检索结果-内蒙古大学图书馆

高糖对肾小球系膜细胞BK_(Ca)-Orai1信号复合物表达与功能的影响

中国药理学通报 2018年第6期34卷 846-850页

作者：杜鹃闫德俊杨云云陈硕魏圆沈兵安徽医科大学基础医学院生理学教研室安徽合肥230032

目的探讨在肾小球系膜细胞(GMCs)中,钙库操纵钙内流(SOCE)的主要通道蛋白Orai1与其下游信号分子大电导钙激活钾通道(BK_Ca)的物理性与功能性相互作用,及其在高糖环境下的改变。方法采用免疫共沉淀法(co-IP)检测Orai1与BKCa相互作用... 详细信息

目的探讨在肾小球系膜细胞(GMCs)中,钙库操纵钙内流(SOCE)的主要通道蛋白Orai1与其下游信号分子大电导钙激活钾通道(BK_Ca)的物理性与功能性相互作用,及其在高糖环境下的改变。方法采用免疫共沉淀法(co-IP)检测Orai1与BKCa相互作用;利用钙成像检测SOCE引起的细胞内游离Ca^2+浓度变化;利用DiBAC_4(3)作为荧光指示剂,检测SOCE引起细胞膜电位的改变;免疫蛋白电泳法检测Orai1与BK_Ca的表达水平。结果在GMCs,SOCE的主要通道蛋白Orai1可与其下游信号分子BK_Ca通道蛋白形成信号复合物,引起GMCs膜电位超极化。高糖培养可以明显上调Orai1与BK_Ca蛋白的表达水平,并增强SOCE引起的膜电位超极化水平。结论 GMCs的Orai1可与BK_Ca形成信号复合物,参与调节细胞膜超极化过程,并可能参与高糖培养对细胞膜超极化的影响。

关键词：肾小球系膜细胞高糖大电导钙激活钾通道 Orai1 钙库操纵钙内流膜电位

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MASPIN真核表达载体的构建及对胃癌细胞SGC7901的诱导凋亡作用

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癌症 2008年第11期27卷 1161-1165页

作者：郑爱华易永芬周文文重庆医科大学基础医学院病理学教研室重庆400016

背景与目的:MASPIN基因与多种恶性肿瘤的发生密切相关,在细胞的生长、浸润、转移和凋亡中起着十分重要的作用。本研究通过构建MASPIN基因真核表达载体,分析MASPIN过表达对胃腺癌细胞株SGC7901凋亡的影响。方法:构建MASPIN/PCR2.1表达载... 详细信息

背景与目的:MASPIN基因与多种恶性肿瘤的发生密切相关,在细胞的生长、浸润、转移和凋亡中起着十分重要的作用。本研究通过构建MASPIN基因真核表达载体,分析MASPIN过表达对胃腺癌细胞株SGC7901凋亡的影响。方法:构建MASPIN/PCR2.1表达载体,转染胃癌细胞株SGC7901。RT-PCR和Western bolt检测MASPIN基因、Bax/Bcl-2基因表达变化;琼脂糖凝胶电泳检测凋亡特征性DNA梯形带;采用AnnexinV-FIFC/PI检测凋亡率。结果:酶切证实成功构建真核表达质粒MASPIN/PCR2.1;转染重组质粒组MASPIN mRNA(33.6±1.2)和蛋白水平(23.4±1.6)的表达明显高于未处理组(13.7±2.0、12.0±1.3)和空质粒组(15.0±1.5、12.3±1.5,P<0.05);凝胶电泳观察到特征性DNA梯带;各组细胞均有凋亡率的增加且呈时间依赖性:转染重组质粒∕TRAIL作用组最高,12、24、48h分别达到8.0%、16.3%、25.8%,转染重组质粒组为3.0%、8.2%、14.4%,TRAIL作用组为4.1%、9.8%、15.9%(P<0.05);48h转染重组质粒∕TRAIL组BaxmRNA和蛋白表达(55.3±2.1、75.4±1.3)高于转染重组质粒组(34.3±1.2、40.7±1.8,P<0.05)和TRAIL作用组(43.2±1.8、36.2±1.3,P<0.05);48h转染重组质粒∕TRAIL组、转染重组质粒组、TRAIL作用组Bcl-2mRNA表达为28.3±2.5、34.3±1.2、32.8±2.1(P<0.05),蛋白表达为17.4±1.5、45.1±2.1、42.8±1.5(P<0.05)。结论:上调MASIPIN基因的表达能显著增加胃癌细胞对凋亡刺激的敏感性。其机制可能通过上调Bax,下调Bcl-2基因的表达诱导胃癌细胞凋亡。

关键词： MASPIN TRAIL Bax/Bcl-2 SGC7901细胞株胃肿瘤凋亡

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NaAsO_(2)通过Hippo通路影响PC12细胞形态和突触蛋白

