检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2019年第2期35卷 241-246页

作者：丁淑梅张杰邱红梅黄波吴芹蒋青松重庆医科大学药学院药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 遵义医学院基础药理学教育部重点实验室暨特色民族药教育部国际合作联合实验室贵州遵义563003

目的探讨柚皮素(naringenin,NAR)对糖尿病小鼠肾脏的保护作用及其与20-HETE可能相关机制。方法利用高糖高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)建立小鼠糖尿病模型,检测肾脏病理变化及尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、尿白蛋白等肾功能相关指标;Western... 详细信息

目的探讨柚皮素(naringenin,NAR)对糖尿病小鼠肾脏的保护作用及其与20-HETE可能相关机制。方法利用高糖高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)建立小鼠糖尿病模型,检测肾脏病理变化及尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、尿白蛋白等肾功能相关指标;Western blot法检测CYP4A表达;ELISA法检测20-HETE含量。结果高糖高脂饮食喂养4周后,腹腔注射STZ(40 mg·kg^(-1)·d^(-1))连续5 d,7 d后,模型组小鼠空腹血糖持续超过11.1 mmol·L^(-1),糖尿病形成且保持稳定;4周后,糖尿病小鼠BUN、SCr、尿白蛋白增加(P<0.01),肾脏指数和肾小球体积增大(P<0.01),并出现胶原纤维增加、基底膜增厚等病理特征,同时,肾脏CYP4A表达降低,20-HETE含量减少(P<0.01)。给予NAR(25、75 mg·kg^(-1)·d^(-1))治疗4周,肾脏结构和功能明显改善,同时,CYP4A表达升高,20-HETE含量增加(P<0.05)。结论 NAR对糖尿病引起的肾脏损害有保护作用,这可能与其激活CYP4A-20-HETE有关。

关键词：柚皮素糖尿病肾脏肾功能 CYP4A 20-HETE

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高压纳秒脉冲诱导宫颈癌细胞免疫原性死亡

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免疫学杂志 2019年第4期35卷 285-292页

作者：刘剑英王莉刘红梅王艺麟姚陈果兰健谢红梅刘晓云遵义医科大学第三附属医院妇产科 563003 陆军军医大学基础医学院免疫学教研室重庆400038 重庆大学输配电装备及系统安全与新技术国家重点实验室重庆400030

目的研究高压纳秒脉冲电场(nanosecond pulse electric fields,nsPEFs)作用下是否诱导宫颈癌细胞发生免疫原性死亡(immunogenic cell death,ICD)。方法采用不同场强的nsPEFs处理人宫颈癌HeLa细胞和小鼠宫颈癌U14细胞,通过CCK-8法、流式... 详细信息

目的研究高压纳秒脉冲电场(nanosecond pulse electric fields,nsPEFs)作用下是否诱导宫颈癌细胞发生免疫原性死亡(immunogenic cell death,ICD)。方法采用不同场强的nsPEFs处理人宫颈癌HeLa细胞和小鼠宫颈癌U14细胞,通过CCK-8法、流式细胞术和ELISA法分别检测电刺激后肿瘤细胞的细胞活性、凋亡率和免疫损伤相关分子(danger associated molecular patterns,DAMPs)的表达情况。结果随着场强的增加和处理后时间的延长,nsPEFs作用后细胞活力逐渐降低,凋亡率明显升高;在场强10 kV/cm以上的nsPEFs刺激后分别在24 h和3 h检测到HeLa和U14细胞的钙网蛋白(calreticulin,CRT)、热休克蛋白70(heat shock protein 70, HSP70)以及高迁移族蛋白(high mobility group box1,HMGB1)的表达上调。结论不同宫颈癌细胞在相同nsPEFs参数下的杀伤效果具有差异性;nsPEFs刺激后能诱导凋亡的宫颈癌细胞释放DAMPs从而可激活细胞发生免疫原性死亡。

关键词：高压纳秒脉冲电场宫颈癌细胞肿瘤损伤相关分子免疫原性死亡

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慢性睡眠不足诱导小鼠大脑和肝脏氧化应激和炎症反应

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重庆医科大学学报 2018年第6期43卷 836-842页

