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四川大学学报（医学版） 2010年第1期41卷 91-94页

作者：蔡辉张涛汤为学李少林重庆医科大学基础医学院放射医学教研室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院肿瘤科重庆400016 重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016

目的研究paxillin在人高、低转移潜能乳腺癌细胞亚系中的表达以及对肿瘤转移、黏附的影响。方法以乳腺癌细胞系MDA-MB-435S为研究对象,利用细胞穿透人工基底膜能力的差异筛选出高、低转移潜能的乳腺癌细胞系,利用免疫组化、免疫印迹(Wes... 详细信息

目的研究paxillin在人高、低转移潜能乳腺癌细胞亚系中的表达以及对肿瘤转移、黏附的影响。方法以乳腺癌细胞系MDA-MB-435S为研究对象,利用细胞穿透人工基底膜能力的差异筛选出高、低转移潜能的乳腺癌细胞系,利用免疫组化、免疫印迹(Western blot)、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测paxillin在高、低转移潜能乳腺癌细胞中的表达。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞黏附率。结果免疫组化、Western blot、RT-PCR检测显示在高转移潜能乳腺癌细胞中paxillin在基因和蛋白水平的表达均高于低转移潜能乳腺癌细胞,差异具有统计学意义(P均<0.01)。MTT法检测高转移潜能乳腺癌细胞的黏附率高于低转移潜能乳腺癌细胞,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论Paxillin在人乳腺癌转移和黏附过程中发挥重要作用,可能成为抑制肿瘤增殖和转移的关键性分子。

关键词：乳腺癌 Paxillin 肿瘤转移

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大肠癌组织中PARG与血管生成相关因子的关系

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吉林大学学报（医学版） 2010年第3期36卷 439-442,607页

作者：林玲林晓王娅兰重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学分子医学与肿瘤研究中心重庆400016 重庆医科大学基础医学院病理学教研室重庆400016

目的:初步探讨大肠癌组织中聚(腺苷二磷酸核糖)水解酶(PARG)与血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测43例大肠癌患者癌组织和10例对照切缘肠黏膜组织中聚(腺苷二磷酸核糖)聚合酶(... 详细信息

目的:初步探讨大肠癌组织中聚(腺苷二磷酸核糖)水解酶(PARG)与血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测43例大肠癌患者癌组织和10例对照切缘肠黏膜组织中聚(腺苷二磷酸核糖)聚合酶(PARP)、VEGF及bFGF。采用Western blotting检测PARG抑制剂单宁酸(GLTN)处理前后人结肠癌Lovo细胞PARG、PARP、NF-κB、VEGF及bFGF表达。结果:PARP、VEGF和bFGF在大肠癌组织中表达阳性率分别为97.67%(42/43)、79.07%(34/43)和81.40%(35/43),均高于对照组(P<0.05)。PARP分别与VEGF(r=0.3968,P<0.05)和bFGF(r=0.5610,P<0.05)表达呈正相关关系。在Lovo细胞中,GLTN处理组PARG、PARP、NF-κB、VEGF和bFGF的表达均低于GLTN未处理组(P<0.01)。结论:PARG可影响大肠癌血管生成相关因子表达,可能与其调节PARP进而影响NF-κB活性有关。

关键词：聚(腺苷二磷酸核糖)水解酶聚(腺苷二磷酸核糖)聚合酶血管内皮生长因子碱性成纤维细胞生长因子结肠肿瘤

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茶多酚对酒精性肝病核因子-κB活性的调节作用

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中华肝脏病杂志 2009年第4期17卷 301-305页

作者：唐袁婷管小琴刘莉刘琳王立娟重庆医科大学基础医学院病理学教研室 400016

目的观察茶多酚对酒精性肝病肝脏核因子-κB（NF-κB）活性调节作用。方法将22只Wistar大鼠随机分为3组：对照组6只，普通饲料喂养；模型组7只，每天给予大鼠体积分数56％白酒8ml／kg灌胃，每周递增2ml／kg直至总剂量达每天16ml／kg造... 详细信息

