检索结果-内蒙古大学图书馆

陆军军医大学学报 2024年第20期46卷 2291-2300页

作者：李梦雪王吉春李乐泰汪长东重庆医科大学基础医学院分子医学与肿瘤研究中心重庆2400016 重庆医科大学生物化学与分子生物学教研室重庆2400016

目的探讨KIAA0753对成骨细胞MC3T3-E1糖代谢及能量代谢的影响。方法由基因表达综合数据库(Gene Expression Omnibus,GEO)获取Joubert综合征患者基因表达数据集GSE182286并对其进行分析。构建KIAA0753过表达载体,实验分为对照组、高糖组... 详细信息

目的探讨KIAA0753对成骨细胞MC3T3-E1糖代谢及能量代谢的影响。方法由基因表达综合数据库(Gene Expression Omnibus,GEO)获取Joubert综合征患者基因表达数据集GSE182286并对其进行分析。构建KIAA0753过表达载体,实验分为对照组、高糖组和高糖+过表达KIAA0753组,采用Western blot检测在高糖条件下KIAA0753对MC3T3-E1细胞糖代谢相关蛋白糖原合酶1(glycogen synthase 1,GYS1)、糖原磷酸化酶L(glycogen phosphorylase L,PYGL)、葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter type 4,GluT4)、磷酸果糖激酶(phosphofructokinase muscle,PFKM)、丙酮酸脱氢酶磷酸酶1(pyruvate dehydrogenase phosphatase 1,PDP1)、乙酰辅酶A羧化酶α(acetyl-CoA carboxylaseα,ACACA),以及线粒体相关蛋白过氧化物酶体增殖激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γcoactivator-1α,PGC-1α)、核呼吸因子1(nuclear respiratory factor 1,NRF1)、线粒体转录因子A(mitochondrial transcription factor A,TFAM)的影响;通过检测细胞培养基中葡萄糖含量、细胞内的糖原含量和乳酸含量评估KIAA0753对糖代谢中间产物的影响;采用细胞免疫荧光和ATP含量检测KIAA0753对线粒体活性及功能的影响;采用EdU染色检测KIAA0753对成骨细胞MC3T3-E1增殖的影响。结果KIAA0753在Joubert综合症患者和高糖条件下表达下调(P<0.05)。高糖抑制蛋白GYS1、ACACA、PFKM、GluT4、PGC-1α、TFAM和NRF1的表达,促进蛋白PDP1和PYGL的表达,减少糖原生成和细胞外葡萄糖的消耗,促进乳酸生成,而过表达KIAA0753后减缓了高糖的作用,促进蛋白GYS1、ACACA、PFKM、GluT4、PGC-1α、TFAM和NRF1的表达,抑制蛋白PDP1和PYGL的表达,增加糖原生成和细胞外葡萄糖的消耗,抑制乳酸生成(P<0.05)。与高糖组相比,过表达KIAA0753在高糖条件下显著提升MC3T3-E1细胞线粒体的活性和膜电位,促进ATP的合成(P<0.05),促进MC3T3-E1细胞的增殖(P<0.05)。结论KIAA0753能够促进成骨细胞的糖代谢并提升线粒体活性和功能,从而为机体提供更多能量。

关键词： Joubert综合征成骨细胞 KIAA0753 糖代谢线粒体 ATP

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

高糖抑制蛋白KIAA0753和CCSAP表达并通过钙信号阻断小鼠胚胎成骨细胞前体细胞MC3T3-E1的成骨分化

引用

中国药理学通报 2025年第3期41卷 456-465页

作者：王吉春钱正霞李梦雪汪长东重庆医科大学基础医学院分子医学与肿瘤研究中心重庆400016 重庆医科大学生物化学与分子生物学教研室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院麻醉科重庆400016