作者：甘丽幸宇陈晓丽官琦单晓民张洪丹郑娇娇查治凯邓世雄重庆医科大学基础医学院法医学与生物医学信息研究室法医学教研室重庆400016

目的:探讨慢性睡眠不足对小鼠肝脑功能的影响及作用机制。方法:20只4周龄野生雌性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组(n=10)和睡眠剥夺组(n=10),睡眠剥夺组小鼠睡眠剥夺45 d后,观察2组小鼠体质量变化;Morris水迷宫实验分析2组小鼠空间学习... 详细信息

目的:探讨慢性睡眠不足对小鼠肝脑功能的影响及作用机制。方法:20只4周龄野生雌性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组(n=10)和睡眠剥夺组(n=10),睡眠剥夺组小鼠睡眠剥夺45 d后,观察2组小鼠体质量变化;Morris水迷宫实验分析2组小鼠空间学习记忆能力的变化;测量各组小鼠肝重指数、脾重指数和肾重指数;ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的含量;酶标比色法检测海马和肝脏超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力和还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)含量;Western blot检测海马和肝脏TNF-α、P53、BCL-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,BAX)、B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白相对表达水平;免疫组化SP法检测海马Ki-67的表达水平。结果:睡眠剥夺组小鼠体质量较正常对照组增加缓慢,空间学习记忆能力减退,肝重指数和肾重指数均增高(t=4.274,P=0.000;t=3.629,P=0.002),脾重指数明显降低(t=2.380,P=0.029)。与正常对照组相比,睡眠剥夺组小鼠血清TNF-α[(24.440±4.468)vs.(53.719±4.128)]、IL-6[(14.265±3.718)vs.(31.766±4.535)]和IL-1β[(20.383±3.230)vs.(41.916±4.819)]明显增高(t=10.762,P=0.000;t=6.673,P=0.000;t=8.229,P=0.000),睡眠剥夺组海马和肝脏SOD活力和GSH含量明显降低(t=4.171,P=0.003;t=8.851,P=0.000;t=7.138,P=0.000;t=5.390,P=0.000)。Western blot结果显示,睡眠剥夺组海马和肝脏TNF-α[(0.702±0.088),(0.818±0.074)]、P53[(0.626±0.103),(1.225±0.116)]和BAX[(0.978±0.078),(1.120±0.135)]蛋白相对表达量明显上调(t=13.688,P=0.000;t=11.682,P=0.000;t=6.991,P=0.000;t=10.023,P=0.000;t=13.721,P=0.000;t=10.422,P=0.000),BCL-2蛋白相对表达量[(0.365±0.059),(0.380±0.040)]明显下降(t=15.165,P=0.000;t=12.143,P=0.000),海马齿状回和门区Ki-67蛋白的表达水平明显下降(t=4.171,P=0.003)。结论:慢性睡眠不足可诱导大脑和肝脏的氧化应激,增加血清中炎症因子的浓度,并通过细胞凋亡调节DNA损伤。

关键词：慢性睡眠不足氧化应激炎症反应 DNA损伤

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c-jun表达规律推断颅脑致伤方式研究

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中国法医学杂志 2019年第5期34卷 445-448页

作者：吴茂旺徐祥李剑波重庆医科大学基础医院法医学教研室重庆400016 皖南医学院法医学院安徽芜湖241002

目的探讨运用免疫组化方法检测c-jun蛋白在脑组织中表达部位差异性推断颅脑损伤致伤方式可行性。方法采用液压冲击方法和单摆式打击方法分别建造直线加速与旋转加速大鼠闭合性颅脑损伤模型。100只SD大鼠随机分为直线加速损伤组、旋转加... 详细信息

目的探讨运用免疫组化方法检测c-jun蛋白在脑组织中表达部位差异性推断颅脑损伤致伤方式可行性。方法采用液压冲击方法和单摆式打击方法分别建造直线加速与旋转加速大鼠闭合性颅脑损伤模型。100只SD大鼠随机分为直线加速损伤组、旋转加速损伤组及假手术组和对照组。用免疫组织化学技术(SABC)方法检测大鼠在伤后30min、1h、3h、6h及12h时间窗口期不同部位脑组织c-jun蛋白表达规律,所得数据经SPSS16.0统计软件处理。并采用蛋白印迹(WB)方法加以验证。结果早期(6h内),直线加速损伤组大鼠c-jun在枕部打击点、打击点对侧额叶及丘脑等部位脑组织呈高表达,脑干呈低表达。旋转加速损伤组大鼠c-jun在枕部打击点、丘脑及脑干等部位脑组织呈高表达,打击点对侧额叶呈低表达。结论 c-jun在脑组织内不同部位表达的差异,对闭合性颅脑损伤致伤方式的推断有参考价值。