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中国药理学通报 2023年第2期39卷 399-400页

作者：刘宇李成朱卫吴松刘晓红王宏健王东艳杨莉潘际刚贵州医科大学基础医学院生理学教研室贵州贵阳550025

砷是一种自然环境中广泛存在的非金属元素[1]。人类在自然环境和工业活动中长期接触受砷污染的水、空气和食物而中毒,造成组织器官损伤、甚至癌变。此外,砷引起神经系统损害也受到人们越来越多的关注[2]。但目前砷引起神经损伤的具体机... 详细信息

砷是一种自然环境中广泛存在的非金属元素[1]。人类在自然环境和工业活动中长期接触受砷污染的水、空气和食物而中毒,造成组织器官损伤、甚至癌变。此外,砷引起神经系统损害也受到人们越来越多的关注[2]。但目前砷引起神经损伤的具体机制仍不是十分明确。Hippo信号通路是一条在进化上高度保守的激酶级联信号通路,主要控制器官大小、组织稳态和组织再生[3]。本课题组已经证实,NaAsO_(2)可通过激活Hippo信号通路,诱导PC12细胞凋亡。突触后致密蛋白95(post synaptic density protein,PSD95)、突触素蛋白(synaptophysin,SYN)作为神经突触功能相关蛋白,其表达和缺失在神经系统疾病中十分重要[4]。因此,本实验在前期研究的基础上探讨Hippo通路是否参与NaAsO_(2)对PC12细胞活性、形态以及PSD95、SYN神经突触相关蛋白表达的影响。

关键词：亚砷酸钠突触素蛋白突触后致密蛋白95 Hippo通路 MST1/2 PC12细胞

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热应激对大鼠TNF-α性发热及下丘脑中cAM P含量的影响

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中国药理学通报 2005年第9期21卷 1054-1057页

作者：刘利丹李妍吴晓岚曹宇赵书芬中国医科大学基础医学院生理学教研室沈阳110001

目的观察热应激对大鼠TNF-α性发热效应及下丘脑中cAMP含量的影响。方法①确定热应激后下丘脑HSP70表达的高峰时间;②观察热应激后大鼠TNF-α性发热效应及下丘脑cAMP含量的变化。结果下丘脑中HSP70表达在热应激后12 h达高峰值,热应激后... 详细信息

目的观察热应激对大鼠TNF-α性发热效应及下丘脑中cAMP含量的影响。方法①确定热应激后下丘脑HSP70表达的高峰时间;②观察热应激后大鼠TNF-α性发热效应及下丘脑cAMP含量的变化。结果下丘脑中HSP70表达在热应激后12 h达高峰值,热应激后可见TNF-α性发热幅度降低,同时抑制下丘脑中cAMP的含量。结论热应激能够减弱大鼠TNF-α性发热效应,且此作用很可能是通过高表达的HSP70来抑制下丘脑中cAMP的升高而实现的。

关键词：热应激热休克蛋白70 肿瘤坏死因子-α 环磷酸腺苷酸发热

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线粒体丝氨酸蛋白酶Omi/HtrA2与细胞凋亡

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生理科学进展 2006年第3期37卷 285-288页

作者：王晓樑王瑾吕小萍王澎刘慧荣山西医科大学基础医学院生理学教研室太原030001

Om i/HtrA2是一种线粒体丝氨酸蛋白酶,具有修复、降解线粒体中折叠错误的蛋白质的作用,并可以通过破坏caspase与X染色体连锁凋亡抑制蛋白(X IAP)之间的相互作用和直接利用其自身具有的蛋白酶活性引起细胞凋亡。本文介绍了Om i/HtrA2的... 详细信息

Om i/HtrA2是一种线粒体丝氨酸蛋白酶,具有修复、降解线粒体中折叠错误的蛋白质的作用,并可以通过破坏caspase与X染色体连锁凋亡抑制蛋白(X IAP)之间的相互作用和直接利用其自身具有的蛋白酶活性引起细胞凋亡。本文介绍了Om i/HtrA2的结构、生物学作用、参与细胞凋亡的机制及其在某些疾病中的作用。

关键词：线粒体 Omi/HtrA2 细胞凋亡

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耳蜗核前腹核丛细胞的功能修饰先于听觉的建立

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南方医科大学学报 2014年第7期34卷 923-927页

作者：钟圣辉张正刚傅鸣宇杨娟肖中举南方医科大学基础医学院生理学教研室广东广州510515

目的：通过全细胞膜片钳技术研究新生SD乳鼠耳蜗核前腹核（AVCN）中丛细胞在发育过程中的电生理特性变化。方法运用全细胞膜片钳记录出生后5-21 d的SD乳鼠耳蜗核前腹核中丛细胞的动作电位（AP）反应及微小兴奋性突触后电流（mEPSC），... 详细信息