目的观察茶多酚对酒精性肝病肝脏核因子-κB（NF-κB）活性调节作用。方法将22只Wistar大鼠随机分为3组：对照组6只，普通饲料喂养；模型组7只，每天给予大鼠体积分数56％白酒8ml／kg灌胃，每周递增2ml／kg直至总剂量达每天16ml／kg造模；茶多酚组9只，在模型组的基础上给予茶多酚0．25g／kg加入白酒中灌胃，7周后处死大鼠。同时培养人正常肝细胞株L02，分为5组：对照组常规培养；模型组：加入0．6％乙醇；预防组：先加入200μg／ml茶多酚培养3d后再加入0．6％乙醇培养；干预组：同时加入0．6％乙醇和200ug／ml茶多酚培养；治疗组：先加入0．6％乙醇培养3d后再加入200μg／ml茶多酚培养。各组细胞均以7d为周期传代，处理4周。实验重复3次。光镜观察肝细胞改变，分光光度计测各组大鼠血清丙二醛及L02细胞活性氧含量，RTPCR测各组NF-κB和NF-κB抑制因子（IκB）表达；凝胶迁移电泳测各组NF-κB活性变化。结果NF-κB mRNA表达：对照组为0．53±0．01、模型组为1.15±0．03、茶多酚组为0．58±0．16，模型组明显高于对照组和茶多酚组，F=2431．117，P〈0．01，差异有统计学意义。大鼠肝组织NF-κB活性：模型组DNA染色：1410．78±22．19，蛋白染色：1426．08±33．15，对照组DNA染色：419．84±8．32，蛋白染色：419．99±7．06，模型组NF-κB活性比对照组强，P〈0．01，差异有统计学意义。茶多酚DNA染色：669．85±41．34，蛋白染色：675．35±18．27，较模型组减弱，尸〈0．01，差异有统计学意义。L02细胞NF-κB mRNA表达，对照组、模型组、预防组、干预组、治疗组分别0．56±0．01、0．76±0．03、0．60±0．03、0．59±0．01、0．59±0．01，预防组、干预组、治疗组比模型组降低，F=46．353，P〈0．01，差异有统计学意义。L02细胞NF-κB活性对照组、模型组、预防组、干预组、治疗组DNA染色分别为：344．42±11．37、849．94±12．45、713．07±11．91、710．79±14．99和693．45±71．69；蛋白染色分别为371．20±13．51、925．96±5．78、758．88±34．65、753．07±76．78和725．77±36．09，预防组、干预组、治疗组比模型组减弱，P〈0．01，差异有统计学意义。结论茶多酚对预防、干预和治疗酒精性肝病均有一定的作用，其作用可能是通过抑制NF-κB的活化实现。

关键词：肝疾病酒精性核因子κ-B 茶多酚

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牛磺酸对STZ诱导大鼠胰岛细胞凋亡及BCL-xL和BAX表达变化的影响

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基础医学与临床 2006年第6期26卷 613-616页

作者：余华荣张能董毅龙周岐新重庆医科大学基础医学院生理教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院药理教研室重庆400016

目的观察牛磺酸（taurine）对链脲菌素（STZ）引起胰岛细胞凋亡及胰岛素分泌与BCL-xL和BAX蛋白表达变化的影响。方法用体外单层培养的方法，培养已存活3～5 d的Wistar乳鼠的胰岛细胞，在瑞氏染液染色后光镜下分别检测STZ使用前后胰岛... 详细信息

目的观察牛磺酸（taurine）对链脲菌素（STZ）引起胰岛细胞凋亡及胰岛素分泌与BCL-xL和BAX蛋白表达变化的影响。方法用体外单层培养的方法，培养已存活3～5 d的Wistar乳鼠的胰岛细胞，在瑞氏染液染色后光镜下分别检测STZ使用前后胰岛凋亡细胞百分率、DNA片段、培养液中NO2^-/NO3^-含量、NOS活性、胰岛素分泌以及BCL-xL和BAX的变化，并进一步观察牛磺酸对上述指标的影响。结果 STZ可诱导胰岛细胞凋亡率明显增加，从（4.0±0.7）%升至（40.5±5.7）%，使DNA明显片段化、胰岛素分泌明显降低、BCL-xL表达下降、BAX表达增强（P＜0.01）和NO2^-/NO3^-含量升高，但NOS活性变化不明显。牛磺酸能有效抑制STZ引起的上述指标（NO2^-/NO3^-含量除外）的变化，该效应具有一定的剂量依赖性。结论牛磺酸能够改善STZ诱导的胰岛细胞凋亡，其机制可能与下调BAX/BCL-xL比例有关，而与NO2^-/NO3^-含量及NOS活性关系不大。

