检索结果-内蒙古大学图书馆

重庆医科大学学报 2014年第3期39卷 337-340页

作者：唐俐何密斯郑维萍陈黎李昱重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院实验教学管理中心重庆400016 重庆医科大学基础医学院病理学教研室重庆400016

目的:探讨血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)-1和HO-2在髓母细胞瘤(medulloblastoma,MB)中的表达及意义。方法:采用SP免疫组织化学法检测41例MB组织和23例对照脑组织标本中HO-1和HO-2的表达,分析HO-1和HO-2的表达相关性及其与MB的临床特... 详细信息

目的:探讨血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)-1和HO-2在髓母细胞瘤(medulloblastoma,MB)中的表达及意义。方法:采用SP免疫组织化学法检测41例MB组织和23例对照脑组织标本中HO-1和HO-2的表达,分析HO-1和HO-2的表达相关性及其与MB的临床特征(性别、年龄、病理类型和肿瘤部位)之间的关系。结果:在41例MB中,HO-1和HO-2的阳性表达率分别为78.0%(32/41)和73.2%(30/41),高于对照脑组织(P=0.002、0.001),且二者在MB中的表达呈正相关(rs=0.477,P=0.009);HO-1和HO-2在MB中的表达与患者的性别、年龄和肿瘤部位等临床特征均无相关性,差异无统计学意义(HO-1:χ2=0.118、0.000、2.903,P=0.732、1.000、0.424;HO-2:χ2=2.737、1.191、1.169,P=0.098、0.662、0.945),但HO-1和HO-2在不同组织病理学类型的MB中的表达具有统计学差异(HO-1:χ2=12.570,P=0.002;HO-2:χ2=6.677,P=0.044)。结论:HO-1和HO-2的高表达在MB的生长中发挥重要作用。HO-1和HO-2的表达与MB的组织病理学分型密切相关,提示HO-1和HO-2可作为评估患者病情和预后的新指标及治疗新靶点。

关键词：血红素加氧酶髓母细胞瘤免疫组化

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溴隐亭对动物急性缺氧的影响

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华中科技大学学报（医学版） 1994年第S2期28卷 115-117,121页

作者：叶笃筠王迪浔余上斌陈琪玲同济医科大学基础医学院病理生理学教研室武汉430030

本文研究了溴隐亭对兔急性缺氧性肺动脉高压的影响和对小白鼠常压缺氧耐受力及对亚硝酸钠致小鼠死亡时间的影响。结果提示：溴隐亭可明显抑制兔急性缺氧性肺血管收缩反应，对体循环的影响甚微。氟呱啶醇能阻断溴隐亭这一作用；溴隐亭使... 详细信息

本文研究了溴隐亭对兔急性缺氧性肺动脉高压的影响和对小白鼠常压缺氧耐受力及对亚硝酸钠致小鼠死亡时间的影响。结果提示：溴隐亭可明显抑制兔急性缺氧性肺血管收缩反应，对体循环的影响甚微。氟呱啶醇能阻断溴隐亭这一作用；溴隐亭使常压缺氧小鼠生成时间较未给药者生成时间缩短，此作用亦为氟哌啶醇部分阻断；而溴隐亭对亚硝酸钠致小鼠死亡时间与未用溴隐亭小鼠无明显差别。

关键词：缺氧症肺血管溴隐亭氟哌啶醇亚硝酸钠多巴胺受体

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姜黄素对髓母细胞瘤PI3K/Akt信号通路的作用

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第三军医大学学报 2013年第6期35卷 518-522页

作者：毛蜀何密斯刘桂元张雄李昱唐俐重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院神经科学研究中心重庆400016 重庆医科大学基础医学院病理学教研室重庆400016

目的探讨姜黄素对髓母细胞瘤PI3K/Akt信号通路的作用。方法细胞培养至对数生长期后设对照组(Ct组)和姜黄素处理组(Cur组)。Cur组用20、40、60、80、100μmol/L姜黄素处理24、48、72 h。采用MTT法检测姜黄素对髓母细胞瘤Daoy细胞的生长... 详细信息

