检索结果-内蒙古大学图书馆

重庆医科大学学报 2018年第9期43卷 1125-1131页

作者：王瑾胡梦兰蒋艳红高原唐静罗艳敏晁凤蕾梁芯黄春霞张扬张毅唐勇重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院老年科重庆400016 重庆医科大学基础医院生理学教研室重庆400016

目的:探讨抗抑郁药物氟西汀对抑郁症慢性不可预知性应激(chronic unpredictable stress,CUS)模型大鼠海马CA1区内CNPase+少突胶质细胞的作用。方法:选用青年雄性Sprague Dawley(SD)大鼠(4~6周龄),随机分为对照组(12只)和模型组(38只),... 详细信息

目的:探讨抗抑郁药物氟西汀对抑郁症慢性不可预知性应激(chronic unpredictable stress,CUS)模型大鼠海马CA1区内CNPase+少突胶质细胞的作用。方法:选用青年雄性Sprague Dawley(SD)大鼠(4~6周龄),随机分为对照组(12只)和模型组(38只),给予模型组大鼠连续4周的CUS干预。随后依据大鼠的糖水偏好百分比筛选出模大鼠,随机分为CUS组(12只)和CUS+fluoxetine组(FLX组)(12只),第5~7周CUS组和FLX组继续给予慢性应激,同时FLX组大鼠给予5 mg/(kg·d)氟西汀腹腔注射,对照组和CUS组给予等量生理盐水腹腔注射。干预结束后利用免疫组织化学方法结合现代体视学对大鼠海马CA1区CNPase+少突胶质细胞的数量进行精确的三维定量研究。结果:实验发现,CUS模型组大鼠的体质量(251.4±15.9)g较对照组(323.3±25.9)g明显下降(P=0.00),但与FLX组大鼠的体质量(257.9±22.7)g相比无差异(P=0.473)。CUS组大鼠的糖水偏好百分比(62.0±14.2)%明显低于对照组(89.2±4.8)%(P=0.000)及FLX组(78.2±12.8)%(P=0.020)。CUS组大鼠海马CA1区CNPase+细胞数量(18 650.7±1 812.0)明显低于对照组(33 606.9±4 471.4)(P=0.007)及FLX组(29 080.7±2 877.5)(P=0.042)。结论:大鼠海马CA1区内少突胶质细胞在抑郁症发病过程中可能起着重要作用,氟西汀治疗可防止抑郁症模型大鼠海马CA1区的CNPase+少突胶质细胞的丢失。本研究结果为探索新的抗抑郁策略提供了形态学基础。

关键词：氟西汀慢性不可预知性应激大鼠海马少突胶质细胞体视学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

原花青素在对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤中的保护作用及机制

引用

重庆医科大学学报 2015年第3期40卷 358-361页

作者：陈欢马磊黄茹郭继光陈裕浩陈倩竹姜蓉张力王亚平李龙江重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学临床学院重庆400016 重庆医科大学基础医学院组织胚胎学教研室重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的:研究原花青素在对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤中的保护作用及机制。方法:将昆明种小鼠随机分为6组,每组8只。分别为PBS正常对照组、对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)模型组、原花青素(100 mg/kg)药物对照组和原花青素药物预处理组... 详细信息

目的:研究原花青素在对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤中的保护作用及机制。方法:将昆明种小鼠随机分为6组,每组8只。分别为PBS正常对照组、对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)模型组、原花青素(100 mg/kg)药物对照组和原花青素药物预处理组(低剂量[10 mg/kg],中剂量[50 mg/kg]和高剂量组[100 mg/kg])。检测各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)和肝匀浆中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的变化,并采用HE染色观察各组病理形态的改变,Western blot法测定各组SOD蛋白的表达。结果:原花青素中、高剂量药物预处理组与APAP模型组比较,ALT(F=555.20,P=0.000)、AST(F=168.51,P=0.000)、MDA(F=155.15,P=0.000)明显降低,SOD(F=291.84,P=0.000)明显升高。病理观察发现,APAP模型组肝组织结构破坏,肝细胞水样变性,中央静脉淤血。原花青素中、高剂量药物预处理组则肝小叶结构清晰,细胞变性轻微,无明显淤血。Western blot结果发现,APAP模型组中SOD蛋白表达被抑制,而原花青素中、高剂量药物预处理组则表达增加。结论:原花青素在对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤中有保护作用,其机制与药物抗氧化应激作用有关。

