检索结果-内蒙古大学图书馆

中国实验血液学杂志 2019年第2期27卷 396-402页

作者：徐敏高雯琬雒钰杰王毅陶崑重庆医科大学基础医学院免疫学教研室重庆400016

目的:探讨miR-30a的高表达对慢性髓系白血病K562细胞株的促凋亡作用及其机制。方法:构建pEGFP-pre-miR-30a重组质粒并转染K562细胞,采用实时定量PCR法检测miR-30a和BCR/ABL mRNA的表达水平,应用annexinV-FITC/PI双集流式细胞术(flow cyt... 详细信息

目的:探讨miR-30a的高表达对慢性髓系白血病K562细胞株的促凋亡作用及其机制。方法:构建pEGFP-pre-miR-30a重组质粒并转染K562细胞,采用实时定量PCR法检测miR-30a和BCR/ABL mRNA的表达水平,应用annexinV-FITC/PI双集流式细胞术(flow cytometry,FCM)分析K562细胞凋亡百分率,应用蛋白印迹法(Western blot)分析BCR/ABL融合蛋白、凋亡相关蛋白BCL-2、BAX及PTEN、AKT、p-AKT的变化。结果:测序与酶切图谱证实成功构建重组质粒。与pEGFP-C1-K562阴性对照组和K562空白对照组比,重组质粒pEGFP-pre-miR-30a转染组miR-30a表达水平显著升高,BCR/ABL mRNA与蛋白表达明显下调,凋亡细胞所占比例明显增加(P<0.05),抗凋亡蛋白BCL-2水平降低,促凋亡蛋白BAX表达增加,抑癌蛋白PTEN表达明显上升,AKT无明显变化,但活性形式的p-AKT显著降低,差异均有统计学意义。结论:高表达的miR-30a能抑制K562细胞癌基因BCR/ABL mRNA及蛋白的表达并促进细胞凋亡,其机制可能与抑制BCR/ABL-PTEN/AKT信号通路的活性有关。

关键词： miR-30a 慢性髓系细胞白血病 BCR/ABL PTEN/AKT通路细胞凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

RNA干扰抑制MTA1基因对人乳腺癌细胞ERα表达及浸润能力的影响

引用

中华病理学杂志 2008年第2期37卷 118-123页

作者：姜青明张徽张萍重庆医科大学基础医学院病理学教研室 400016

目的通过观察pGenesil-1／肿瘤转移相关基因1（MTA1）对人乳腺癌细胞株MDA—MB1231和MCF-7细胞MTA1基因的沉默效应，了解其对ERα表达及浸润能力的影响。方法设计合成并构建重组质粒pGenesil-1／MTA1，将该质粒分别转染MDA—MB-231和MC... 详细信息

目的通过观察pGenesil-1／肿瘤转移相关基因1（MTA1）对人乳腺癌细胞株MDA—MB1231和MCF-7细胞MTA1基因的沉默效应，了解其对ERα表达及浸润能力的影响。方法设计合成并构建重组质粒pGenesil-1／MTA1，将该质粒分别转染MDA—MB-231和MCF-7细胞，荧光显微镜评估转染效率，RT—PCR检测MTA1和基质金属蛋白酶（MMP）-9 mRNA表达，免疫细胞化学检测ERa和MMP-9表达，Western blot检测ERα蛋白表达，用Boyden小室体外侵袭实验检测转染前后两株细胞侵袭力的变化。结果成功构建重组质粒pGenesil-1／MTA1，并成功转染入MDA—MB-231和MCF-7细胞（平均转染效率分别为82.5％和78.2％）。两株细胞MTA1 mRNA表达均受到不同程度的抑制（分别为80.2％和58.7％）。经干扰MTA1基因后MDA-MB-231细胞ERα蛋白表达得到逆转，呈阳性表达；MMP-9 mRNA表达下降；细胞体外侵袭力减弱（侵袭指数为27．2％±2.1％），与干扰前（76.3％±2.4％）相比差异有统计学意义（P〈0．05）。而MCF-7细胞转染重组质粒并干扰MTA1基因后，ERα蛋白、MMP-9 mRNA表达和体外侵袭能力变化均无统计学意义（P〉0.05）。结论重组质粒pGenesil-1／MTA1能有效抑制人乳腺癌细胞株MDA—MB-231和MCF-7细胞MTA1基因表达，ERα在MDA—MB-231细胞得到逆转，表达阳性，其高侵袭能力减弱，使干扰肿瘤转移靶基因成为可能。