目的探讨姜黄素对髓母细胞瘤PI3K/Akt信号通路的作用。方法细胞培养至对数生长期后设对照组(Ct组)和姜黄素处理组(Cur组)。Cur组用20、40、60、80、100μmol/L姜黄素处理24、48、72 h。采用MTT法检测姜黄素对髓母细胞瘤Daoy细胞的生长抑制作用。流式细胞术分析Daoy细胞凋亡率;免疫细胞化学染色检测PI3K、p-Akt和Akt在细胞中表达情况;Western blot和RT-PCR分别检测PI3K、p-Akt和Akt蛋白及mRNA的表达水平。结果不同浓度姜黄素作用不同时间后,细胞受到不同程度的抑制,呈时间-剂量依赖关系(P<0.05)。姜黄素作用48 h抑制作用显著,差异有统计学意义(F=131.829,P<0.05),且IC50为35μmol/L,细胞凋亡也最明显(29.7%)。PI3K、Akt和p-Akt蛋白在Ct组中的阳性表达率分别为80.7%、84.8%和87.5%;Cur组阳性表达率均明显下降,分别为25.3%、58.8%和26.7%。两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot显示Ct组PI3K、Akt和p-Akt蛋白灰度比值分别为(1.141±0.032)、(1.047±0.174)、(1.173±0.013);Cur组PI3K和p-Akt蛋白灰度比值降低,分别为(0.875±0.029)、(0.958±0.150)。两组比较,差异有统计学意义(t=15.530,33.482,P<0.05)。RT-PCR显示Ct组PI3K mRNA灰度比值显著高于Cur组[(1.166±0.031)vs(0.833±0.033),t=12.468,P<0.05]。结论姜黄素可能通过抑制PI3k/Akt信号通路,阻碍髓母细胞瘤Daoy细胞的增殖、诱导凋亡。

关键词：髓母细胞瘤姜黄素 PI3K/Akt信号通路

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YAP蛋白在HER2阳性乳腺癌拉帕替尼耐药中的作用

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第三军医大学学报 2020年第7期42卷 692-698页

作者：陈鹏徐婷郭丹黄佳祎重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学附属第二医院三腺外科重庆400016

目的建立乳腺癌拉帕替尼耐药细胞株,探讨Hippo通路中YAP蛋白在HER2阳性乳腺癌细胞拉帕替尼耐药中的作用及机制。方法采用逐步增加剂量与高浓度反复间歇诱导乳腺癌细胞株Skbr3对拉帕替尼耐药,耐药株命名为Skbr3-LR。用拉帕替尼同时处理... 详细信息

目的建立乳腺癌拉帕替尼耐药细胞株,探讨Hippo通路中YAP蛋白在HER2阳性乳腺癌细胞拉帕替尼耐药中的作用及机制。方法采用逐步增加剂量与高浓度反复间歇诱导乳腺癌细胞株Skbr3对拉帕替尼耐药,耐药株命名为Skbr3-LR。用拉帕替尼同时处理亲本细胞和耐药细胞株,CCK-8法检测其耐药指数;结晶紫染色和平板克隆形成实验检测细胞的存活状况;定量PCR检测上皮-间质化改变。定量PCR及Western blot检测YAP、TAZ的表达。以维替泊芬阻断耐药细胞株Skbr3-LR中YAP下游通路的激活,CCK-8法检测其细胞活性的改变并计算IC50值的变化;结晶紫染色检测细胞存活数量的变化。定量PCR及Western blot检测YAP表达的改变。结果与亲本细胞比较,结晶紫染色和平板克隆形成实验结果均显示,耐药株存活细胞数量明显增多。亲本细胞耐药指数为3.61μmol/L,耐药株耐药指数上升约8倍,为29.26μmol/L。PCR结果显示,与亲本细胞比较,耐药细胞株的上皮标志物E-cadherin表达降低,而间质标志物Twist、Vinemtin和N-cadherin表达上升,YAP/TAZ表达上升,差异均有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示,耐药细胞株中总YAP和磷酸化YAP表达均较亲本细胞显著上升(P<0.05)。以维替泊芬阻断耐药细胞株YAP下游通路的激活后,其耐药指数为2.98μmol/L,较未处理的Skbr3-LR耐药指数下降约4倍;其存活细胞数量明显降低,YAP表达也明显降低(P<0.05)。结论成功建立了拉帕替尼获得性耐药的乳腺癌细胞模型,其耐药机制可能与Hippo信号通路下游的关键效应因子YAP表达异常有关。

关键词：拉帕替尼乳腺癌 Hippo YAP

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尿毒症血液透析患者Treg/Th17功能失衡影响血管钙化因子BMP-2表达的研究

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第三军医大学学报 2011年第21期33卷 2260-2264页

