检索结果-内蒙古大学图书馆

西部中医药 2017年第4期30卷 20-22页

作者：郑婧张贵君孙湛聂波渠磊武亚楠郭怡祯北京中医药大学中药学院北京100102 新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部暨北京市重点实验室

目的:研究木耳超微粉对大鼠血脂的影响,为药物和保健食品开发提供依据。方法:选择50只健康Wistar大鼠,随机分成5组,每组10只,高剂量组[400 mg/(kg·d)]、中剂量组[200 mg/(kg·d)]、低剂量组[100 mg/(kg·d)],每天灌胃给予... 详细信息

目的:研究木耳超微粉对大鼠血脂的影响,为药物和保健食品开发提供依据。方法:选择50只健康Wistar大鼠,随机分成5组,每组10只,高剂量组[400 mg/(kg·d)]、中剂量组[200 mg/(kg·d)]、低剂量组[100 mg/(kg·d)],每天灌胃给予不同浓度木耳超微粉1次,另外设置空白组和高脂模型组作为对照,观察大鼠体质量、肝指数、血糖(Glu)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、和低密度脂蛋白(LDL-C)的变化情况。结果:模型组大鼠的Glu、TC、TG、LDL-C显著高于对照组(P<0.05),HDL-C显著低于对照组(P<0.05),提示造模成功。给药组大鼠的体质量、肝指数、Glu、TC、TG、LDL-C显著低于模型组(P<0.05),HDL-C显著高于模型组(P<0.05)。结论:木耳超微粉可显著降低生长旺盛时期大鼠的体质量,对高脂饲料导致的肝功能病变有显著的改善功能;还可显著降低高脂大鼠的血糖、血清TC、TG、LDL-C水平,升高血清HDL-C。

关键词：木耳超微粉降血脂肝指数大鼠动物实验

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人嗜血支原体瑞士染色光镜下的形态特点

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现代养生 2016年第14期 104-105页

作者：刘寰宇陈瑶邰秀珍杨殿相内蒙古医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的:观察人嗜血支原体光学显微镜下的的形态特点,从而快速、准确的初步诊断人嗜血支原体病。方法:人血涂片、瑞士染色、自然干燥,光学显微镜1000x油镜下观察。结果:见大小不一、形态多样、颜色多色的人嗜血支原体。结论:人嗜血支原体... 详细信息

目的:观察人嗜血支原体光学显微镜下的的形态特点,从而快速、准确的初步诊断人嗜血支原体病。方法:人血涂片、瑞士染色、自然干燥,光学显微镜1000x油镜下观察。结果:见大小不一、形态多样、颜色多色的人嗜血支原体。结论:人嗜血支原体具有多色性、多形性、折光性等特点。

关键词：人嗜血支原体形态光镜瑞士染色

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提高学生综合能力的病理生理学教学改革探讨

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基础医学教育 2016年第1期18卷 28-29页

作者：杨艳萍刘福周鑫牛利刘清华郭建红王锋张杨李夏青山西医科大学基础医学院病理生理学教研室太原030001

病理生理学是一门研究疾病发生、发展、转归规律和机制的学科,能够帮助医学生建立初步的临床思维。对病理生理学传统教学方式和考核方式进行尝试性调整,在本硕班采用改良的TBL教学模式以及过程性评价和终结性评价相结合的考核模式,提高... 详细信息

病理生理学是一门研究疾病发生、发展、转归规律和机制的学科,能够帮助医学生建立初步的临床思维。对病理生理学传统教学方式和考核方式进行尝试性调整,在本硕班采用改良的TBL教学模式以及过程性评价和终结性评价相结合的考核模式,提高了学生的自主学习能力和解决问题的综合能力,从而提高了教学质量。

关键词：病理生理学综合能力教学改革

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外源性H_2S恢复老龄大鼠心肌缺血后适应对I/R损伤的缓解作用

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基础医学与临床 2016年第9期36卷 1199-1205页

作者：李丽娜孙伟铭高君王跃虹魏璨徐长庆李鸿珠哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨市第一医院骨三科黑龙江哈尔滨150010