关键词：原花青素对乙酰氨基酚药物性肝损伤

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

FK866在对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤中的保护作用及机制研究

引用

重庆医科大学学报 2018年第11期43卷 1433-1436页

作者：蒋师放陈倩竹马磊范克瑞胡凯陈益许娟娟姜蓉李龙江重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院骨科重庆400016 重庆医科大学基础医学院组织胚胎学教研室重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的:探讨FK866在对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)诱导小鼠急性肝损伤(acute liver injury,ALI)中的保护作用及机制。方法:24只6周龄的雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、FK866组、APAP组、FK866加APAP组。通过比色法检测血清中丙氨酸... 详细信息

目的:探讨FK866在对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)诱导小鼠急性肝损伤(acute liver injury,ALI)中的保护作用及机制。方法:24只6周龄的雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、FK866组、APAP组、FK866加APAP组。通过比色法检测血清中丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸转氨酸(aspartate aminotransferase,AST)活性;HE染色观察肝组织病理学变化;酶联免疫法检测血清中白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量;Western blot检测尼克酰胺磷酸核糖转移酶(nicotinamide phosphoribosyl-tiansferase,NAMPT)的蛋白表达水平。结果:FK866加APAP组中,ALT和AST分别为(13.969±0.290)、(7.150±0.669)IU/L,较APAP组明显降低(ALT:F=364.709,P=0.000;AST:F=130.398,P=0.000),可见肝脏组织小叶结构较清晰,细胞变性轻微,无明显淤血;炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α检测值分别为(176.333±0.775)、(79.765±1.000)、(147.083±1.000)pg/mL,较APAP组含量明显减少(IL-6:F=207.106,P=0.000;IL-1β:F=165.027,P=0.000;TNF-α:F=118.636,P=0.000);NAMPT蛋白表达水平较APAP组下调。结论:FK866在APAP诱导的ALI中对肝脏具有保护作用,其机制可能与抗炎效应相关。

关键词： FK866 对乙酰氨基酚急性肝损伤

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

抑郁症易感性差异与海马CA3区及DG内树突棘数量变化的相关性研究

引用

重庆医科大学学报 2018年第6期43卷 856-862页

作者：蒋艳红王瑾胡梦兰罗艳敏高原梁芯肖倩周春妮晁凤蕾张蕾唐静黄春霞唐勇重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院老年科重庆400016 重庆医科大学生理学教研室重庆400016

目的:探讨在慢性不可预知性应激(chronic unpredictable stress,CUS)模型中压力耐受大鼠海马结构CA3及海马齿状回(dentate gyrus,DG)内树突棘数量的改变情况,以期深入了解抑郁症发病的结构基础。方法:选用4~5周龄雄性spraguedawley(SD)... 详细信息

目的:探讨在慢性不可预知性应激(chronic unpredictable stress,CUS)模型中压力耐受大鼠海马结构CA3及海马齿状回(dentate gyrus,DG)内树突棘数量的改变情况,以期深入了解抑郁症发病的结构基础。方法:选用4~5周龄雄性spraguedawley(SD)大鼠,将糖水偏好稳定的大鼠随机分为空白对照组和CUS造模组,造模组采取孤养并给予4周的CUS干预。根据糖水偏好结果筛选出CUS敏感组和CUS耐受组。利用免疫组织化学结合体视学方法对每组抽选出的5只大鼠海马结构CA3和DG内的树突棘数量进行精确的三维定量研究。结果:与空白对照组、CUS耐受组相比,CUS敏感组的糖水偏好百分比均明显下降(P=0.000,P=0.000),而空白对照组与CUS耐受组的糖水偏好百分比无明显差异(P=0.262);与空白对照组和CUS耐受组相比较,CUS敏感组大鼠海马结构CA3区内的树突棘数量明显下降(P=0.008,P=0.004),CUS敏感组大鼠海马结构DG区内的树突棘数量也明显下降(P=0.001,P=0.001);而在大鼠海马结构CA3及DG内,CUS耐受组与空白对照组的树突棘总数目无明显差异(P=0.656,P=0.950)。结论:CUS耐受组大鼠海马结构CA3及DG内树突棘的数量不受CUS干预的影响,提示海马结构内树突棘数量可能是抑郁症易感性差异的关键因素之一,为抑郁症的治疗提供了新的方向。