目的探究高糖对蛋白KIAA0753和CCSAP的影响,以及高糖条件下KIAA0753和CCSAP与成骨分化以及钙信号通路三者之间的联系。方法利用5.5和25 mmol·L^(-1)葡萄糖浓度的成骨培养基诱导小鼠胚胎成骨细胞前体细胞(MC3T3-E1),通过Western blo... 详细信息

目的探究高糖对蛋白KIAA0753和CCSAP的影响,以及高糖条件下KIAA0753和CCSAP与成骨分化以及钙信号通路三者之间的联系。方法利用5.5和25 mmol·L^(-1)葡萄糖浓度的成骨培养基诱导小鼠胚胎成骨细胞前体细胞(MC3T3-E1),通过Western blot检测KIAA0753和CCSAP蛋白表达情况;转染过表达质粒进入人胚肾细胞(HEK-293T),免疫共沉淀检测蛋白KIAA0753和CCSAP相互作用;利用成骨培养基分别在不同葡萄糖浓度和不同诱导时间处理MC3T3-E1细胞,试剂盒检测碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性,Western blot检测KIAA0753、CCSAP、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、骨钙素(osteocalcin,OCN)等蛋白的表达情况,然后再设置5.5、25 mmol·L^(-1)和25 mmol·L^(-1)+OE-CCSAP组MC3T3-E1细胞,依次检测KIAA0753、OCN、OPN蛋白的表达情况以及ALP活性;利用高通量基因表达数据库(gene expression omnibus,GEO)中糖尿病鼠模型数据集筛选差异基因进行生物信息学分析;对MC3T3-E1细胞分别设置5.5、25 mmol·L^(-1)和25 mmol·L^(-1)+OE-KIAA0753组,Western blot检测钙离子-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(calcium/calmodulin-dependent protein kinaseⅡbeta,CAMK2B)、受磷蛋白(phospholamban,PLN)蛋白的表达。结果与5.5 mmol·L^(-1)组相比,25 mmol·L^(-1)抑制成骨细胞中KIAA0753和CCSAP蛋白表达,且蛋白KIAA0753和CCSAP存在相互作用。同时25 mmol·L^(-1)也抑制成骨细胞ALP、OPN、OCN蛋白表达,在25 mmol·L^(-1)的条件下过表达CCSAP上调KIAA0753、OCN、OPN、ALP的表达。糖尿病鼠模型的差异基因主要富集在“信号受体、信号调控”等方面。25 mmol·L^(-1)葡萄糖抑制成骨细胞中CAMK2B、PLN蛋白的表达,且在25 mmol·L^(-1)的条件下过表达KIAA0753上调CAMK2B、PLN蛋白的表达。结论高糖抑制KIAA0753和CCSAP蛋白表达,抑制小鼠胚胎成骨细胞前体细胞成骨分化和钙信号传导,过表达CCSAP挽救高糖对成骨分化的抑制作用以及过表达KIAA0753逆转高糖对钙信号通路的抑制作用。

关键词：糖尿病 KIAA0753 CCSAP 蛋白相互作用成骨分化钙信号

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建立稳定敲减MINK1表达的肺腺癌细胞系及对其初步分析

引用

重庆医科大学学报 2024年第9期49卷 1072-1078页

作者：张涛张莲张春冬重庆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室重庆400016

目的:构建稳定敲减Misshapen/NIK-related kinase(MINK1)表达肺腺癌细胞系,并检测稳定敲减其表达后对细胞增殖、迁移运动及顺铂治疗的影响。方法:利用肺腺癌A549和PC-9细胞,基于pLKO.1-shRNA慢病毒基因敲减表达系统构建稳定敲减MINK1表... 详细信息