目的探讨外源性硫化氢(H_2S)恢复缺血后适应(PC)对老龄大鼠心肌的保护作用及相关机制。方法将青年和老龄大鼠随机分别分为对照组、缺血/再灌注(I/R)组和PC组,老龄大鼠另加Na HS干预组。用Langendorff离体灌流装置,复制大鼠心肌I/R损伤... 详细信息

目的探讨外源性硫化氢(H_2S)恢复缺血后适应(PC)对老龄大鼠心肌的保护作用及相关机制。方法将青年和老龄大鼠随机分别分为对照组、缺血/再灌注(I/R)组和PC组,老龄大鼠另加Na HS干预组。用Langendorff离体灌流装置,复制大鼠心肌I/R损伤和PC模型。比色法测定冠脉流出液LDH、CK活性和心肌组织匀浆SOD活性、MDA含量及H_2S产率;透射电镜检测心肌超微结构;TTC染色测定心肌梗死面积;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡;Western blot检测caspase-3、caspase-9、Bcl-2及胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)的表达。结果无论青年还是老龄大鼠,与对照组比较,I/R降低H_2S产率、SOD活性和CSE表达,增加LDH和CK活性、MDA含量、心肌损伤、细胞凋亡、心肌梗死面积、caspase-3、caspase-9及Bcl-2的表达(P<0.01);与I/R组比较,青年大鼠的PC减轻I/R损伤及细胞凋亡(P<0.01),而老龄大鼠的PC丧失了对心肌的保护作用;外源性H_2S恢复了老龄大鼠的PC对I/R损伤的保护作用。结论外源性H_2S能够恢复老龄大鼠PC对心肌的保护作用,其机制与抗氧化、清除自由基、抑制细胞凋亡有关。

关键词：硫化氢缺血-再灌注损伤缺血后适应细胞凋亡老龄大鼠

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TGF-β与CTGF在大鼠低压缺氧时右心室心肌纤维化中的作用

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第三军医大学学报 2016年第9期38卷 927-931页

作者：梁潇黄缄官立彬崔宇李晓栩宓保梅沈宜重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室病理生理学教研室重庆400016 第三军医大学高原军事医学系高原生理学与高原生物学教研室、高原医学教育部重点实验室、全军高原医学重点实验室重庆400038

目的探讨转化生长因子β(transforming growth factorβ,TGF-β)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)在低压缺氧条件下发生右心室心肌纤维化与肥大中的作用。方法将50只8周龄雄性SD大鼠[体质量(188.6±19.3)g... 详细信息

目的探讨转化生长因子β(transforming growth factorβ,TGF-β)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)在低压缺氧条件下发生右心室心肌纤维化与肥大中的作用。方法将50只8周龄雄性SD大鼠[体质量(188.6±19.3)g]随机分为常氧喂养对照组与低压缺氧喂养3、7、14和28 d实验组(n=10),低压缺氧大鼠置于模拟海拔6 000 m的低压舱内饲养。分离右心室,称量法计算右心室肥厚指数。采用荧光定量PCR与免疫印迹法分别检测右心室心肌组织中Ⅰ型胶原、TGF-β和CTGF的mRNA与蛋白表达水平,并分析低压缺氧相同天数TGF-β和CTGF与Ⅰ型胶原表达水平、右心室肥厚指数的相关性。结果与常氧组相比,右心室心肌组织中低压缺氧各组右心室肥厚指数均升高,其中低压缺氧7、14、28 d组右心室肥厚指数显著升高(P<0.05)。与常氧组相比,右心室心肌组织中低压缺氧各组Ⅰ型胶原水平均升高,其中低压缺氧7、14、28 d组水平显著升高(P<0.05)。与常氧组相比,低压缺氧3 d组右心室心肌组织中TGF-β(3.68±0.17)、CTGF(8.73±0.96)蛋白表达量均显著升高(P<0.05),低压缺氧28 d组右心室心肌组织中TGF-β(0.93±0.15)、CTGF(12.62±0.14)蛋白水平均显著升高(P<0.05),而低压缺氧7、14 d组两细胞因子表达量与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。随低压缺氧时间增加,右心室心肌组织中两生长因子mRNA表达水平与右心室肥厚指数呈显著正相关(P<0.05),与Ⅰ型胶原的mRNA水平也呈显著正相关(P<0.05,低压缺氧28 d组除外);随低压缺氧时间增加,TGF-β的mRNA水平与CTGF的mRNA水平呈显著正相关(P<0.05)。结论随低压缺氧时间增加,右心室心肌组织中TGF-β、CTGF先增加后降低再增加的表达变化,参与了低压缺氧时右心室心肌纤维化、心肌肥大的过程。