关键词：抑郁症 CUS耐受组大鼠海马树突棘体视学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

胎儿肠壁结缔组织诱导骨髓间充质干细胞向肠上皮细胞的分化

引用

第三军医大学学报 2008年第18期30卷 1718-1721页

作者：段江洁王蓓张建华姜蓉汪维伟重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室组织胚胎学教研室重庆400016 重庆医科大学临床学院妇产科重庆400016

目的观察胎儿肠壁结缔组织能否诱导骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)分化为上皮细胞。方法制备含胎儿肠黏膜和黏膜下层的组织块,酶消化去肠上皮。将DAPI标记的第3代BMSCs种植于组织块黏膜下层面,设加和不加... 详细信息

目的观察胎儿肠壁结缔组织能否诱导骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)分化为上皮细胞。方法制备含胎儿肠黏膜和黏膜下层的组织块,酶消化去肠上皮。将DAPI标记的第3代BMSCs种植于组织块黏膜下层面,设加和不加EGF的A、B组;另设BMSCs细胞爬片的C、D对照组。体外培养至第12天,做光镜、CLSM的形态、组化和免疫组化观察。结果①荧光显微镜下组织块表面有DAPI荧光标记细胞,同一切片HE染色显示这些细胞呈上皮样形态。②免疫组化染色显示A、B组组织块表面的细胞和C组的细胞都能表达CK及CK20,D组为阴性;肠组织块有EGF表达。CLSM下组织块表面可见蓝色DAPI和红色CK或者绿色EMA双荧光标记阳性细胞。③PAS反应显示在细胞与结缔组织之间有基膜样结构出现。结论肠壁结缔组织能诱导BMSCs分化为上皮细胞,内源性EGF可能是其诱导因素之一。

关键词：肠结缔组织诱导骨髓间充质干细胞分化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

抑郁症大鼠海马内少突胶质细胞的体视学研究

引用

重庆医科大学学报 2016年第8期41卷 797-802页

作者：唐静梁芯张杨陈林木王飞飞谭川雪高原黄春霞罗艳敏肖倩晁凤蕾綦英强朱殷青唐勇重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院老年科重庆400016 重庆医科大学生理学教研室重庆400016

目的：探讨慢性不可预知性应激（chronic unpredictable stress,CUS）抑郁模型大鼠海马各亚区内CNPase＋少突胶质细胞的改变情况。方法：4~6周雄性Sprague Dawley（SD）大鼠40只随机分为对照组10只和用于CUS模型建立的大鼠30只,采用CUS... 详细信息

目的：探讨慢性不可预知性应激（chronic unpredictable stress,CUS）抑郁模型大鼠海马各亚区内CNPase＋少突胶质细胞的改变情况。方法：4~6周雄性Sprague Dawley（SD）大鼠40只随机分为对照组10只和用于CUS模型建立的大鼠30只,采用CUS结合孤养的模式建立抑郁症大鼠模型,为期4周。利用糖水偏好试验筛选出成模大鼠10只,同时运用强迫游泳、旷场实验评估对照组和CUS模型组的行为学水平。利用免疫组织化学方法结合现代体视学对大鼠海马各亚区CNPase＋少突胶质细胞的数量进行精确的三维定量研究。结果：实验发现,CUS模型组大鼠较对照组的体质量[（228.7±13.5）g,（276.2±18.6）g,P=0.000]、糖水偏好百分比[（75.9±9.7）%,（94.5±3.2）%,P=0.000]、旷场试验得分均显著降低[（150.4±29.9）分,（76.4±45.4）分,P=0.000],强迫游泳不动时间显著增加[（151.8±33.0）s,（108.7±32.9）s,P=0.009]。CUS模型组大鼠海马CA1区CNPase＋细胞数量较对照组无明显改变[（33 318.0±10 332.3）个,（42 037.3±8 879.2）个,P=0.149],而CA3区[（29 487.8±4 483.0）个,（37 942.3±5 909.9）个,P=0.019]和DG[（30 843.8±6 048.2）个,（48 463.7±9 901.2）个,P=0.004]的CNPase＋细胞数量则显著性低于对照组。结论：抑郁症模型大鼠海马CA3区和DG的CNPase＋少突胶质细胞总数量降低而CA1区无明显改变,为抑郁症的病理改变提供了重要的理论依据。

关键词：慢性不可预知性应激大鼠海马少突胶质细胞免疫组化体视学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