目的:构建稳定敲减Misshapen/NIK-related kinase(MINK1)表达肺腺癌细胞系,并检测稳定敲减其表达后对细胞增殖、迁移运动及顺铂治疗的影响。方法:利用肺腺癌A549和PC-9细胞,基于pLKO.1-shRNA慢病毒基因敲减表达系统构建稳定敲减MINK1表达细胞系,分别通过qRT-PCR和Western bolt在mRNA和蛋白水平检测敲减效率。CCK-8和Transwell检测稳定敲减MINK1表达对细胞增殖和迁移运动的影响,流式细胞检测细胞周期与凋亡变化情况;分析稳定敲减MINK1表达对顺铂治疗敏感性变化情况,并通过免疫荧光染色DNA损伤标志物γH2AX检测细胞DNA损伤水平。结果:qRT-PCR和Western bolt分析结果显示2个特异shRNA均可显著下调MINK1表达。稳定敲减MINK1表达的肺腺癌细胞增殖能力降低,迁移运动能力下降;且敲减MINK1表达明显增强化疗药物顺铂对癌细胞杀伤作用,并诱导DNA损伤水平增加。结论:利用肺腺癌A549和PC-9细胞成功构建稳定敲减MINK1肺腺癌细胞系,而稳定敲减其表达可抑制癌细胞增殖及迁移运动,且可能通过调节DNA损伤修复过程促肺癌细胞耐药。

关键词：肺腺癌 MINK1 细胞增殖迁移运动 DNA损伤修复

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

胃癌细胞系SGC7901通过间充质干细胞原纤毛调控钙信号对成骨分化的影响

引用

中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志 2023年第1期16卷 23-32页

作者：陈茜李梦雪王吉春刘杰许洁汪长东重庆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室分子医学与肿瘤研究中心重庆400016

目的探究胃癌细胞系SGC7901如何影响间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)成骨分化。方法分离SD大鼠乳鼠股骨,获取原代MSCs。将原代MSCs和经血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)处理的原代MSCs分别与胃黏膜细胞系GES-1和胃癌细胞系... 详细信息

目的探究胃癌细胞系SGC7901如何影响间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)成骨分化。方法分离SD大鼠乳鼠股骨,获取原代MSCs。将原代MSCs和经血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)处理的原代MSCs分别与胃黏膜细胞系GES-1和胃癌细胞系SGC7901共培养,并以成骨诱导培养基(OS培养基)诱导72 h,提取MSCs总蛋白和总RNA。对总RNA进行RNA-seq检测并对显著差异基因进行京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)和真核直系同源群(euKaryotic Ortholog Groups,KOG)可视化分析;以GAPDH为内参,Western blot检测成骨标志蛋白,钙信号相关蛋白和原纤毛结构相关蛋白表达;对共培养后获取的MSCs总蛋白进行碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性检测。结果MSCs原代培养细胞呈多角形或梭形;经过成骨诱导培养基(OS培养基)诱导,茜素红染色矿化结节呈红色;以SGC7901为对照,MSCs细胞高表达CD44,低表达CD34。与GES-1共培养相比,SGC7901共培养的MSCs中骨钙蛋白(osteocalcin,OCN)和Runx2表达均降低(P<0.01),ALP酶活力显著降低(P<0.001)。SGC7901共培养上调了MSCs中乙酰化α-微管蛋白和γ-微管蛋白表达(P<0.01)。RNA-seq分析显著差异基因共3712个,2756个基因表达上调,956个基因表达下调;SGC7901共培养的MSCs中ADRB3和PLN表达均降低(P<0.001)。经过AngⅡ处理后,SGC7901共培养抑制的Runx2和骨桥蛋白(osteopontin,OPN)表达水平增加(P<0.05),ALP酶活力增强(P<0.001)。结论胃癌细胞SGC7901通过促进MSCs原纤毛生长,抑制钙信号从而抑制MSCs成骨分化。

关键词： SGC7901 间充质干细胞成骨分化原纤毛钙信号

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

GluA1相互作用蛋白GNAI2和SRSF10对肝细胞癌预后的影响及诊断模型的建立

引用

重庆医科大学学报 2023年第12期48卷 1408-1417页

作者：张洺铭易发平重庆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室重庆400016

目的:探讨AMPA型谷氨酸受体亚基1(glutamate A1,GluA1)相互作用蛋白GNAI2、SRSF10对HCC药物相关靶点、预后指标及诊断模型的作用和影响。方法:蛋白质组学方法获得GluA1相互作用蛋白。Xena数据库(https://***/)中获取肝细胞癌(liver hepa... 详细信息

