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2018中国生理学会第25次全国会员代表大会暨生理学会学术大会

作者：张莹莹段玲弟肖瑛石明隽王圆圆张帆郭兵贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室

目的：国内外研究表明肾小管上皮细胞的上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是糖尿病肾病的重要发病机制之一,而自噬在EMT的发生中起重要作用,但机制不甚清楚.本文主要探究周期蛋白E2F1(E2F transcription factor 1... 详细信息

目的：国内外研究表明肾小管上皮细胞的上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是糖尿病肾病的重要发病机制之一,而自噬在EMT的发生中起重要作用,但机制不甚清楚.本文主要探究周期蛋白E2F1(E2F transcription factor 1,E2F1)在高糖诱导的肾小管上皮细胞 EMT 中的作用机制,并验证白藜芦醇是否通过调控 E2F1 发挥抑制EMT的作用.方法：分别在低糖与高糖培养基培养的肾小管上皮细胞中敲低E2F1 后,检测E2F1、自噬相关分子及EMT相关指标的表达;通过共聚焦显微镜观察细胞内LC3 的点状聚集状况;在高糖培养的肾小管上皮细胞中加入白藜芦醇后检测E2F1的表达、细胞自噬水平、EMT相关指标.结果：与正常糖培养基培养的细胞相比,高糖培养的细胞中E2F1 的表达明显增多,自噬水平明显降低,EMT 增加;敲低内源性 E2F1 后,细胞自噬水平有所恢复,EMT 减少;白藜芦醇能明显抑制高糖培养的肾小管上皮细胞中 E2F1 的表达,提高自噬水平,抑制EMT.结论：高糖通过上调E2F1的表达抑制自噬,促进EMT的发生发展;白藜芦醇通过下调E2F1的表达拮抗高糖对肾小管上皮细胞的作用.

关键词： E2F1 自噬 EMT Snail

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NFKBIA 3＇UTR功能鉴定及相互作用蛋白的蛋白质组学筛选

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生物技术 2017年第2期27卷 154-160页

作者：王静李涛欧小利姜勇梅柱中南方医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室广东省蛋白质组学重点实验室广东广州510515

[目的]鉴定NFKBIA基因3'非翻译区功能并筛选与其相互作用的蛋白质。[方法](1)PCR扩增获得luciferaseNFKBIA 3'非翻译区融合片段并克隆至p GL3-control载体中获得重组质粒p GL3-NF,转染NIH3T3细胞24h后回收细胞检测荧光素酶活性... 详细信息

[目的]鉴定NFKBIA基因3'非翻译区功能并筛选与其相互作用的蛋白质。[方法](1)PCR扩增获得luciferaseNFKBIA 3'非翻译区融合片段并克隆至p GL3-control载体中获得重组质粒p GL3-NF,转染NIH3T3细胞24h后回收细胞检测荧光素酶活性。(2)制备生物素标记的NFKBIA 3'非翻译区RNA探针,通过链亲和素-生物素RNA-pull down获得与其相互结合的蛋白质并进行质谱鉴定。[结果](1)NFKBIA 3'非翻译区能显著性降低与其相连的荧光素酶基因的表达(p<0.001)。(2)质谱鉴定得到Myosin9等24种与NFKBIA 3'非翻译区相互作用的蛋白质。[结论]NFKBIA基因3'非翻译区对与其相连的基因的表达起负调控作用。与NFKBIA基因3'非翻译区相互结合的24种蛋白质之间存在直接或间接的相互作用。

关键词：核因子"B NFKBIA mRNA 3'非翻译区 RNA结合蛋白质谱

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阿托伐他汀促进糖尿病大鼠肾组织BMP-7和SnoN的表达

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基础医学与临床 2018年第10期38卷 1373-1377页

作者：彭伟张小欢刘玲伶王圆圆刘丽荣石明隽郭兵贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州贵阳550025 贵州医科大学贵州省高校重大疾病发病机制及药物防治特色重点实验室贵州贵阳550025 贵州医科大学医学检验学院临床血液学教研室贵州贵阳550025

目的观察阿托伐他汀(AT)治疗对糖尿病大鼠肾组织骨形态发生蛋白-7(BMP-7)和核转录共抑制因子SnoN表达的影响。方法将大鼠分为对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)(用链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型)和糖尿病+阿托伐他汀灌胃治疗组(AT组),... 详细信息