关键词：链脲菌素 BCL-xL BAX 牛磺酸胰岛细胞

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IL-1β、TNF-α和IFN-γ引起的大鼠胰岛细胞凋亡及牛磺酸的影响

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中国病理生理杂志 2007年第6期23卷 1172-1175页

作者：余华荣张能董毅龙周琴周岐新重庆医科大学基础医学院生理教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院药理教研室重庆400016

目的:观察白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和γ-干扰素(IFN-γ)引起胰岛细胞凋亡、胰岛素分泌、Bcl-xL和Bax蛋白表达变化及其牛磺酸的影响。方法:应用体外单层培养Wistar大鼠胰岛细胞,分别检测IL-1β、TNF-α和IFN-γ... 详细信息

目的:观察白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和γ-干扰素(IFN-γ)引起胰岛细胞凋亡、胰岛素分泌、Bcl-xL和Bax蛋白表达变化及其牛磺酸的影响。方法:应用体外单层培养Wistar大鼠胰岛细胞,分别检测IL-1β、TNF-α和IFN-γ对胰岛细胞凋亡细胞百分率、DNA片段、培养液中NO2-/NO3-含量及NOS活性、胰岛素分泌、Bcl-xL和Bax表达的影响,并进一步观察牛磺酸的作用。结果:IL-1β、TNF-α和IFN-γ联合可诱导胰岛细胞凋亡率明显增加,DNA明显片段化,同时NO2-/NO3-含量和NOS活性亦明显升高,胰岛素分泌明显降低,Bcl-xL表达下降和Bax表达增强(P<0.01);牛磺酸能阻断上述细胞因子的作用(P<0.01),并有一定的剂量依赖性。结论:牛磺酸能够改善IL-1β、TNF-α和IFN-γ诱导的胰岛细胞凋亡,其机制可能与抑制NOS活性从而减少NO的生成以及下调Bax/Bcl-xL比例有关。

关键词：白细胞介素1 细胞凋亡一氧化氮基因表达牛磺酸胰岛

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维生素A缺乏大鼠红系祖细胞表面N连接型糖链结构改变的机理研究

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营养学报 1999年第1期21卷 13-17页

作者：马涛李廷玉王亚平刘渝瞿平姜蓉重庆医科大学基础医学院生化教研室重庆医科大学儿童医院重庆医科大学基础医学院组胚教研室

目的：阐明维生素Ａ缺乏（ＶＡＤ）引起大鼠红系祖细胞（ＥＰＣ）表面Ｎ连接型糖链结构改变从而导致ＥＰＣ增殖分化障碍的机理。方法：经３Ｈ－甘露糖掺入和结合外切糖苷酶的系列凝集素柱层析和凝胶过滤，研究ＶＡＤ大鼠骨髓基质细胞和... 详细信息

目的：阐明维生素Ａ缺乏（ＶＡＤ）引起大鼠红系祖细胞（ＥＰＣ）表面Ｎ连接型糖链结构改变从而导致ＥＰＣ增殖分化障碍的机理。方法：经３Ｈ－甘露糖掺入和结合外切糖苷酶的系列凝集素柱层析和凝胶过滤，研究ＶＡＤ大鼠骨髓基质细胞和脾细胞条件培养液（ＢＭＳＣＭ和ＳＣＭ）对正常大鼠ＥＰＣ表面Ｎ糖链结构的影响。结果：ＶＡＤ大鼠的ＢＭＳＣＭ和ＳＣＭ可致：３Ｈ－苷露糖掺入ＥＰＣ表面Ｎ糖肽的总量减少；高甘露糖型和杂合型糖链结构比例增大，复杂型的糖链结构比例下降；而在复杂型糖链中，二天线糖链的比例和不含分叉型Ｎ－乙酰基葡萄糖（Ｂ－Ｇｎ）和核心岩藻糖（Ｃ－Ｆｕｃ）的组分降低，含Ｂ－Ｇｎ或Ｃ－Ｆｕｃ或同时含Ｂ－Ｇｎ和Ｃ－Ｆｕｃ的组分增大。结论：ＶＡＤ可能影响造血生长因子（ＩＬ－３和ＧＭ－ＣＳＦ等）的表达／活性，因而导致ＥＰＣ表面糖链的异常以及ＥＰＣ增殖分化障碍。