抑郁症模型大鼠海马内小胶质细胞数量和炎症因子表达增加

引用

第三军医大学学报 2021年第5期43卷 367-375页

作者：肖凯罗艳敏梁芯唐静王瑾肖倩綦英强黎悦祝佩林杨浩谢雨涵唐勇吴宏重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学基础医学院生理学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院放射医学教研室重庆400016

目的探讨慢性不可预知性应激(chronic unpredictable stress,CUS)抑郁症模型大鼠海马小胶质细胞总数量、活化小胶质细胞和炎症因子的变化情况。方法选取6~8周龄的雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,在适应性饲养、糖水偏好基线调整及筛选后采... 详细信息

目的探讨慢性不可预知性应激(chronic unpredictable stress,CUS)抑郁症模型大鼠海马小胶质细胞总数量、活化小胶质细胞和炎症因子的变化情况。方法选取6~8周龄的雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,在适应性饲养、糖水偏好基线调整及筛选后采用分层随机法分为空白对照组(n=19)和CUS干预组(n=48),给予CUS干预组大鼠5周的CUS干预,运用糖水偏好实验来评估两组大鼠的抑郁样行为,筛选出成模大鼠16只,即CUS模型组。采用免疫组织化学与体视学相结合的方法对两组大鼠海马各亚区小胶质细胞的总数量进行精确定量研究,运用免疫荧光方法评估大鼠海马各亚区活化小胶质细胞的密度,并采用实时定量PCR技术检测海马炎症因子的水平。结果与空白对照组相比,CUS模型组大鼠的体质量明显下降(P<0.01)、糖水偏好百分比显著降低(P<0.01);CUS模型组大鼠海马CA1、CA2/3和DG区小胶质细胞的总数量较空白对照组均显著增加(P<0.001,P=0.002,P=0.002);CUS模型组大鼠海马CA1、CA2/3和DG区活化小胶质细胞的密度和比例较空白对照组均显著增加(P=0.011,P=0.015,P<0.001;P=0.018,P=0.019,P<0.001);相对于空白对照组,CUS模型组大鼠海马炎症因子IL-1β和iNOS的mRNA表达量显著升高(P=0.012,P=0.020)。结论抑郁症模型大鼠海马各亚区内小胶质细胞总数量、活化小胶质细胞的密度和比例增加,炎症因子表达升高,表明海马小胶质细胞的改变可能参与抑郁症的病理过程。

关键词：抑郁症海马小胶质细胞白细胞介素1β 诱导型一氧化氮合酶体视学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

人参皂苷Rg1延缓D-半乳糖大鼠脑衰老作用及机制的初步研究

引用

重庆医科大学学报 2011年第4期36卷 419-422页

作者：彭彬陈茂山蒲莹王亚平川北医学院组织学与胚胎学教研室南充637007 重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的:探讨人参皂苷Rg1延缓D-半乳糖所致大鼠脑衰老后的学习记忆能力、SOD活性、MDA含量及衰老相关基因P16INK4a、P21Waf1 mRNA及蛋白的表达水平。方法:将15只3月龄SD大鼠随机分为对照组、脑衰老组[120 mg/(kg.d)D-半乳糖颈背部皮下注射6... 详细信息

目的:探讨人参皂苷Rg1延缓D-半乳糖所致大鼠脑衰老后的学习记忆能力、SOD活性、MDA含量及衰老相关基因P16INK4a、P21Waf1 mRNA及蛋白的表达水平。方法:将15只3月龄SD大鼠随机分为对照组、脑衰老组[120 mg/(kg.d)D-半乳糖颈背部皮下注射6周]、Rg1抗脑衰老组[同衰老模型组处理,并于第3周起腹腔注射人参皂苷Rg1 20 mg/(kg.d)共注射4周]。Morris水迷宫评估各组大鼠的空间学习记忆能力;比色法测定脑皮质内的SOD活性及MDA含量;实时荧光定量RT-PCR检测海马组织内P16INK4a、P21Cip1/Waf1 mRNA的表达水平;Western blot检测衰老相关基因P16INK4a、P21Cip1/Waf1蛋白的表达。结果:与脑衰老组相比,Rg1抗脑衰老组大鼠学习记忆能力显著提高,脑组织内SOD活性显著升高,MDA含量显著降低,P16INK4a、P21 Cip1/Waf1mRNA及蛋白的表达水平也显著降低。结论:Rg1具有延缓D-半乳糖大鼠脑衰老的作用。其机制可能与增强脑组织的抗氧化能力,下调脑组织内P16INK4a、P21Waf1 mRNA及蛋白的表达水平有关。