关键词：法医病理学脑损伤致伤方式 c-jun 免疫组织化学蛋白印迹

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原卟啉Ⅸ抑制结肠癌细胞增殖

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科学技术创新 2019年第8期 56-57页

作者：黄卉邹朝霞吴光旭周凌云哈尔滨医科大学基础医学院生化教研室&北方医学转化中心黑龙江哈尔滨150000 哈尔滨医科大学药学院

原卟啉Ⅸ(PpⅨ)已经在国内外被广泛应用于肿瘤的诊断和治疗,但是PpⅨ在细胞增殖较快的细胞中积累的作用尚不清楚。本研究探索PpⅨ的积累对HCT116细胞增殖的影响及其对细胞周期的抑制,旨在在分子水平上解释增殖较快的肿瘤细胞中特异性积... 详细信息

原卟啉Ⅸ(PpⅨ)已经在国内外被广泛应用于肿瘤的诊断和治疗,但是PpⅨ在细胞增殖较快的细胞中积累的作用尚不清楚。本研究探索PpⅨ的积累对HCT116细胞增殖的影响及其对细胞周期的抑制,旨在在分子水平上解释增殖较快的肿瘤细胞中特异性积累PpⅨ的作用。为更好地应用PpⅨ来诊断和治疗肿瘤和非肿瘤疾病奠定理论基础。

关键词：原卟啉Ⅸ 肿瘤增殖抑制细胞周期

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一氧化氮对红细胞携氧特性的作用及体内吸入对小鼠耐缺氧能力的影响

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第三军医大学学报 2019年第12期41卷 1131-1135页

作者：苏文婷崔宇李晓栩官立彬黄缄沈宜重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室病理生理学教研室重庆400016 陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系高原生理学与病理学教研室特殊环境医学教育部重点实验室全军高原医学重点实验重庆400038 重庆医科大学实验教学管理中心重庆400016

目的研究一氧化氮(nitric oxide, NO)对红细胞携氧特性和小鼠耐缺氧能力的影响及两者的相互关系。方法取8周龄C57雄性小鼠外周血,置于氧离曲线测绘仪的氧合池中,通入含有NO的氮气,描绘通入不同浓度NO时的氧离曲线,计算氧亲和力参数P50... 详细信息

目的研究一氧化氮(nitric oxide, NO)对红细胞携氧特性和小鼠耐缺氧能力的影响及两者的相互关系。方法取8周龄C57雄性小鼠外周血,置于氧离曲线测绘仪的氧合池中,通入含有NO的氮气,描绘通入不同浓度NO时的氧离曲线,计算氧亲和力参数P50及希尔系数,探讨NO对小鼠外周血红细胞携氧特性的影响。小鼠按随机数字表法分为常氧组和缺氧组(5%O2),缺氧组再根据未吸入NO及吸入NO浓度(5、10、20 mL/m3)分为4组。小鼠被麻醉后,将其口鼻部置于自制的密闭玻璃箱。玻璃箱预先通入纯N2、NO、15%O2,将气体浓度预置为5%O2和相应浓度的NO。用血氧饱和度仪检测鼠尾血氧饱和度,同时记录小鼠的存活时间。结果通入100、200 mL/m3 NO均可使氧离曲线发生明显左移,显著降低P50(P<0.05)。与常氧组比较,缺氧小鼠血氧饱和度显著降低,吸入20 mL/m3 NO显著削弱小鼠在缺氧环境中血氧饱和度的降低程度(P<0.05)。与未吸入NO的缺氧对照组比较,吸入5、10、20 mL/m3 NO组小鼠存活时间均延长,其中10、20 mL/m3 NO组小鼠存活时间的延长差异具有统计学意义(P<0.05)。吸入20 mL/m3 NO时,缺氧条件下的存活时间与血氧饱和度呈正相关关系(P<0.05)。结论吸入NO增加细胞血红蛋白氧亲和力,改善缺氧条件下血氧饱和度;NO对红细胞携氧特性的改善作用与缺氧耐受力增强有关。