关键词：乳腺肿瘤受体,雌激素 RNA干扰基因,肿瘤抑制

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

c-erbB-2与c-raf-1反义寡核苷酸转染对卵巢癌SKOV_3细胞的作用

引用

中国肿瘤临床 2006年第14期33卷 784-787页

作者：吴永忠任庆兰李少林重庆医科大学附属第一医院肿瘤科重庆市400016 重庆医科大学基础医学院核医学教研室

目的:探讨c-erbB-2与c-raf-1基因ASODN联合转染对人卵巢癌细胞增殖的抑制作用及其分子机制。方法:实验分为7组:对照组、c-erbB-2正义治疗组、c-raf-1正义治疗组、c-erbB-2反义治疗组、c-raf-1反义治疗组、全剂量联合治疗组和半剂量联合... 详细信息

目的:探讨c-erbB-2与c-raf-1基因ASODN联合转染对人卵巢癌细胞增殖的抑制作用及其分子机制。方法:实验分为7组:对照组、c-erbB-2正义治疗组、c-raf-1正义治疗组、c-erbB-2反义治疗组、c-raf-1反义治疗组、全剂量联合治疗组和半剂量联合治疗组。脂质体转染后不同时间分别进行MTT试验、集落形成试验、荧光显微镜检测、蛋白质荧光强度测定与免疫组织化学检查,以观察不同条件处理后各组细胞的增殖、凋亡、蛋白质表达有无差别。结果:与对照组比较,全剂量联合治疗组和半剂量联合治疗组,转染72h的光密度值分别为0.151(P<0.005)和0.073(P<0.005),增殖抑制率分别达到了88.7%和94.5%,克隆形成率分别为19.4%(P<0.01)和12.8%(P<0.01),凋亡率分别为24.3%(P<0.05)和31.5%(P<0.01),同时明显地下调了c-erbB-2、c-raf-1、PCNA、c-jun、c-fos基因蛋白质的表达水平。结论:c-erbB-2与c-raf-1基因反义寡核苷酸联合转染对人卵巢癌SKOV3细胞增殖的抑制作用优于单反义基因,其对卵巢癌细胞增殖的抑制作用可能通过下调c-erbB-2、c-raf-1、PCNA、c-jun、c-fos基因蛋白的表达水平实现。

关键词： SKOV3细胞反义寡核苷酸联合转染卵巢癌

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

长链非编码RNA与糖尿病及其并发症

引用

生物工程学报 2016年第3期32卷 284-291页

作者：李爱玲张政重庆医科大学基础医学院细胞与遗传学教研室重庆400016

长链非编码RNA起初被认定是基因转录"噪音",随着DNA元件百科全书的研究进展发现,lnc RNA能以RNA的形式在表观遗传、转录以及转录后水平调控基因的表达,参与多种重要的生命调控过程,与人类疾病的发生发展和预防都有着紧密联系... 详细信息

长链非编码RNA起初被认定是基因转录"噪音",随着DNA元件百科全书的研究进展发现,lnc RNA能以RNA的形式在表观遗传、转录以及转录后水平调控基因的表达,参与多种重要的生命调控过程,与人类疾病的发生发展和预防都有着紧密联系。文章介绍lnc RNA的功能和特点,结合对lnc RNA的研究思路,并在已有研究的基础上综述lnc RNA与糖尿病及其并发症的关系,这些研究进展将为进一步理解糖尿病及其发生发展的分子医学基础提供依据。

关键词：长链非编码RNA 糖尿病糖尿病并发症

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Paxillin在高、低转移潜能乳腺癌中的表达及意义

引用

四川大学学报（医学版） 2010年第1期41卷 91-94页

作者：蔡辉张涛汤为学李少林重庆医科大学基础医学院放射医学教研室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院肿瘤科重庆400016 重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016

目的研究paxillin在人高、低转移潜能乳腺癌细胞亚系中的表达以及对肿瘤转移、黏附的影响。方法以乳腺癌细胞系MDA-MB-435S为研究对象,利用细胞穿透人工基底膜能力的差异筛选出高、低转移潜能的乳腺癌细胞系,利用免疫组化、免疫印迹(Wes... 详细信息