目的观察阿托伐他汀(AT)治疗对糖尿病大鼠肾组织骨形态发生蛋白-7(BMP-7)和核转录共抑制因子SnoN表达的影响。方法将大鼠分为对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)(用链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型)和糖尿病+阿托伐他汀灌胃治疗组(AT组),每组n=8。16周后处死大鼠,检测生化指标,观察肾组织病理学改变,免疫组化检测肾组织胶原蛋白Ⅰ(ColⅠ)和胶原蛋白Ⅲ(ColⅢ)的表达,Western blot检测肾组织BMP-7、SnoN、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、骨架蛋白(Desmin)和胶原蛋白Ⅳ(ColⅣ)的表达。结果与对照组相比,DM组大鼠的血糖、三酰甘油、肾脏指数、尿微量白蛋白/尿肌酐(MA/CR)均增多(P<0.05);AT组大鼠上述指标回降(P<0.05)。DM组出现了肾小球萎缩、肾小管炎性浸润等典型纤维化病变,AT组病变有所减轻。DM组ColⅠ和ColⅢ增多,AT组回降。与对照组相比,DM组BMP-7、SnoN、E-cadherin表达显著减少,而Desmin和ColⅣ表达增多;AT组BMP-7、SnoN、E-cadherin表达回升(P<0.05),而Desmin和ColⅣ表达回降(P<0.05)。结论阿托伐他汀可以通过上调BMP-7和SnoN的蛋白表达来治疗或延缓糖尿病肾病。

关键词：糖尿病肾病骨形态发生蛋白-7 SnoN

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动脉粥样硬化是一种自身免疫性疾病

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国际医药卫生导报 2017年第16期23卷 2485-2500页

作者：施黎银赵明南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广州510515

1动脉粥样硬化是脂代谢失衡性疾病脂质是细胞生长、激素合成、轴突髓鞘形成和皮肤屏障形成所需的基本物质。脂质主要来源于饮食和自身合成，脂质是疏水性的，所以需要脂蛋白微粒包裹，通过血液或组织淋巴液的亲水环境转运。这些微粒的... 详细信息

1动脉粥样硬化是脂代谢失衡性疾病脂质是细胞生长、激素合成、轴突髓鞘形成和皮肤屏障形成所需的基本物质。脂质主要来源于饮食和自身合成，脂质是疏水性的，所以需要脂蛋白微粒包裹，通过血液或组织淋巴液的亲水环境转运。这些微粒的产生不仅涉及到脂蛋白，也涉及到酶蛋白网络、转运体和细胞信号传导过程。

关键词：自身免疫性疾病动脉粥样硬化细胞信号传导代谢失衡细胞生长激素合成皮肤屏障髓鞘形成

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槲皮素对重要脏器缺血再灌注损伤保护作用的研究现状及进展

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世界最新医学信息文摘 2017年第94期 22-23页

作者：曾利曹海平陈凯段承刚西南医科大学基础医学院病理生理学教研室

槲皮素作为天然黄酮类化合物的典型代表,有抗氧化、抗血小板聚集、抗炎症、抑制肿瘤细胞生长以及清除自由基等多种生物学活性,有着较好的药用价值和很大的应用临床可能性。缺血再灌注损伤是指组织或器官在缺血一段时间后恢复血流,组织... 详细信息

槲皮素作为天然黄酮类化合物的典型代表,有抗氧化、抗血小板聚集、抗炎症、抑制肿瘤细胞生长以及清除自由基等多种生物学活性,有着较好的药用价值和很大的应用临床可能性。缺血再灌注损伤是指组织或器官在缺血一段时间后恢复血流,组织或器官的损伤没有减轻,反而加重的现象,是缺血损伤的延续以及加重损伤表现。多年来经实验人员大量研究发现,槲皮素对心脑等重要脏器的缺血再灌注损伤现象具有保护作用,本文就与之相关的研究现状和进展进行综述。

关键词：槲皮素缺血再灌注损伤保护研究现状进展

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缺氧缺血性脑损伤后谷氨酸水平变化对少突胶质细胞的损伤

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微循环学杂志 2017年第1期27卷 70-74页

作者：周慎李凡昆明医科大学基础医学院病理与病理生理学教研室昆明650000

谷氨酸是哺乳动物中枢神经系统主要的兴奋性氨基酸,生理状态时,对中枢神经系统各种细胞的发育成熟具有重要作用。但在新生儿缺氧缺血性脑损伤(Hypoxic-Ischemic Brain Damage,HIBD)等病理情况下,脑室周围谷氨酸浓度升高,过度激活少突胶... 详细信息