关键词：一氧化氮红细胞血红蛋白氧亲和力缺氧耐受

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果糖联合氧嗪酸钾建立高尿酸血症大鼠模型

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第三军医大学学报 2018年第7期40卷 569-576页

作者：李琴刘杰刘先俊蒋雪重庆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室重庆400016

目的采用单纯果糖及联合氧嗪酸钾喂养的方法诱导高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)大鼠模型,比较不同模型的稳定性和适用性。方法雄性SD大鼠60只,应用随机数字表法分为6组,每组10只,分别予以5%果糖水喂养(5%Fru组)、5%果糖水+氧嗪酸钾处理(... 详细信息

目的采用单纯果糖及联合氧嗪酸钾喂养的方法诱导高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)大鼠模型,比较不同模型的稳定性和适用性。方法雄性SD大鼠60只,应用随机数字表法分为6组,每组10只,分别予以5%果糖水喂养(5%Fru组)、5%果糖水+氧嗪酸钾处理(5%FO组)、10%果糖水喂养(10%Fru组)、10%果糖水+氧嗪酸钾处理(10%FO组)、氧嗪酸钾处理(Oaps组)、清水喂养对照组(Con组)。实验造模14周,每周末检测大鼠血清尿酸(serum uric acid,SUA)、血清尿素氮(serum urea nitrogen,BUN)、血清肌酐(serum creatinine,SCr)水平,实验结束后观察大鼠肝、肾组织学变化。结果5%FO组、10%Fru组、10%FO组均能快速升高SUA(P<0.01);在第10、11周10%Fru组SUA水平显著低于5%FO组、10%FO组(P<0.01)。10%Fru组、10%FO组BUN和SCr水平分别在第6、7周开始升高(P<0.01)。10%Fru组、10%FO组肾脏组织学改变明显;5%FO组偶见轻微组织学改变;各组均未发现肝脏有明显组织学变化。结论果糖联合氧嗪酸钾能够成功建立稳定、高效的高尿酸血症大鼠模型,不同果糖浓度对肾脏损伤程度不同,可根据后续研究选择合适的动物模型。

关键词：高尿酸动物模型果糖氧嗪酸钾大鼠

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果糖与氧嗪酸钾联用建造高尿酸血症大鼠模型

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基因组学与应用生物学 2018年第2期37卷 667-674页

作者：刘杰李琴刘先俊蒋雪重庆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室重庆400016

本研究采用果糖和氧嗪酸钾（oxonic acid potassium salt,OAPS）联用以期建立稳定持久肝肾损伤小的动物模型,为高尿酸血症的研究提供稳定的模型基础。将雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠40只,随机分为空白组（n=10）、5%果糖＋OAPS组（n=1... 详细信息

本研究采用果糖和氧嗪酸钾（oxonic acid potassium salt,OAPS）联用以期建立稳定持久肝肾损伤小的动物模型,为高尿酸血症的研究提供稳定的模型基础。将雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠40只,随机分为空白组（n=10）、5%果糖＋OAPS组（n=10）、5%果糖组（n=10）、OAPS组（n=10）,空白组给予标准饮食,5%果糖＋OAPS组给予5%果糖水＋早晚皮下注射OAPS乳悬液100 mg·kg^-1·d^-1）,5%果糖组给予5%果糖水,OAPS组早晚皮下注射OAPS乳悬液100 mg·kg^-1·d^-1,持续18周,于不同时间点取血检测大鼠血尿酸、尿素氮、肌酐水平,结束时取大鼠肝、肾做病理组织切片。第1周时,5%果糖＋OAPS组血尿酸即显著高于其他各组（p均〈0.01）,持续稳定至18周,5%果糖组、OAPS组仅第2周时血尿酸高于空白组（p〈0.01）;血清尿素氮、肌酐水平实验组与空白组比较差异均无统计学意义（p均〉0.05）,肝、肾组织切片观察未见明显损伤。这表明5%果糖水与OAPS联用能建立稳定持久几乎未见肝肾损伤的高尿酸血症动物模型。