目的研究paxillin在人高、低转移潜能乳腺癌细胞亚系中的表达以及对肿瘤转移、黏附的影响。方法以乳腺癌细胞系MDA-MB-435S为研究对象,利用细胞穿透人工基底膜能力的差异筛选出高、低转移潜能的乳腺癌细胞系,利用免疫组化、免疫印迹(Western blot)、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测paxillin在高、低转移潜能乳腺癌细胞中的表达。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞黏附率。结果免疫组化、Western blot、RT-PCR检测显示在高转移潜能乳腺癌细胞中paxillin在基因和蛋白水平的表达均高于低转移潜能乳腺癌细胞,差异具有统计学意义(P均<0.01)。MTT法检测高转移潜能乳腺癌细胞的黏附率高于低转移潜能乳腺癌细胞,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论Paxillin在人乳腺癌转移和黏附过程中发挥重要作用,可能成为抑制肿瘤增殖和转移的关键性分子。

关键词：乳腺癌 Paxillin 肿瘤转移

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

大肠癌组织中PARG与血管生成相关因子的关系

引用

吉林大学学报（医学版） 2010年第3期36卷 439-442,607页

作者：林玲林晓王娅兰重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学分子医学与肿瘤研究中心重庆400016 重庆医科大学基础医学院病理学教研室重庆400016

目的:初步探讨大肠癌组织中聚(腺苷二磷酸核糖)水解酶(PARG)与血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测43例大肠癌患者癌组织和10例对照切缘肠黏膜组织中聚(腺苷二磷酸核糖)聚合酶(... 详细信息

目的:初步探讨大肠癌组织中聚(腺苷二磷酸核糖)水解酶(PARG)与血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测43例大肠癌患者癌组织和10例对照切缘肠黏膜组织中聚(腺苷二磷酸核糖)聚合酶(PARP)、VEGF及bFGF。采用Western blotting检测PARG抑制剂单宁酸(GLTN)处理前后人结肠癌Lovo细胞PARG、PARP、NF-κB、VEGF及bFGF表达。结果:PARP、VEGF和bFGF在大肠癌组织中表达阳性率分别为97.67%(42/43)、79.07%(34/43)和81.40%(35/43),均高于对照组(P<0.05)。PARP分别与VEGF(r=0.3968,P<0.05)和bFGF(r=0.5610,P<0.05)表达呈正相关关系。在Lovo细胞中,GLTN处理组PARG、PARP、NF-κB、VEGF和bFGF的表达均低于GLTN未处理组(P<0.01)。结论:PARG可影响大肠癌血管生成相关因子表达,可能与其调节PARP进而影响NF-κB活性有关。

关键词：聚(腺苷二磷酸核糖)水解酶聚(腺苷二磷酸核糖)聚合酶血管内皮生长因子碱性成纤维细胞生长因子结肠肿瘤

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

大蒜素诱导鼠肝癌细胞***细胞株凋亡

引用

复旦学报（医学版） 2006年第2期33卷 240-243页

作者：张燕沈宜汤为学重庆医科大学基础医学院病理生理教研室重庆400016

目的探讨大蒜素对体外培养的鼠肝癌细胞***生长的抑制和诱导细胞凋亡的作用。方法用MTT法检测药物效应,透射电镜及流式细胞仪观察大蒜素处理***细胞后细胞凋亡和细胞周期的改变。结果①MTT法证实大蒜素对***细胞生长有抑制作用,呈浓度... 详细信息

目的探讨大蒜素对体外培养的鼠肝癌细胞***生长的抑制和诱导细胞凋亡的作用。方法用MTT法检测药物效应,透射电镜及流式细胞仪观察大蒜素处理***细胞后细胞凋亡和细胞周期的改变。结果①MTT法证实大蒜素对***细胞生长有抑制作用,呈浓度、剂量-效应关系。②DAN琼脂糖凝胶电泳可见细胞凋亡特征性“DAN梯形”。③流式细胞仪检测发现大蒜素处理***细胞后细胞周期滞留于G0/G1期,对照组及实验组细胞凋亡率分别为(4.98±4.841)%、(20.91±5.272)%,并可见凋亡峰。④透射电镜可见***细胞出现凋亡细胞形态学改变。结论大蒜素对鼠肝癌细胞***有抑制作用,其抑制作用可能与诱导肝癌细胞凋亡、阻抑细胞周期有关。