关键词：维生素A缺乏红系祖细胞 N连接型糖肽

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白藜芦醇通过调节miR-223-3p/NLRP3通路发挥对幼年大鼠脑膜炎模型皮质神经元的保护作用

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中国病理生理杂志 2020年第7期36卷 1161-1169页

作者：高蒙黄娟重庆医科大学基础医学院人体解剖学教研室重庆400016

目的:探究白藜芦醇在大鼠细菌性脑膜炎(BM)模型中对皮质神经元的保护作用及机制。方法:通过小脑延髓池注射B族溶血性链球菌制作BM模型,经鼻滴注白藜芦醇,并经侧脑室注射微小RNA-223-3p(miR-223-3p)antagomir。HE染色观察脑膜炎组织病理... 详细信息

目的:探究白藜芦醇在大鼠细菌性脑膜炎(BM)模型中对皮质神经元的保护作用及机制。方法:通过小脑延髓池注射B族溶血性链球菌制作BM模型,经鼻滴注白藜芦醇,并经侧脑室注射微小RNA-223-3p(miR-223-3p)antagomir。HE染色观察脑膜炎组织病理结构的改变;Loeffler评分法评估神经功能;TUNEL染色检测神经元凋亡情况;免疫荧光染色检测白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18、胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)和离子钙结合衔接分子1(Iba1)的表达;Western blot检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、cleaved caspase-1、IL-1β和IL-18的表达水平;RT-qPCR检测miR-223-3p的表达水平;利用在线软件TargetScan查询miR-223-3p与NLRP3mRNA中是否存在互补的核苷酸序列。结果:与假手术组比较,BM模型组大鼠的脑膜增厚;神经功能评分明显降低(P<0.05);TUNEL阳性神经元数量明显增多(P<0.05);星形胶质细胞和小胶质细胞被激活;IL-1β和IL-18的免疫荧光强度明显增加(P<0.05);NLRP3、cleaved caspase-1、IL-1β、IL-18和miR-223-3p的表达水平明显升高(P<0.05)。与BM模型组比较,白藜芦醇治疗组大鼠神经功能评分明显升高(P<0.05);TUNEL阳性神经元数量明显减少(P<0.05);星形胶质细胞和小胶质细胞炎症反应被抑制;IL-1β和IL-18荧光强度明显减弱(P<0.05);NLRP3、cleaved caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白表达明显降低,miR-223-3p的表达水平明显上调(P<0.05)。TargetScan查询显示miR-223-3p的部分核苷酸序列与NLRP3 mRNA 3’-UTR的核苷酸序列互补。在白藜芦醇治疗的BM大鼠脑内,与antagomir对照组比较,miR-223-3p antagomir处理组的NLRP3蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论:在幼年大鼠BM模型中,白藜芦醇可能通过调节miR-223-3p/NLRP3通路减少皮质神经元炎性死亡,从而发挥对神经元的保护作用。

关键词：白藜芦醇细菌性脑膜炎神经元 NLRP3炎症小体微小RNA-223-3p

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胰岛移植物封装水凝胶材料研究的重点和应用优势

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中国组织工程研究 2021年第10期25卷 1585-1591页

作者：柏雪王彬何斯荣重庆医科大学基础医学院免疫学教研室重庆市400016

背景:近年研究表明,用天然或合成材料将胰岛移植物封装起来在移植物表面形成一个具有免疫隔离功能的屏障,不仅能在一定程度上减少免疫抑制剂的全身使用,而且能让异种来源的胰岛成为临床移植供源。目的:介绍胰岛移植封装材料的研究进展,... 详细信息