作者：陈丹燕甘华沈清杜晓刚汤为学杨孟雪重庆医科大学附属第一医院肾内科重庆2400016 重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的探讨尿毒症血液透析患者Treg/Th17细胞功能是否发生失衡及其对血管钙化因子BMP-2表达的影响。方法选取66例尿毒症血液透析患者(MHD组)、30例尿毒症未并发心血管疾病且未透析患者(WHD组)和20例健康志愿者,将MHD组患者分为并发心血管... 详细信息

目的探讨尿毒症血液透析患者Treg/Th17细胞功能是否发生失衡及其对血管钙化因子BMP-2表达的影响。方法选取66例尿毒症血液透析患者(MHD组)、30例尿毒症未并发心血管疾病且未透析患者(WHD组)和20例健康志愿者,将MHD组患者分为并发心血管疾病(MHD1,n=36)和未并发心血管疾病(MHD2,n=30)。流式细胞术测单个核细胞中Treg和Th17细胞比例,实时荧光定量PCR测Foxp3和ROR-γt mRNA表达,ELISA测单个核细胞上清液中炎症因子IL-17、IL-10和血管钙化因子BMP-2水平。结果与健康者相比,尿毒症患者出现Treg/Th17细胞功能失衡和BMP-2分泌异常,主要表现为Treg和Th17细胞比例、Foxp3和ROR-γt表达、IL-17和BMP-2水平均增高(P<0.05),而IL-10水平减低(P<0.05),这一失衡亦表现在WHD与MHD组、MHD1与MHD2组间。透析者IL-17、BMP-2水平均与Treg细胞比例呈负相关(P<0.05),而与Th17细胞比例呈正相关(P<0.05),其中BMP-2与IL-17、IL-10水平分别呈正相关和负相关(P<0.05)。结论尿毒症血液透析患者Treg/Th17细胞失衡使微炎症因子分泌异常,进而加剧血管钙化,导致加速性动脉粥样硬化和心血管疾病发生。

关键词：尿毒症血液透析 Treg Th17 BMP-2

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依维莫司协同拉帕替尼降低HER2^+乳腺癌对拉帕替尼耐药

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基因组学与应用生物学 2020年第5期39卷 2411-2417页

作者：徐婷陈鹏郭丹黄佳祎重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学附属第二医院三腺外科重庆400016

研究依维莫司(Everolimus)联合拉帕替尼(Lapatinib)对HER2^+乳腺癌耐药细胞的影响。CCK-8法测定乳腺癌亲本细胞(skbr3)和耐药细胞(skbr3-LR)的细胞活性、半数抑制浓度(Half inhibitory concentration,IC50);CompuSyn软件计算联合作用指数(combined effect index,CI)值;流式细胞术检测对照组实验组skbr3-LR的周期;Western blotting方法检测各组AKT、m TOR、S6相关蛋白的表达量。依维莫司联合拉帕替尼使skbr3-LR对拉帕替尼的IC50从(27.13±0.3)下降到(6.79±0.04);20 nmol/L依维莫司联合5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L拉帕替尼CI指数分别为0.24367、0.27861、0.28219、0.36679、0.41667;拉帕替尼联合依维莫司组G1期细胞百分数(69.84±0.93)%显著大于对照组(52.91±1.64)%(p<0.001),也显著高于拉帕替尼组(59.77±0.52)%(p<0.001)和依维莫司组(58.73±0.64)%(p<0.001);Western blotting结果显示skbr3-LR中p-mTOR比skbr3表达上调(p<0.001),20 nmol/L依维莫司或10μmol/L拉帕替尼单独处理skbr3-LR,以及联合用药组与skbr3-LR组相比p-mTOR均有显著下调(p<0.001,p<0.01,p<0.001)。依维莫司联合拉帕替尼可协同抑制skbr3-LR增殖,降低其拉帕替尼耐药性,其作用机制部分是通过下调AKT/mTOR/S6通路实现的。

关键词：依维莫司拉帕替尼乳腺癌 mTOR

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高压氧与甲基强地松龙对不同系小鼠皮肤移植局部浸润T淋巴细胞及细胞粘附分子表达的影响

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中国医科大学学报 2000年第2期29卷 99-100页