目的:探讨AMPA型谷氨酸受体亚基1(glutamate A1,GluA1)相互作用蛋白GNAI2、SRSF10对HCC药物相关靶点、预后指标及诊断模型的作用和影响。方法:蛋白质组学方法获得GluA1相互作用蛋白。Xena数据库(https://***/)中获取肝细胞癌(liver hepatocellular carcinoma,LIHC)转录组数据以及对应的临床数据,保留在75%样本中表达的基因和其中原发肿瘤和癌旁组织样本用于后续分析。R语言的limma包标准流程对样本进行差异分析。对GluA1相互作用蛋白及差异基因取交集,并进行表达量分析、单因素COX分析和生存曲线分析。PDBePISA数据库验证候选蛋白集与GluA1在分子结构上的对接。string数据库分析候选蛋白集与肝癌相关药物的作用靶点。多因素COX分析患者的预后指标,logistic回归模型构建肝癌诊断模型。结果:获得6个候选蛋白,即KIF1A、GNAI2、RPL3、ARPC1A、EIF3H和SRSF10与GluA1具有很强的亲和力。其中GNAI2和SRSF10是肝细胞癌药物Regorafenib的二级作用靶点,其在单因素以及多因素COX分析中对患者的生存均存在影响(P<0.05),GNAI2(P=0.000339),SRSF10(P=0.0404),并且GNAI2、SRSF10在疾病组中比正常组中高。Z值分别为GNAI2:3.584、SRSF10:2.049。HR分别为GNAI2:2.38,SRSF10:1.18,均为不利预后因素,有希望作为独立于其他因素的预后指标。在肝癌患者的诊断模型中,HR系数分别为GNAI2:11.8455,SRSF10:-0.2037,且该模型在训练集上的曲线下面积为0.971,性能优异。结论:GluA1相互作用蛋白GNAI2和SRSF10是肝细胞癌治疗药物Regorafenib的二级作用靶点,意味着其可能会成为独立于其他因素的预后指标,且具备一定的诊断意义。

关键词：肝细胞癌谷氨酸受体亚基1 预后诊断模型

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

结直肠癌中辅酶Q_(10)的功能及分子机制探讨

引用

重庆医科大学学报 2023年第1期48卷 30-36页

作者：杜炌龙孟佩新孙世杰王义涛陈全梅温含璐重庆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室重庆400016

目的:探索辅酶Q_(10)(coenzyme Q_(10),CoQ_(10))对结直肠癌细胞增殖和迁移能力的影响及潜在分子机制。方法:使用CoQ_(10)分别处理SW480细胞和RKO细胞后,采用细胞计数和细胞划痕实验探究CoQ_(10)对结直肠癌细胞增殖和迁移能力的影响;采... 详细信息

目的:探索辅酶Q_(10)(coenzyme Q_(10),CoQ_(10))对结直肠癌细胞增殖和迁移能力的影响及潜在分子机制。方法:使用CoQ_(10)分别处理SW480细胞和RKO细胞后,采用细胞计数和细胞划痕实验探究CoQ_(10)对结直肠癌细胞增殖和迁移能力的影响;采用流式细胞术探究CoQ_(10)对结直肠癌SW480细胞周期和细胞凋亡的影响;采用RNA-seq测序分析CoQ_(10)对结直肠癌RKO细胞系基因表达谱的影响,将差异表达基因进行GO和KEGG通路分析,最后采用定量RT-PCR验证RNA-seq结果。结果:(1)CoQ_(10)对结直肠癌细胞系SW480的细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡和细胞迁移均无明显影响,对结直肠癌细胞系RKO的细胞增殖也无明显影响,但可抑制RKO细胞迁移。(2)CoQ_(10)处理结直肠癌RKO细胞后的RNA-seq结果表明,差异表达基因明显富集于细胞黏附分子信号通路、细胞外基质受体信号通路和胆固醇信号通路等。定量RT-PCR验证结果表明,CoQ_(10)处理确实可导致胆固醇合成通路中的PCSK9、HMGCR、HMGCS1和DHCR7基因表达明显上调,提示CoQ_(10)可能通过调节这些基因的表达来抑制结直肠癌细胞RKO的迁移。结论:CoQ_(10)对结直肠癌细胞的增殖无明显影响,但可通过参与调节胆固醇代谢而抑制部分结直肠癌细胞的迁移能力。