关键词：大鼠人参皂苷Rg1 脑衰老 D-半乳糖

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

人参皂苷Rg1调控神经干细胞衰老作用及机制探讨

引用

中国细胞生物学学报 2011年第10期33卷 1116-1122页

作者：彭彬王朝丽冯丽王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016 川北医学院组织学与胚胎学教研室南充637007

用三丁基过氧化氢(t-BHP)构建神经干细胞(NSC)体外衰老模型,探讨人参皂苷Rgl延缓NSC衰老的作用及机制,为寻找延缓NSC衰老新途径提供理论和实验依据。将从新生SD大鼠海马组织中分离纯化的第三代NSC随机分为五组。对照组:在NSC完全培养基... 详细信息

用三丁基过氧化氢(t-BHP)构建神经干细胞(NSC)体外衰老模型,探讨人参皂苷Rgl延缓NSC衰老的作用及机制,为寻找延缓NSC衰老新途径提供理论和实验依据。将从新生SD大鼠海马组织中分离纯化的第三代NSC随机分为五组。对照组:在NSC完全培养基中培养2 h;衰老模型组:在对照组基础上加入终浓度为100μmol/L的t-BHP培养2 h;Rg1组:在对照组基础上加入终浓度为10μg/mL的Rg1培养2 h;Rg1抗衰老组:在衰老造模同时加入终浓度为10μg/mL的Rg1培养2h;Rg1治疗衰老组:终浓度为100μmol/L的t-BHP培养2h后再加入终浓度为10μg/mL的Rg1继续培养2 h。MTT法、神经球计数、分化细胞计数以及衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色阳性神经球计数分析Rg1调控NSC衰老的生物学作用,RT-PCR检测衰老相关基因p16^(1NK4a)、p21^(Cipl/Wafl)mRNA的表达。结果显示,与衰老组比较,Rg1抗衰老组和治疗衰老组NSC的增殖能力和多向分化能力显著增强;衰老特异性SA-β-Gal染色阳性神经球百分比显著降低,p16^(INK4a)、p21^(Cipl/Wafl)mRNA的表达显著下降。提示Rg1具有延缓t-BHP诱导NSC衰老的作用,其机制可能与下调p16^(INK4a)、p21^(Cipl/Wafl)的表达有关。

关键词：人参皂苷Rg1 神经干细胞衰老调控机理

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

跑步对早期APP/PS1转基因阿尔茨海默病小鼠海马CA1区和齿状回神经元数量的影响

引用

解剖学杂志 2015年第2期38卷 190-194页

作者：蒋林张蕾晁凤蕾张毅周春妮陈林木谭川雪王飞飞唐勇吴宏重庆医科大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学教研室重庆400016 重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的：应用体视学方法定量研究跑步对早期APP/PS1转基因阿尔茨海默病（AD）小鼠海马CA1和齿状回区域内神经元的影响.方法：将6月龄雄性APP/PS1转基因AD小鼠,随机分为跑步组和未跑步对照组.用Morris水迷宫检测2组小鼠的空间学习记忆能力... 详细信息

目的：应用体视学方法定量研究跑步对早期APP/PS1转基因阿尔茨海默病（AD）小鼠海马CA1和齿状回区域内神经元的影响.方法：将6月龄雄性APP/PS1转基因AD小鼠,随机分为跑步组和未跑步对照组.用Morris水迷宫检测2组小鼠的空间学习记忆能力,然后用体视学方法定量研究海马CA1和齿状回区域的体积和神经元的数量.结果：与对照组相比,跑步组AD小鼠Morris水迷宫的逃避潜伏期明显缩短,平台所在象限时间百分比和穿越平台次数均显著增加.体视学研究显示,跑步组AD小鼠海马CA1和齿状回的体积分别比对照组显著增大42.8％和27.3％,并且跑步组AD小鼠海马CA1和齿状回区域内的神经元数量分别比对照组显著增加61.8％和62.2％.结论：跑步能延缓早期AD小鼠空间学习记忆能力的下降;并且可降低AD小鼠海马CA1和齿状回区域内神经元的死亡.

关键词：跑步锻炼 APP/PS1小鼠海马CA1 齿状回神经元体视学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：