谷氨酸是哺乳动物中枢神经系统主要的兴奋性氨基酸,生理状态时,对中枢神经系统各种细胞的发育成熟具有重要作用。但在新生儿缺氧缺血性脑损伤(Hypoxic-Ischemic Brain Damage,HIBD)等病理情况下,脑室周围谷氨酸浓度升高,过度激活少突胶质细胞上的谷氨酸受体,导致少突胶质细胞损伤、死亡,继而使脑室周围白质软化,进一步引起HIBD患儿髓鞘化障碍,造成认知能力下降和远期行为学异常。本文主要综述谷氨酸对生理状态少突胶质细胞迁徙分化的影响及病理情况谷氨酸受体过度激活介导的少突胶质细胞损伤及机制。

关键词：谷氨酸少突胶质细胞缺氧缺血性脑损伤脑室周围白质软化

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基于甲基化反应系统检测SETD3甲基化组蛋白的位点

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生物技术 2017年第3期27卷 245-251页

作者：钟玙沄黄梦怡孙江黄穗李月罗海华姜勇刘靖华广东省功能蛋白质组学重点实验室南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东广州510515

[目的]构建pEGX-4T-1-Setd3,表达并纯化GST-SETD3蛋白;用获得的蛋白进行体外甲基化反应并鉴定其活性,建立体外甲基化反应系统。[方法]PCR扩增小鼠全长Setd3,插入到pEGX-4T-1载体获得pEGX-4T-1-Setd3质粒。将质粒转化大肠杆菌,用异丙基-... 详细信息

[目的]构建pEGX-4T-1-Setd3,表达并纯化GST-SETD3蛋白;用获得的蛋白进行体外甲基化反应并鉴定其活性,建立体外甲基化反应系统。[方法]PCR扩增小鼠全长Setd3,插入到pEGX-4T-1载体获得pEGX-4T-1-Setd3质粒。将质粒转化大肠杆菌,用异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达GST-SETD3蛋白并进行纯化。将获得的GST-SETD3蛋白定量后进行体外组蛋白甲基化反应,用Western Blot检测GST-SETD3对组蛋白H3K4及H3K36的甲基化情况。[结果]p GEX-4T-1-Setd3质粒构建正确,纯化的GST-SETD3蛋白纯度较高;甲基化反应结果表明,用不同来源的组蛋白、反应时间、反应缓冲液及检测方法均检测不到GST-SETD3二甲基化H3K4;GSTSETD3可以二甲基化H3K36。[结论]成功表达和纯化GST-SETD3蛋白;该蛋白可以使H3K36发生二甲基化,但不能使H3K4二甲基化。成功构建体外甲基化反应系统。

关键词： GST-SETD3 重组蛋白原核表达蛋白纯化甲基化反应甲基转移酶

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螺内酯与托拉塞米治疗肥厚型心肌病的疗效比较

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西南国防医药 2018年第11期28卷 1078-1080页

作者：黎慧姚旭凌灿新疆自治区人民医院米东医院心内科乌鲁木齐830000 新疆自治区人民医院米东医院重症医学科乌鲁木齐830000 新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的比较螺内酯与托拉塞米治疗肥厚型心肌病的疗效。方法选择70例肥厚型心肌病患者,根据入院先后顺序分为对照组和观察组;对照组每日口服40 mg螺内酯,观察组每日口服40 mg托拉塞米,治疗周期6个月。以血清胶原代谢标记物Ⅰ型前胶原羧基端... 详细信息

目的比较螺内酯与托拉塞米治疗肥厚型心肌病的疗效。方法选择70例肥厚型心肌病患者,根据入院先后顺序分为对照组和观察组;对照组每日口服40 mg螺内酯,观察组每日口服40 mg托拉塞米,治疗周期6个月。以血清胶原代谢标记物Ⅰ型前胶原羧基端肽(PINP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)和Ⅰ型胶原羧基端肽(ICTP)作为主要评价指标,以峰值氧耗量、左心室壁厚度、心脏功能分级、左心房直径和舒张功能作为次要评价指标,于治疗结束时,比较两组上述主要和次要评价指标的变化。结果治疗结束时,对照组血清胶原代谢标记物均显著高于观察组(P <0.05),而峰值耗氧量和心脏功能评级Ⅱ级比例显著低于观察组(P <0.05);两组间其他次要评价指标比较无显著差异(P> 0.05)。结论托拉塞米治疗肥厚型心肌病的效果优于螺内酯。

关键词：肥厚型心肌病螺内酯托拉塞米胶原标记物疗效

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p38 MAPK通路参与舒巴坦诱导的大鼠脑缺血耐受

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河北医科大学学报 2017年第10期38卷 1117-1121,1126页