关键词： 5%果糖水氧嗪酸钾大鼠高尿酸血症

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LncRNAROR对Ad36诱导人脂肪源性干细胞棕色化的作用

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中华内分泌代谢杂志 2018年第4期34卷 318-324页

作者：刘玲焦谊梁小弟陆剑飞张丹张树文努尔比耶·努尔买买提孟轩羽刘杰胡婷婷关亚群新疆医科大学基础医学院生化教研室乌鲁木齐830054 新疆医科大学第一附属医院

目的探讨LncRNA ROR在腺病毒36型（Ad36）诱导的人脂肪源性干细胞棕色化过程中的作用。方法对鸡尾酒法诱导组和Ad36诱导组第2、4、6、8天细胞进行油红O染色，观察人脂肪源性干细胞（hADSC）成脂情况，采用实时定量PCR方法检测2组LncRNA ... 详细信息

目的探讨LncRNA ROR在腺病毒36型（Ad36）诱导的人脂肪源性干细胞棕色化过程中的作用。方法对鸡尾酒法诱导组和Ad36诱导组第2、4、6、8天细胞进行油红O染色，观察人脂肪源性干细胞（hADSC）成脂情况，采用实时定量PCR方法检测2组LncRNA ROR、解耦联蛋白1（UCP1）及PRDM16的mRNA表达水平，Western印迹法检测UCP1及PRDM16的蛋白表达水平。siRNA干扰LncRNA ROR后，实时定量PCR和Western印迹法分别检测Ad36诱导脂肪细胞分化过程中干扰组与对照组UCP1及PRDM16的mRNA和蛋白表达水平。结果油红O染色结果显示，鸡尾酒诱导组的脂肪细胞中脂滴较大，而Ad36诱导组则为颗粒状较小脂滴。与鸡尾酒法诱导组相比，Ad36诱导组LncRNA ROR、UCP1及PRDMl6的mRNA表达水平及UCP1和PRDM16蛋白表达水平显著升高（P〈0．05）。与对照组相比，LncRNA ROR干扰组UCP1及PRDMl6的mRNA及蛋白表达水平显著降低（P〈0．05）。结论Ad36诱导hADSC分化过程中．上调的LncRNA ROR可能通过正向调控UCP1及PRDM16表达，从而促进hADSC的棕色化。

关键词：人脂肪源性干细胞棕色化鸡尾酒法腺病毒36型长链非编码RNA

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FK866在对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤中的保护作用及机制研究

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重庆医科大学学报 2018年第11期43卷 1433-1436页

作者：蒋师放陈倩竹马磊范克瑞胡凯陈益许娟娟姜蓉李龙江重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院骨科重庆400016 重庆医科大学基础医学院组织胚胎学教研室重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的:探讨FK866在对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)诱导小鼠急性肝损伤(acute liver injury,ALI)中的保护作用及机制。方法:24只6周龄的雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、FK866组、APAP组、FK866加APAP组。通过比色法检测血清中丙氨酸... 详细信息

目的:探讨FK866在对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)诱导小鼠急性肝损伤(acute liver injury,ALI)中的保护作用及机制。方法:24只6周龄的雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、FK866组、APAP组、FK866加APAP组。通过比色法检测血清中丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸转氨酸(aspartate aminotransferase,AST)活性;HE染色观察肝组织病理学变化;酶联免疫法检测血清中白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量;Western blot检测尼克酰胺磷酸核糖转移酶(nicotinamide phosphoribosyl-tiansferase,NAMPT)的蛋白表达水平。结果:FK866加APAP组中,ALT和AST分别为(13.969±0.290)、(7.150±0.669)IU/L,较APAP组明显降低(ALT:F=364.709,P=0.000;AST:F=130.398,P=0.000),可见肝脏组织小叶结构较清晰,细胞变性轻微,无明显淤血;炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α检测值分别为(176.333±0.775)、(79.765±1.000)、(147.083±1.000)pg/mL,较APAP组含量明显减少(IL-6:F=207.106,P=0.000;IL-1β:F=165.027,P=0.000;TNF-α:F=118.636,P=0.000);NAMPT蛋白表达水平较APAP组下调。结论:FK866在APAP诱导的ALI中对肝脏具有保护作用,其机制可能与抗炎效应相关。

关键词： FK866 对乙酰氨基酚急性肝损伤

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