关键词：低压缺氧右心室心肌纤维化心肌肥大转化生长因子β 结缔组织生长因子

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尾加压素Ⅱ介导肝脏干细胞增殖参与肝细胞癌的机制探讨

尾加压素Ⅱ介导肝脏干细胞增殖参与肝细胞癌的机制探讨

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第七届肿瘤多学科综合诊治新进展学术研讨会

作者：禹晓童武鑫瑞王红霞王学江首都医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的：在人肝癌组织中尾加压素Ⅱ(UⅡ)表达上调,肝脏干细胞即卵圆细胞发生增殖,本研究旨在体外探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)对卵圆细胞异常增殖的作用机制及其在肝细胞癌发生发展中的作用。方法：采用外源性UⅡ刺激卵圆细胞,通过MTT法及BrdU增...

目的：在人肝癌组织中尾加压素Ⅱ(UⅡ)表达上调,肝脏干细胞即卵圆细胞发生增殖,本研究旨在体外探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)对卵圆细胞异常增殖的作用机制及其在肝细胞癌发生发展中的作用。方法：采用外源性UⅡ刺激卵圆细胞,通过MTT法及BrdU增殖检测试剂盒观察细胞增殖情况,Western blot检测NADPH氧化酶亚基p40-phox和p47-phox表达情况。

关键词：

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血小板STIM1蛋白表达水平与急性缺血性脑卒中严重程度及预后的相关性研究

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中国地方病防治 2016年第9期31卷 1025-1027页

作者：周慧董鸣刘杰广州医科大学深圳市第二人民医院神经内科广东深圳518000 深圳大学基础医学院病理生理学教研室

目的探讨血小板中钙离子感受蛋白基质相互作用因子1(STIM1)蛋白在急性缺血性脑卒中的表达以及其与脑梗死发作严重程度和预后的相关性。方法回顾性分析本院收治的120例急性缺血性脑梗死患者外周血和相关临床资料,分离外周血中血小板,通过... 详细信息

目的探讨血小板中钙离子感受蛋白基质相互作用因子1(STIM1)蛋白在急性缺血性脑卒中的表达以及其与脑梗死发作严重程度和预后的相关性。方法回顾性分析本院收治的120例急性缺血性脑梗死患者外周血和相关临床资料,分离外周血中血小板,通过western blotting检测患者血小板内STIM1蛋白含量。使用NIHSS评分标准判断急性缺血性脑卒中患者发病24小时内病情严重程度,并在三个月后对病人进行随访,重新评估病人NIHSS评分以判断患者预后情况。运用统计分析方法分析健康人以及病情严重程度不同的急性脑梗死患者血小板内STIM1蛋白表达含量的差异是否存在统计学意义,并分析其与缺血性中风短期预后的相关性。结果在患病人群中其平均STIM1蛋白表达量比正常人群表达量有明显升高(P<0.01)。患病严重程度不同的病人之间,其外周血血小板内STIM1蛋白表达量存在差异,并且外周血血小板内STIM1蛋白表达量与病人的患病严重程度存在正相关的关系。结论血小板STIM1蛋白表达增加提示患者具有更严重的脑卒中,其三个月预后差。这种作用可能是因为血小板内STIM1蛋白含量一定程度反映了体内血小板的活性状态,临床应紧密检测该指标,尽早治疗以防止病情进一步恶化。

关键词：急性缺血性脑卒中血小板钙库操纵的钙内流通道(SOCC) STIM1

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凡德他尼诱导甲状腺癌细胞SW579凋亡及其机制

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现代肿瘤医学 2016年第23期24卷 3703-3705页