关键词：辅酶Q_(10) 结直肠癌细胞增殖与迁移胆固醇代谢

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

病原体逃逸宿主固有免疫的新策略:抑制细胞焦亡

引用

遗传 2023年第11期45卷 986-997页

作者：杨茂艺崔潇月郑诗棋马诗瑶郑增长邓万燕重庆医科大学感染性疾病分子生物学教育部重点实验室重庆400010 重庆医科大学基础医学院病原教研室重庆400010 遂宁市中心医院基础实验室遂宁629000 同济大学附属东方医院上海200120

细胞焦亡是一种由Gasdermin家族蛋白介导的新型程序性细胞死亡。当宿主细胞感应病原体感染或其他危险信号时,Gasdermin家族蛋白被切割活化并诱导细胞焦亡。细胞焦亡过程往往伴随大量炎性细胞因子释放,这些炎性细胞因子在宿主清除病原体... 详细信息

细胞焦亡是一种由Gasdermin家族蛋白介导的新型程序性细胞死亡。当宿主细胞感应病原体感染或其他危险信号时,Gasdermin家族蛋白被切割活化并诱导细胞焦亡。细胞焦亡过程往往伴随大量炎性细胞因子释放,这些炎性细胞因子在宿主清除病原体过程中发挥着至关重要作用,而病原体在与宿主长期“博弈”过程中也进化出抑制细胞焦亡的策略以实现免疫逃逸。本文介绍了细胞焦亡的发现历程及其在抗感染免疫中的重要功能,并总结了病原体抑制细胞焦亡的多种新策略及其相关研究进展。深入理解细胞焦亡的发生及调控机制,可揭示相关感染性疾病的发病机制并有助于开发有效的抗感染治疗策略。

关键词：细胞焦亡病原体效应蛋白免疫逃逸

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

医学分子生物学课程思政教学探索

引用

医学理论与实践 2025年第8期38卷 1423-1426页

作者：朱慧芳卜友泉重庆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室重庆市400016

医学分子生物学是医学院校设置的必修课程,旨在让学生从分子水平上了解生命现象及其规律,探索疾病的发生机制、检测方法和治疗方案。本课程以《高等学校课程思政建设指导纲要》为依据,结合课程教学内容,重塑课程教学目标,深入挖掘课程... 详细信息

医学分子生物学是医学院校设置的必修课程,旨在让学生从分子水平上了解生命现象及其规律,探索疾病的发生机制、检测方法和治疗方案。本课程以《高等学校课程思政建设指导纲要》为依据,结合课程教学内容,重塑课程教学目标,深入挖掘课程思政元素,推进课程思政教学途径,实现“知识传授、能力培养和价值引领”,培养德才兼备的医务工作者和科研工作者。

关键词：医学分子生物学课程思政教学改革

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

乙肝病毒核心蛋白序列特征的生物信息学分析

引用

中国病原生物学杂志 2022年第1期17卷 31-36,42页

作者：郝锐刘仟仟王璐陆合胡源胡接力黄爱龙涂增重庆医科大学基础医学院病原生物学教研室重庆400016 重庆医科大学感染性疾病分子生物学教育部重点实验室

目的乙型肝炎病毒C基因编码的核心(HBc)蛋白抗原性强,也与持续性病毒感染有关。采用生物信息学方法分析HBc蛋白的结构和序列特征,有助于HBc蛋白的优化表达和纯化,并为乙肝患者的治疗以及疫苗的研制提供参考。方法乙肝病毒HBc序列的获取... 详细信息