目的：通过全细胞膜片钳技术研究新生SD乳鼠耳蜗核前腹核（AVCN）中丛细胞在发育过程中的电生理特性变化。方法运用全细胞膜片钳记录出生后5-21 d的SD乳鼠耳蜗核前腹核中丛细胞的动作电位（AP）反应及微小兴奋性突触后电流（mEPSC），再通过相关数据采集及分析软件分析动作电位半峰宽和mEPSC的10%-90%上升时间（10%-90%Risetime）及时间常数，并对此做进一步统计分析处理，进而比较不同年龄段新生SD乳鼠的耳蜗核前腹核中丛细胞的电生理反应特性。结果在丛细胞动作电位半峰宽的统计分析中发现，丛细胞动作电位的时间精确性随着出生后年龄的增加而增加，在听觉建立（出生后12 d）附近变化停止。丛细胞mEPSC的时间精确性也随着出生后年龄的增加而增加，在听觉建立附近变化停止。结论耳蜗核前腹核中丛细胞功能的修饰先于听觉的建立。

关键词：耳蜗核前腹侧核丛细胞发育电生理

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过表达Wnt3基因抑制肝前体细胞凋亡

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南方医科大学学报 2014年第1期34卷 46-50页

作者：张锡峰胡代曦张超钟沁冯涛黄佳祎重庆医科大学分子医学与肿瘤研究中心重庆400016 重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016

目的利用腺病毒载体转染体外培养的肝前体细胞,研究过表达Wnt3对肝前体细胞凋亡的影响。方法用携带Wnt3的腺病毒载体(Ad-Wnt3)转染肝前体细胞,同时设立空载体腺病毒转染组(Ad-GFP)为对照。转染72 h后,用荧光显微镜观察Hoechst33342染色... 详细信息

目的利用腺病毒载体转染体外培养的肝前体细胞,研究过表达Wnt3对肝前体细胞凋亡的影响。方法用携带Wnt3的腺病毒载体(Ad-Wnt3)转染肝前体细胞,同时设立空载体腺病毒转染组(Ad-GFP)为对照。转染72 h后,用荧光显微镜观察Hoechst33342染色后细胞凋亡情况;流式细胞术检测Annexin-PE/7-ADD法标记的细胞凋亡率;RT-PCR和Western blot分别检测细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Bcl-xl的mRNA及蛋白表达水平。结果 qRT-PCR和Western blot结果显示,Wnt3在肝前体细胞中特异性表达,表明腺病毒系统Ad-Wnt3能高效转染肝前体细胞。与对照组相比较,肝前体细胞转染Wnt3后,肝前体细胞的凋亡水平明显下降,凋亡相关蛋白Bcl-2和Bcl-xl的mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。Bax的mRNA及蛋白表达水平则明显下降(P<0.05)。结论在肝前体细胞中,Wnt3基因过表达能抑制肝前体细胞凋亡,其机制可能是通过Bcl-2家族起作用。

关键词：肝前体细胞抗凋亡 Wnt3

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茶多酚对酒精性肝病核因子-κB活性的调节作用

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中华肝脏病杂志 2009年第4期17卷 301-305页

作者：唐袁婷管小琴刘莉刘琳王立娟重庆医科大学基础医学院病理学教研室 400016

目的观察茶多酚对酒精性肝病肝脏核因子-κB（NF-κB）活性调节作用。方法将22只Wistar大鼠随机分为3组：对照组6只，普通饲料喂养；模型组7只，每天给予大鼠体积分数56％白酒8ml／kg灌胃，每周递增2ml／kg直至总剂量达每天16ml／kg造... 详细信息