作者：王巍宋晓雯邵跃赵成海中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110122

目的:检测凡德他尼对甲状腺癌SW579细胞的作用及其机制。方法:采用MTT比色法检测凡德他尼处理后SW579细胞的增殖情况。利用流式细胞技术检测SW579细胞的凋亡比例。为了检测凡德他尼对SW579细胞作用的机制,利用小分子对接技术初步模拟可... 详细信息

目的:检测凡德他尼对甲状腺癌SW579细胞的作用及其机制。方法:采用MTT比色法检测凡德他尼处理后SW579细胞的增殖情况。利用流式细胞技术检测SW579细胞的凋亡比例。为了检测凡德他尼对SW579细胞作用的机制,利用小分子对接技术初步模拟可能的信号传导通路。利用Western blot技术证实模拟的细胞信号传导通路。结果:凡德他尼可以明显抑制SW579细胞增殖,并且诱导凋亡。在凋亡过程中,凡德他尼能够结合Smad3并激活Smad传导通路。结论:凡德他尼通过Smad传导通路导致SW579细胞凋亡。

关键词： SW579细胞凡德他尼凋亡小分子对接技术 Smad3

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氧化应激与自噬在糖尿病血管并发症中的相互作用

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解剖科学进展 2016年第4期22卷 436-438页

作者：刘佳琦张伟华哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150081

血管损伤是糖尿病患者的常见并发症,血管内皮细胞的功能障碍是导致糖尿病血管损伤的主要危险因素。自噬是正常细胞在生长周期中必不可少的维持体内稳态的生理过程,其主要功能是细胞器回收和蛋白质的降解,异常自噬的发生将导致细胞线粒... 详细信息

血管损伤是糖尿病患者的常见并发症,血管内皮细胞的功能障碍是导致糖尿病血管损伤的主要危险因素。自噬是正常细胞在生长周期中必不可少的维持体内稳态的生理过程,其主要功能是细胞器回收和蛋白质的降解,异常自噬的发生将导致细胞线粒体的损伤并进而促进细胞死亡。内皮细胞线粒体是活性氧(ROS)产生的主要部位,糖尿病引起的高糖血症使细胞氧化应激水平升高,ROS产生增加,导致血管内皮细胞功能障碍。ROS可诱导细胞过度自噬,使内皮细胞发生凋亡与坏死,从而引起血管损伤。本文将对ROS及其诱导的过度自噬在促进糖尿病血管并发症中的病理生理作用和研究作一综述。

关键词：氧化应激自噬血管损伤体内稳态内皮细胞高糖血症胰岛素抵抗病理生理作用细胞线粒体活性氧

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大鼠CCN1 慢病毒表达载体的构建与病毒包装

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中文科技期刊数据库(文摘版)医药卫生 2016年第6期 00259-00259,261页

作者：孙湛马琪新疆医科大学基础医学院机能中心实验室生理学教研室病理生理学教研室新疆乌鲁木齐 830054

构建携带大鼠CCN1 基因的慢病毒表达载体。方法:大鼠CCN1 基因片段经聚合酶链反应扩增后,与慢病毒载体进行连接反应,获得重组慢病毒并转化感受态细胞,克隆菌落行PCR 鉴定。抽提慢病毒载体,并进行测序。抽提慢病毒载体,转染293T 细胞,包... 详细信息

构建携带大鼠CCN1 基因的慢病毒表达载体。方法:大鼠CCN1 基因片段经聚合酶链反应扩增后,与慢病毒载体进行连接反应,获得重组慢病毒并转化感受态细胞,克隆菌落行PCR 鉴定。抽提慢病毒载体,并进行测序。抽提慢病毒载体,转染293T 细胞,包装病毒,测定病毒滴度。结果:DNA 测序结果鉴定证实成功构建大鼠CCN1 重组慢病毒载体,对其进行包装后测定慢病毒滴度为2×108TU/mL。结论:成功构建并包装大鼠CCN1 重组慢病毒表达载体。

关键词： CCN1 慢病毒表达载体病毒包装

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