作者：羡晓辉高俊侠齐杰李文斌河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017

目的探讨p38 MAPK信号通路在舒巴坦诱导大鼠脑缺血耐受中的作用。方法 25只无特定病原体的Wistar大鼠分为5组,每组5只。(1)假手术组:侧脑室注射生理盐水10μL,随后行全脑缺血的假手术,手术只暴露和分离双侧椎动脉及双侧颈总动脉,不阻断... 详细信息

目的探讨p38 MAPK信号通路在舒巴坦诱导大鼠脑缺血耐受中的作用。方法 25只无特定病原体的Wistar大鼠分为5组,每组5只。(1)假手术组:侧脑室注射生理盐水10μL,随后行全脑缺血的假手术,手术只暴露和分离双侧椎动脉及双侧颈总动脉,不阻断其血流;(2)全脑缺血组:首先侧脑室注射生理盐水10μL,随后即刻行8 min全脑缺血手术;(3)舒巴坦+全脑缺血组:首先给大鼠侧脑室注射舒巴坦溶液(360 nmol,10μL),随后即刻行8min全脑缺血手术;(4)SB203580+舒巴坦+全脑缺血组:首先给大鼠侧脑室注射SB203580溶液(5 nmol,10μL),30min后给予舒巴坦(360 nmol,10μL)侧脑室注射,随后即刻行8 min全脑缺血手术;(5)SB203580组:首先给大鼠侧脑室注射SB203580(5 nmol,10μL),30 min后按照假手术组的方法,注射生理盐水及行脑缺血假手术。末次手术后7 d处死动物,取脑组织进行硫堇染色,观察大鼠海马CA1区神经细胞的形态和神经细胞密度,并进行组织分级。结果全脑缺血组大鼠海马CA1区大片神经细胞破坏、死亡,细胞排列疏松、紊乱,散在大量细胞碎片,神经细胞密度降低明显,组织学分级明显升高;舒巴坦+全脑缺血组组织学分级明显减低,神经细胞密度明显升高;SB203580+舒巴坦+全脑缺血组神经细胞密度明显降低,组织学分级明显升高。结论 p38 MAPK参与了舒巴坦预处理诱导的大鼠脑缺血耐受。

关键词：缺氧,脑舒巴坦大鼠

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异丙酚对热打击后内皮细胞线粒体氧化应激损伤的保护作用

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解放军医学杂志 2017年第6期42卷 500-505页

作者：李莉古正涛何旋邹志敏潘志国赵明苏磊南方医科大学第三附属医院重症医学科广州510630 南方医科大学第一临床医学院广州510515 广州军区广州总医院重症医学科、全军热区创伤救治与组织修复重点实验室广州510010 南方医科大学基础医学院病理生理学教研室、广东省休克微循环重点实验室广州510515

目的探讨热损伤过程中异丙酚对内皮细胞的抗氧化作用以及对线粒体的保护效应。方法采用43℃培养2h后37℃、5%CO2常规培养6h的方法建立人脐静脉内皮细胞(HUVECs)热打击模型;实验分为37℃组、37℃+脂肪乳组(阴性对照组)、37℃+异丙酚组、4... 详细信息

目的探讨热损伤过程中异丙酚对内皮细胞的抗氧化作用以及对线粒体的保护效应。方法采用43℃培养2h后37℃、5%CO2常规培养6h的方法建立人脐静脉内皮细胞(HUVECs)热打击模型;实验分为37℃组、37℃+脂肪乳组(阴性对照组)、37℃+异丙酚组、43℃组、43℃+异丙酚组、H2O2+异丙酚组(阳性对照组)6组,其中异丙酚、脂肪乳均于热打击或H2O2作用前先行与细胞孵育。应用CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)、线粒体膜电位(ΔΨm)以及线粒体通透性转换孔(MPTP)的变化;荧光素-荧光素酶法检测ATP含量;Caspase活性试剂盒检测caspase-9和caspase-3活性的变化。结果热打击后,HUVECs活力明显降低,线粒体功能受损(P<0.05);经异丙酚预处理的HUVECs在热打击后保持了细胞活力,胞内ROS水平较单纯43℃热打击组明显降低(P<0.05),线粒体膜电位下降的细胞占比(JC-1单体所占比例)明显减少(P<0.05),线粒体通透性转换孔开放,细胞内ATP含量明显升高(P<0.05),同时线粒体损伤相关的caspase-9/3所介导的线粒体凋亡通路的激活也被抑制。结论异丙酚在热损伤过程中具有抗氧化损伤、抗凋亡以及线粒体保护作用。

关键词：中暑内皮细胞氧化性应激

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