细胞增殖具有抑制作用。

关键词：组蛋白乙酰化 Garcinol 乳腺癌

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

人参总皂甙对白血病细胞KG1α增殖、凋亡的影响

引用

第三军医大学学报 2010年第24期32卷 2599-2603页

作者：刘晓岩李静王建伟姜蓉陈地龙重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的探讨人参总皂甙（total saponins of panax ginseng,TSPG）对人急性髓系白血病细胞株KG1α增殖的影响。方法取对数生长期的KG1α细胞,调整密度为5×108/L,空白对照组予以常规培养;人参总皂甙TSPG组分别加入0.1、0.2、0.4、0.6、... 详细信息

目的探讨人参总皂甙（total saponins of panax ginseng,TSPG）对人急性髓系白血病细胞株KG1α增殖的影响。方法取对数生长期的KG1α细胞,调整密度为5×108/L,空白对照组予以常规培养;人参总皂甙TSPG组分别加入0.1、0.2、0.4、0.6、0.8 g/L TSPG。采用MTT比色法测定细胞存活率,瑞氏染色法以及光电镜观察细胞形态学改变。流式细胞仪测定细胞周期分布的变化以及细胞的凋亡率。免疫细胞化学的方法检测细胞中β-catenin、NF-κB p65蛋白表达的变化。RT-PCR半定量检测细胞中β-catenin mRNA和NF-κB p65 mRNA水平的变化。结果人参总皂甙TSPG在体外对KG1α增殖具有明显抑制作用。在0.1~0.8 g/L TSPG浓度范围内,其抑制作用呈浓度依赖性,在浓度0.4 g/L处达到细胞的半数抑制率,且在48 h抑制率达到高峰。0.4 g/L TSPG作用48 h后,可见细胞分散生长,数量明显减少;细胞明显分化或凋亡,产生核分裂象,胞质中产生凋亡小体以及空泡;与对照组相比,加药组KG1α细胞周期分布无明显变化（P〉0.05）;与对照组相比,加药组细胞凋亡率显著增高,其改变具有统计学意义（P〈0.05）;与对照组相比,加药组细胞内β-catenin蛋白因子表达降低其表达区域由胞核向胞膜转移,NF-κB p65因子的表达也明显减弱其表达区域由胞核向胞膜转移;与对照组相比,加药组β-catenin和NF-κB p65 mRNA的水平降低,其改变具有统计学意义（P〈0.05）。结论 TSPG可抑制KG1α细胞增殖诱导细胞凋亡,且TSPG抑制KG1α细胞增殖的作用机制可能与其抑制β-catenin及NF-κB p65蛋白表达,降低β-catenin和NF-κB p65 mRNA的水平有关。

关键词：人参总皂甙 KG1α细胞增殖抑制凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

人PGI基因siRNA慢病毒质粒的构建及对白血病细胞增殖的影响

引用

第三军医大学学报 2013年第1期35卷 20-23页

作者：赵亮李静魏强游智梅夏菁李丹阳陈地龙重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的构建共表达绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)基因和人磷酸葡萄糖异构酶(phosphoglucose isomerase,PGI)基因的慢病毒载体,初步探讨干扰人PGI基因对白血病细胞增殖的影响。方法 RT-PCR、Westernblot检测人单核细胞、K562... 详细信息

目的构建共表达绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)基因和人磷酸葡萄糖异构酶(phosphoglucose isomerase,PGI)基因的慢病毒载体,初步探讨干扰人PGI基因对白血病细胞增殖的影响。方法 RT-PCR、Westernblot检测人单核细胞、K562、KG1-α、HL-60细胞中PGI mRNA和蛋白表达水平,筛选高表达PGI的白血病细胞系;构建人PGI基因siRNA的慢病毒载体及阴性对照,经293T细胞包装后,获得可表达人PGI基因siRNA的慢病毒载体及阴性对照;分别使用重组病毒(干扰组)、原始病毒(阴性对照组)和等量PBS(空白对照组)转染白血病KG1-α细胞,筛选稳定转染细胞株。RT-PCR和Western blot检测干扰组、阴性对照组及空白对照组KG1-α细胞PGI基因表达水平;CCK-8检测各组细胞增殖情况并作生长曲线。结果 PGI基因在白血病KG1-a细胞中高表达;成功构建了稳定低表达PGI的白血病细胞株(KG1-α-siPGI);低表达PGI基因的KG1-α细胞增殖能力较空白对照组明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论成功构建了低表达PGI基因的白血病KG1-α细胞株,干扰PGI基因的表达能够抑制KG1-α细胞的生长。

关键词：白血病慢病毒载体 RNA干扰细胞增殖

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：