关键词：抑制肿瘤凋亡细胞周期

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

MASPIN真核表达载体的构建及对胃癌细胞SGC7901的诱导凋亡作用

引用

癌症 2008年第11期27卷 1161-1165页

作者：郑爱华易永芬周文文重庆医科大学基础医学院病理学教研室重庆400016

背景与目的:MASPIN基因与多种恶性肿瘤的发生密切相关,在细胞的生长、浸润、转移和凋亡中起着十分重要的作用。本研究通过构建MASPIN基因真核表达载体,分析MASPIN过表达对胃腺癌细胞株SGC7901凋亡的影响。方法:构建MASPIN/PCR2.1表达载... 详细信息

背景与目的:MASPIN基因与多种恶性肿瘤的发生密切相关,在细胞的生长、浸润、转移和凋亡中起着十分重要的作用。本研究通过构建MASPIN基因真核表达载体,分析MASPIN过表达对胃腺癌细胞株SGC7901凋亡的影响。方法:构建MASPIN/PCR2.1表达载体,转染胃癌细胞株SGC7901。RT-PCR和Western bolt检测MASPIN基因、Bax/Bcl-2基因表达变化;琼脂糖凝胶电泳检测凋亡特征性DNA梯形带;采用AnnexinV-FIFC/PI检测凋亡率。结果:酶切证实成功构建真核表达质粒MASPIN/PCR2.1;转染重组质粒组MASPIN mRNA(33.6±1.2)和蛋白水平(23.4±1.6)的表达明显高于未处理组(13.7±2.0、12.0±1.3)和空质粒组(15.0±1.5、12.3±1.5,P<0.05);凝胶电泳观察到特征性DNA梯带;各组细胞均有凋亡率的增加且呈时间依赖性:转染重组质粒∕TRAIL作用组最高,12、24、48h分别达到8.0%、16.3%、25.8%,转染重组质粒组为3.0%、8.2%、14.4%,TRAIL作用组为4.1%、9.8%、15.9%(P<0.05);48h转染重组质粒∕TRAIL组BaxmRNA和蛋白表达(55.3±2.1、75.4±1.3)高于转染重组质粒组(34.3±1.2、40.7±1.8,P<0.05)和TRAIL作用组(43.2±1.8、36.2±1.3,P<0.05);48h转染重组质粒∕TRAIL组、转染重组质粒组、TRAIL作用组Bcl-2mRNA表达为28.3±2.5、34.3±1.2、32.8±2.1(P<0.05),蛋白表达为17.4±1.5、45.1±2.1、42.8±1.5(P<0.05)。结论:上调MASIPIN基因的表达能显著增加胃癌细胞对凋亡刺激的敏感性。其机制可能通过上调Bax,下调Bcl-2基因的表达诱导胃癌细胞凋亡。

关键词： MASPIN TRAIL Bax/Bcl-2 SGC7901细胞株胃肿瘤凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

拓扑替康诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡的初步研究

引用

癌症 2002年第12期21卷 1305-1309页

作者：张军蒲淑萍周宇箭重庆医科大学基础医学院生物学教研室重庆400016

背景与目的:拓扑替康(topotecan,TPT)是新一代水溶性、半合成喜树碱类衍生物,系拓扑异构酶I抑制剂、细胞周期特异性抗肿瘤药物;肝癌为我国发病率居第三位的恶性肿瘤,现有治疗方法的临床疗效均不理想。本文研究TPT诱导肝癌细胞株HepG2凋... 详细信息