作者：于艳秋王亚杰高杰张海鹏陈学新郝鸣政中国医科大学基础医学院病理生理学教研室沈阳110001

目的 :观察高压氧与甲基强地松龙对不同系小鼠皮肤移植局部浸润 T淋巴细胞亚群及细胞粘附分子表达的影响。方法 :C5 7BL/ 6小鼠接受 BAL B/ C小鼠皮肤移植后 ,分别在 99.2 % O2 、0 .2 5 MPa高压氧舱内作用 1.5h/ d,并每日腹腔注射 0 .... 详细信息

目的 :观察高压氧与甲基强地松龙对不同系小鼠皮肤移植局部浸润 T淋巴细胞亚群及细胞粘附分子表达的影响。方法 :C5 7BL/ 6小鼠接受 BAL B/ C小鼠皮肤移植后 ,分别在 99.2 % O2 、0 .2 5 MPa高压氧舱内作用 1.5h/ d,并每日腹腔注射 0 .17%甲基强地松龙 0 .3m l,14d后利用免疫荧光染色技术和图像分析仪测定 CD3、CD4、CD8、CD1 1 a、CD1 8阳性细胞荧光面积。结果 :高压氧组、甲基强地松龙组、高压氧与甲基强地松龙联合组可使局部的组织破坏减轻 ,使 CD3、CD4、CD8、CD1 1 a、CD1 8阳性细胞荧光面积明显低于对照组。其中 ,高压氧组优于甲基强地松龙组 ,高压氧与甲基强地松龙联合组明显优于单纯应用高压氧组或甲基强地松龙组 (P <0 .0 1)。结论 :高压氧与甲基强地松龙可减少移植局部 T淋巴细胞及其亚群的浸润及粘附分子的表达 ,从而抑制了移植排斥反应 ,且两者联合应用具有协同作用。

关键词：高压氧甲基强地松龙 T细胞粘附分子皮肤移植

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NLRP6基因敲除对小鼠生长繁育和实质器官的影响

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重庆医科大学学报 2024年第4期49卷 384-394页

作者：穆青蓝孟唱唱陈诗钰何琪重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 遵义医科大学珠海校区珠海519041 重庆医科大学基础医学院病理教研室重庆400016

目的:NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白6(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 6,NLRP6)是新发现的寡聚化核苷酸结合结构域样受体家族成员,广泛表达于肠道、肝脏、肾脏、脾脏和肌肉等组织器官,在炎症、焦亡和自... 详细信息

目的:NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白6(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 6,NLRP6)是新发现的寡聚化核苷酸结合结构域样受体家族成员,广泛表达于肠道、肝脏、肾脏、脾脏和肌肉等组织器官,在炎症、焦亡和自噬等多种生物过程发挥广泛的调节作用。近期研究表明,NLRP6在应激条件下对多种组织器官的疾病表型具有重要影响。然而,NLRP6对组织器官生长发育的影响尚未可知。方法:采用CRISPR/Cas9基因编辑技术构建NLRP6基因敲除小鼠,饲养并记录小鼠的生长和繁殖情况。将小鼠的脾、肝、心、肾、脑、四肢和后背皮肤等组织器官进行解剖和切片染色,以评估NLRP6基因敲除对实质器官的宏观发育影响和对组织结构的微观影响。结果:在自然状态下,NLRP6基因敲除缩短了雄鼠的性成熟期并使成年雄鼠的睾丸发生不可逆的破溃与萎缩。在四肢发育上,NLRP6基因敲除诱导成年雄鼠后肢横纹肌断裂,导致后肢明显萎缩。在脾脏发育上,NLRP6基因敲除不仅显著增加了雄鼠的脾脏体积(P<0.01)还诱导雄鼠脾脏出现炎性细胞浸润。在后背皮肤上,NLRP6基因敲除引发雄鼠后背皮肤出现明显的溃疡损伤、胶原纤维增生和炎性细胞浸润。结论:在自然生长发育条件下,NLRP6基因敲除选择性影响小鼠的生殖器发育与性成熟期、后肢肌肉发育、脾脏大小及其炎症免疫状态以及后背皮肤的结构完整性,而且这一作用具有明显的雄激素依赖性。

关键词： NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白6 生长发育睾丸后肢脾脏后背皮肤

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长期低蛋白饮食对中老年小鼠非特异性炎症反应和脾脏T细胞的影响

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中华老年医学杂志 2018年第2期37卷 215-219页

作者：王郝莹张丽君张琼郭建红山西医科大学基础医学院病理生理学教研室太原030001

目的探讨长期低蛋白饮食对中老年小鼠肝脏非特异性炎症反应和脾脏T淋巴细胞的影响及相关机制。方法14月龄雌性昆明小鼠数字抽签随机分为对照组、低蛋白组、高蛋白组、高蛋白＋西罗莫司组，另设2月龄雌性昆明小鼠为成年组，分别给予标准... 详细信息