目的乙型肝炎病毒C基因编码的核心(HBc)蛋白抗原性强,也与持续性病毒感染有关。采用生物信息学方法分析HBc蛋白的结构和序列特征,有助于HBc蛋白的优化表达和纯化,并为乙肝患者的治疗以及疫苗的研制提供参考。方法乙肝病毒HBc序列的获取来源于NCBI网站GenBank数据库。运用Prot-Param和ProtScale工具在线预测乙肝病毒HBc的理化性质及其亲疏水性;通过在线软件SignalP 4.0Server和TMHMM分别分析该序列的信号肽特征,跨膜区域及磷酸化位点;利用SOPMA和SWISS-MODEL全自动在线软件预测其二级结构和三级结构模型;利用IEDB Analysis Resource,ABCpred和SYFPEITHI HLA-A;02:01预测该蛋白抗原表位,利用Venny2.1.0工具筛选该蛋白最佳表位形成位置等。结果HBc蛋白由212个氨基酸组成,分子式为C_(1086)H_(1710)N_(314)O_(300)S_(12),分子质量单位为24.35017ku,理论等电点为9.49。为不稳定亲水性蛋白质。该蛋白质具有信号肽,没有跨膜区域,具有40个潜在的磷酸化位点。预测其主要二级结构为α螺旋和无规卷曲,含量分别36.32%和41.04%。结合HBc蛋白序列的T、B细胞表面抗原、表面可及性、β转角、线性表位的预测结果,发现HBc蛋白具有T、B细胞抗原表位,并且存在4个潜在的优势抗原决定簇区域,分别为37-38、110、158-164、180-208位氨基酸。结论生物信息学方法预测HBc蛋白存在潜在的抗原表位区域,具有多个磷酸化位点。这有利于疫苗的研发与制备。

关键词：生物信息学乙肝病毒核心蛋白序列分析

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

核因子E2相关因子1诸多亚型的产生机制及其在疾病中的作用

引用

中国生物化学与分子生物学报 2022年第5期38卷 595-602页

作者：贾蔓吕金晶向远彩西南医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室四川泸州646000 第三军医大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室重庆400038

核因子E2相关因子1(nuclear factor-erythroid 2 related factor 1,Nrf1/Nfe2l1)在个体正常生长发育过程中具有维持细胞内稳态和器官完整性的作用。其功能缺失会产生严重的氧化应激和基因组不稳定等,继而导致肝癌、神经退行性疾病等多... 详细信息

核因子E2相关因子1(nuclear factor-erythroid 2 related factor 1,Nrf1/Nfe2l1)在个体正常生长发育过程中具有维持细胞内稳态和器官完整性的作用。其功能缺失会产生严重的氧化应激和基因组不稳定等,继而导致肝癌、神经退行性疾病等多种疾病。近年研究发现,Nrf1存在多种具有不同程度活化活性甚至相反活性的亚型,这些亚型的分布可能在肿瘤的发生发展过程中具有重要作用。为了更好地了解Nrf1在组织细胞中所发挥的功能,本文简要介绍Nrf1的发现历程,并从选择性剪切加工、内部选择性翻译起始、翻译后剪切加工等方面阐述Nrf1亚型的产生机制,同时详细阐明“跨膜动态加工”、“位点特异性剪切加工”、“泛素依赖性剪切加工”3种翻译后加工模型的差异。最后,介绍Nrf1各亚型的生物学功能及其产生过程出现异常时在疾病中的作用。本文着重对Nrf1各亚型产生机制及其在疾病中的作用进行综述,力求为寻找肿瘤治疗的新策略提供新的方向。

关键词：核因子E2相关因子1 RNA剪切翻译后修饰加工肿瘤治疗

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：