背景与目的:拓扑替康(topotecan,TPT)是新一代水溶性、半合成喜树碱类衍生物,系拓扑异构酶I抑制剂、细胞周期特异性抗肿瘤药物;肝癌为我国发病率居第三位的恶性肿瘤,现有治疗方法的临床疗效均不理想。本文研究TPT诱导肝癌细胞株HepG2凋亡的作用,及其细胞毒作用。方法:运用MTT、HE染色、透射电镜、流式细胞仪、免疫组化技术等实验方法,对TPT杀伤HepG2细胞的程度进行了测定并观察了其诱导凋亡的过程。结果:TPT能通过诱导HepG2细胞凋亡的方式,杀伤HepG2细胞,TPT对HepG2细胞具有较强的体外杀伤作用,并存在明显的剂量、时间依赖关系,IC50约为95μg/L。TPT将HepG2细胞阻断在S期,并进一步诱导其凋亡。凋亡形态特征表现为典型的间期凋亡:细胞核染色质固缩,呈新月形聚集于核膜周缘,胞质浓缩,出现空泡。在TPT诱导HepG2细胞凋亡的过程中,不影响bcl-2基因蛋白正常表达(P>0.05)。结论:TPT能诱导HepG2细胞凋亡,细胞毒性较强。

关键词：肝癌拓扑替康肝癌细胞株HepG2 细胞凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

茶多酚对酒精性肝病核因子-κB活性的调节作用

引用

中华肝脏病杂志 2009年第4期17卷 301-305页

作者：唐袁婷管小琴刘莉刘琳王立娟重庆医科大学基础医学院病理学教研室 400016

目的观察茶多酚对酒精性肝病肝脏核因子-κB（NF-κB）活性调节作用。方法将22只Wistar大鼠随机分为3组：对照组6只，普通饲料喂养；模型组7只，每天给予大鼠体积分数56％白酒8ml／kg灌胃，每周递增2ml／kg直至总剂量达每天16ml／kg造... 详细信息

目的观察茶多酚对酒精性肝病肝脏核因子-κB（NF-κB）活性调节作用。方法将22只Wistar大鼠随机分为3组：对照组6只，普通饲料喂养；模型组7只，每天给予大鼠体积分数56％白酒8ml／kg灌胃，每周递增2ml／kg直至总剂量达每天16ml／kg造模；茶多酚组9只，在模型组的基础上给予茶多酚0．25g／kg加入白酒中灌胃，7周后处死大鼠。同时培养人正常肝细胞株L02，分为5组：对照组常规培养；模型组：加入0．6％乙醇；预防组：先加入200μg／ml茶多酚培养3d后再加入0．6％乙醇培养；干预组：同时加入0．6％乙醇和200ug／ml茶多酚培养；治疗组：先加入0．6％乙醇培养3d后再加入200μg／ml茶多酚培养。各组细胞均以7d为周期传代，处理4周。实验重复3次。光镜观察肝细胞改变，分光光度计测各组大鼠血清丙二醛及L02细胞活性氧含量，RTPCR测各组NF-κB和NF-κB抑制因子（IκB）表达；凝胶迁移电泳测各组NF-κB活性变化。结果NF-κB mRNA表达：对照组为0．53±0．01、模型组为1.15±0．03、茶多酚组为0．58±0．16，模型组明显高于对照组和茶多酚组，F=2431．117，P〈0．01，差异有统计学意义。大鼠肝组织NF-κB活性：模型组DNA染色：1410．78±22．19，蛋白染色：1426．08±33．15，对照组DNA染色：419．84±8．32，蛋白染色：419．99±7．06，模型组NF-κB活性比对照组强，P〈0．01，差异有统计学意义。茶多酚DNA染色：669．85±41．34，蛋白染色：675．35±18．27，较模型组减弱，尸〈0．01，差异有统计学意义。L02细胞NF-κB mRNA表达，对照组、模型组、预防组、干预组、治疗组分别0．56±0．01、0．76±0．03、0．60±0．03、0．59±0．01、0．59±0．01，预防组、干预组、治疗组比模型组降低，F=46．353，P〈0．01，差异有统计学意义。L02细胞NF-κB活性对照组、模型组、预防组、干预组、治疗组DNA染色分别为：344．42±11．37、849．94±12．45、713．07±11．91、710．79±14．99和693．45±71．69；蛋白染色分别为371．20±13．51、925．96±5．78、758．88±34．65、753．07±76．78和725．77±36．09，预防组、干预组、治疗组比模型组减弱，P〈0．01，差异有统计学意义。结论茶多酚对预防、干预和治疗酒精性肝病均有一定的作用，其作用可能是通过抑制NF-κB的活化实现。

关键词：肝疾病酒精性核因子κ-B 茶多酚

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：