目的探讨长期低蛋白饮食对中老年小鼠肝脏非特异性炎症反应和脾脏T淋巴细胞的影响及相关机制。方法14月龄雌性昆明小鼠数字抽签随机分为对照组、低蛋白组、高蛋白组、高蛋白＋西罗莫司组，另设2月龄雌性昆明小鼠为成年组，分别给予标准基础饲料或自配特殊饲料，高蛋白＋西罗莫司组隔日腹腔注射西罗莫司。于实验3个月末处死小鼠，制备肝脏切片观察肝脏病理改变、检测CD68和mTOR蛋白表达；制备脾脏淋巴细胞悬液，通过流式细胞学检测脾脏CD4^＋T、CD8^＋T细胞百分比。结果肝组织切片低蛋白组和高蛋白＋西罗莫司组与对照组比较，肝细胞排列整齐、肝窦无明显扩张，时间相关性改变减轻；给予中老年小鼠低蛋白饮食或高蛋白饮食＋西罗莫司，其肝脏CD68表达低于对照组（P〈0．05），脾脏CD4^＋T、CD8^＋T细胞数均高于对照组（P〈0．05）；肝脏mTOR蛋白在低蛋白组和高蛋白＋西罗莫司组的表达均低于对照组（P〈0．05）；而高蛋白组与以上结果相反。结论长期给予低蛋白饮食有利于延缓脾脏T淋巴细胞的衰减，改善肝脏时间相关性结构及非特异性炎症改变，其机制可能与下调mTOR蛋白的表达相关。

关键词：衰老膳食,限制蛋白质 T淋巴细胞

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MMP-2、MMP-9在高、低转移潜能乳腺癌细胞中的表达变化

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第三军医大学学报 2011年第6期33卷 600-603页

作者：张涛陈晓品汤为学彭志平李少林重庆医科大学附属第一医院肿瘤科重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆医科大学基础医学院核医学教研室重庆400016

目的筛选高、低转移潜能的乳腺癌细胞亚系,研究基质金属蛋白酶-2(matrix metalloprotainese,MMP-2)、MMP-9在高、低转移潜能乳腺癌细胞的表达差异及其意义。方法利用人乳腺癌细胞系MDA-MB-435s细胞在Transwell小室上连续穿透人工基质膜... 详细信息

目的筛选高、低转移潜能的乳腺癌细胞亚系,研究基质金属蛋白酶-2(matrix metalloprotainese,MMP-2)、MMP-9在高、低转移潜能乳腺癌细胞的表达差异及其意义。方法利用人乳腺癌细胞系MDA-MB-435s细胞在Transwell小室上连续穿透人工基质膜获得高、低转移潜能乳腺癌细胞株。用细胞侵袭实验、免疫组化、Western blot方法,测定2株细胞的侵袭能力和MMP-2和MMP-9的表达情况。结果细胞侵袭实验结果显示,侵袭实验20 h时,高转移潜能乳腺癌细胞的侵袭能力[(61.40±7.08)个/视野]强于低转移潜能乳腺癌细胞[(25.34±4.87)个/视野,P<0.05]。免疫组化和图像分析结果显示,MMP-2和MMP-9在高转移潜能乳腺癌细胞中的表达水平[分别为(0.24±0.04)、(0.23±0.05)]高于低转移潜能乳腺癌细胞[分别为(0.16±0.02)、(0.13±0.03),P<0.05]。将免疫组化结果和细胞侵袭实验结果进行Pearson相关分析,结果表明MMP-2、MMP-9的表达水平与穿透Transwell小室的数量呈正相关(r=0.957、r=0.964,P<0.05)。Western blot检测结果也显示,高转移潜能乳腺癌细胞的MMP-2和MMP-9的表达[分别为(0.59±0.14)、(0.67±0.17)]明显高于低转移潜能乳腺癌细胞[分别为(0.31±0.07)、(0.35±0.06),P<0.05]。结论利用细胞穿透人工基底膜能力的差异能够筛选出高、低转移潜能的乳腺癌细胞;MMP-2、MMP-9的蛋白表达与乳腺肿瘤的侵袭能力关系密切。

关键词：乳腺肿瘤肿瘤转移基质金属蛋白酶

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