目的观察茶多酚对酒精性肝病肝脏核因子-κB（NF-κB）活性调节作用。方法将22只Wistar大鼠随机分为3组：对照组6只，普通饲料喂养；模型组7只，每天给予大鼠体积分数56％白酒8ml／kg灌胃，每周递增2ml／kg直至总剂量达每天16ml／kg造模；茶多酚组9只，在模型组的基础上给予茶多酚0．25g／kg加入白酒中灌胃，7周后处死大鼠。同时培养人正常肝细胞株L02，分为5组：对照组常规培养；模型组：加入0．6％乙醇；预防组：先加入200μg／ml茶多酚培养3d后再加入0．6％乙醇培养；干预组：同时加入0．6％乙醇和200ug／ml茶多酚培养；治疗组：先加入0．6％乙醇培养3d后再加入200μg／ml茶多酚培养。各组细胞均以7d为周期传代，处理4周。实验重复3次。光镜观察肝细胞改变，分光光度计测各组大鼠血清丙二醛及L02细胞活性氧含量，RTPCR测各组NF-κB和NF-κB抑制因子（IκB）表达；凝胶迁移电泳测各组NF-κB活性变化。结果NF-κB mRNA表达：对照组为0．53±0．01、模型组为1.15±0．03、茶多酚组为0．58±0．16，模型组明显高于对照组和茶多酚组，F=2431．117，P〈0．01，差异有统计学意义。大鼠肝组织NF-κB活性：模型组DNA染色：1410．78±22．19，蛋白染色：1426．08±33．15，对照组DNA染色：419．84±8．32，蛋白染色：419．99±7．06，模型组NF-κB活性比对照组强，P〈0．01，差异有统计学意义。茶多酚DNA染色：669．85±41．34，蛋白染色：675．35±18．27，较模型组减弱，尸〈0．01，差异有统计学意义。L02细胞NF-κB mRNA表达，对照组、模型组、预防组、干预组、治疗组分别0．56±0．01、0．76±0．03、0．60±0．03、0．59±0．01、0．59±0．01，预防组、干预组、治疗组比模型组降低，F=46．353，P〈0．01，差异有统计学意义。L02细胞NF-κB活性对照组、模型组、预防组、干预组、治疗组DNA染色分别为：344．42±11．37、849．94±12．45、713．07±11．91、710．79±14．99和693．45±71．69；蛋白染色分别为371．20±13．51、925．96±5．78、758．88±34．65、753．07±76．78和725．77±36．09，预防组、干预组、治疗组比模型组减弱，P〈0．01，差异有统计学意义。结论茶多酚对预防、干预和治疗酒精性肝病均有一定的作用，其作用可能是通过抑制NF-κB的活化实现。

关键词：肝疾病酒精性核因子κ-B 茶多酚

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荷包牡丹碱对小鼠下丘神经元反应潜伏期的影响

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南方医科大学学报 2009年第5期29卷 918-921页

作者：丛文东肖中举南方医科大学基础医学院生理学教研室广东广州510515

目的观察荷包牡丹碱对下丘神经元声反应潜伏期改变并分析γ-氨基丁酸(GABA)能神经元在下丘信息处理中的作用。方法在13只4～5周龄BALB/c小鼠下丘,观察并记录微电泳GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱(bicuculline,methiolide,BMI)对神经元纯频... 详细信息

目的观察荷包牡丹碱对下丘神经元声反应潜伏期改变并分析γ-氨基丁酸(GABA)能神经元在下丘信息处理中的作用。方法在13只4～5周龄BALB/c小鼠下丘,观察并记录微电泳GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱(bicuculline,methiolide,BMI)对神经元纯频声反应特性的影响。提取特征频率下潜伏期等特性进行分析。结果共记录到30个单单位神经元,在BMI作用后40%(n=12)的神经元动作电位潜伏期延长,23.3%(n=7)出现特征频率改变,其中潜伏期延长的神经元中有50%(n=6)伴有特征频率改变,阈值改变具有线性趋势。结论小鼠下丘神经元反应潜伏期形成受GABA能抑制作用,并通过侧抑制作用增高神经元频率选择性。推测潜伏期变化能从突触水平反应GABA能神经元的信息整合作用。

关键词：下丘神经元潜伏期荷包牡丹碱

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川芎嗪抗链霉素耳毒性作用及其对豚鼠耳蜗外毛细胞钾通道的影响(英文)

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生理学报 2007年第4期59卷 534-538页

作者：汤浩崔桂英石丽娟高青华曹宇中国医科大学基础医学院生理学教研室沈阳110001

本文旨在研究川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)拮抗链霉素耳毒性作用及其对豚鼠耳蜗外毛细胞K^+通道的影响,探讨TMP拮抗链霉素耳毒性的离子通道机制。60只豚鼠随机分为6组,应用听觉脑干反应(auditory brainstem response,ABR)技术检测豚... 详细信息

本文旨在研究川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)拮抗链霉素耳毒性作用及其对豚鼠耳蜗外毛细胞K^+通道的影响,探讨TMP拮抗链霉素耳毒性的离子通道机制。60只豚鼠随机分为6组,应用听觉脑干反应(auditory brainstem response,ABR)技术检测豚鼠ABR听阈,观测TMP的抗链霉素耳毒作用;并采用全细胞膜片钳技术观察TMP对耳蜗外毛细胞Ca^(2+)敏感K^+电流的影响。结果显示,TMP明显降低链霉素导致的豚鼠ABR听阈升高,提示TMP具有抗链霉素耳毒性作用;TMP能明显增大豚鼠耳蜗外毛细胞Ca^(2+)敏感K^+电流,并呈浓度依赖关系。结果提示,TMP通过增大K^+通道电导而拈抗链霉素耳毒性作用。

关键词：川芎嗪外毛细胞链霉素 K^+通道

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