背景:近年研究表明,用天然或合成材料将胰岛移植物封装起来在移植物表面形成一个具有免疫隔离功能的屏障,不仅能在一定程度上减少免疫抑制剂的全身使用,而且能让异种来源的胰岛成为临床移植供源。目的:介绍胰岛移植封装材料的研究进展,描述几种胰岛封装模型,并讨论当前的研究重点和未来的发展趋势。方法:由第一作者以"islet encapsulation,islet transplantation biomaterials,islet transplantation hydrogel"为关键词,检索PubMed、Web of Science数据库中相关文献。初检测文章447篇,筛选后纳入89篇。结果与结论:用水凝胶包裹胰岛进行胰岛移植主要有2方面不足:一是受体免疫排斥反应的攻击,二是内部氧供和营养运输的不足。单独使用合成或天然生物材料封装胰岛并不能很好地解决这2个问题,所以必须对生物材料进行修饰。目前的胰岛水凝胶模型都倾向于将合成生物材料和天然生物材料联合起来,充分发挥它们的优势。除此之外,一些免疫调节药物、促血管生成因子或促胰岛生长相关因子等也可以加入到生物材料中,并且可以联合其他细胞共移植。如何巧妙地运用多种策略来解决上述问题是未来研究的关键。

关键词：材料胰岛移植封装材料糖尿病聚乙二醇水凝胶免疫隔离生物因子血管化综述

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ARRDC3在D68型肠道病毒感染A549细胞中的功能研究

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陆军军医大学学报 2023年第14期45卷 1539-1546页

作者：李华怡傅慧超司俊卓杨春重庆医科大学基础医学院病原生物学教研室重庆400016

目的探索含a-Arrestin结构域蛋白3(a-Arrestin-domain-containing-3,ARRDC3)在肠道病毒D组68型(enterovirus D species,EV-D68)感染A549中的表达以及对A549细胞株生物学行为的影响。方法对EV-D68感染宿主细胞前后的样本进行全转录组高通量测序分析,通过生物信息学分析筛选出差异表达基因ARRDC3;RT-qPCR和Western blot验证ARRDC3的表达水平;设计实验分组4组,对照组(未感染EV-D68的A549细胞)、感染组(感染EV-D68的A549细胞)、敲低ARRDC3感染组(感染EV-D68的A549细胞转染ARRDC3-SiRNA-干扰片段)、敲低对照感染组(感染EV-D68的A549细胞转染NC-SiRNA-干扰片段),通过流式细胞术、CCK-8、Transwell实验检测ARRDC3在EV-D68感染模型中对A549细胞周期、增殖、迁移的影响。结果从测序结果中共筛选出差异表达2倍以上的差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)239个,其中上调基因135个,下调基因104个,ARRDC3是差异表达基因之一。EV-D68感染A549后,通过RT-qPCR和Western blot结果发现ARRDC3的表达水平显著增加(P<0.05)。细胞周期明显缩短,抑制细胞迁移。进一步通过转染成功干扰ARRDC3表达载体,沉默ARRDC3可以增强EV-D68感染A549细胞,沉默ARRDC3细胞周期DNA合成期延长(P<0.05),虽然对宿主细胞增殖无显著影响,但沉默ARRDC3可引起细胞迁移能力增强(P<0.05)。结论ARRDC3在EV-D68感染A549后表达明显上调,通过阻滞宿主细胞DNA合成期,抑制宿主细胞迁移等作用来发挥对宿主细胞的影响。

关键词： ARRDC3 肠道病毒D68型 A549 细胞周期细胞增殖和迁移

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细胞间黏附分子-1及其在器官与组织损伤中的反应

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中国法医学杂志 2005年第6期20卷 350-352页

作者：曾毅邓世雄重庆医科大学基础医学院法医学教研室重庆400016

综述有关细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的结构特征、分布和生物学功能,以及ICAM-1对脑、心脏、皮肤损伤反应的研究文献,为其在法医学领域的应用研究提供参考资料。

关键词：法医病理学细胞间黏附分子-1 炎症反应损伤时间推断组织损伤

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