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钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂对糖尿病肾脏疾病大鼠降糖作用及肾脏保护机制的研究

中国糖尿病杂志 2018年第10期26卷 849-855页

作者：巩雪俐周文婷买买提祖农.买苏尔新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室乌鲁木齐830011

目的探讨钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT-2)抑制剂药物卡格列净对DKD大鼠的肾脏保护作用和可能机制。方法 DKD大鼠随机分为模型组(Mod)、格列美脲组(Glim)、吡格列酮组(Pio)和卡格列净组(Can),每组10只,给药4周。正常大鼠10只为空白对照组... 详细信息

目的探讨钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT-2)抑制剂药物卡格列净对DKD大鼠的肾脏保护作用和可能机制。方法 DKD大鼠随机分为模型组(Mod)、格列美脲组(Glim)、吡格列酮组(Pio)和卡格列净组(Can),每组10只,给药4周。正常大鼠10只为空白对照组(NC)。行OGTT检测FBG,以及尿蛋白总量(UTP)、尿尿素(UUN)、尿肌酐(Ucr)、BUN和Scr含量,计算Ccr。HE染色检测大鼠肾脏组织病理,免疫组织化学法(SP)、Western blot和RT-PCR测定大鼠肾脏中Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)、金属基质蛋白酶9(MMP-9)、组织基质金属蛋白酶抑制剂1 (TIMP-1)和转化生长因子β(TGF-β)表达。结果 1～4周不同时间点比较,Glim、Pio和Can组血糖水平降低(P<0.05)。给药1次,与Mod组比较,Glim、Pio和Can组血糖在0.5、1、2和4h降低(P<0.01)。OGTT显示,各药物治疗组较Mod组血糖及曲线下面积(AUC)均降低(P<0.01);Can组AUC低于Glim组和Pio组(P<0.05)。与Mod组比较,Glim、Pio和Can组UTP、UUN、BUN和Ccr均不同程度降低(P<0.05),Can组UTP、Scr和Ccr降低(P<0.05)。Mod组肾小球系膜基质增多,Glim、Pio和Can组无明显改变。与NC组比较,DKD各组Col-Ⅳ、MMP-9、TIMP-1和TGF-β蛋白及mRNA的表达均较高(P<0.05),Mod组Col-Ⅳ和TIMP-1蛋白及mRNA呈高表达(P<0.05),MMP-9蛋白及mRNA的表达较低(P<0.05);Glim组、Pio组Col-Ⅳ、MMP-9、TIMP-1和TGF-β蛋白及mRNA的表达与Mod组比较,差异无统计学意义(P>0.05);而Can组MMP-9蛋白及mRNA的表达高于Mod组(P<0.05),TIMP-1、TGF-β和Col-Ⅳ蛋白及mRNA的表达低于Mod组(P<0.05),Can组Col-Ⅳ、TGF-β和TIMP-1蛋白及mRNA的表达均低于Glim组和Pio组(P<0.05)。结论卡格列净能改善DKD大鼠的血糖水平,降低肾脏病理评分,其肾脏保护作用机制可能与下调TIMP-1、TGF-β和Col-Ⅳ的表达、上调MMP-9的表达相关。

关键词：格列美脲吡格列酮卡格列净糖尿病肾脏疾病 Ⅳ型胶原金属基质蛋白酶-9 金属基质蛋白酶抑制剂-1 转化生长因子

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中药槲芪散及槲寄生总碱、多糖抑制大鼠肝癌前病变的研究

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中国病理生理杂志 2015年第10期 1838-1839页

作者：李若菲王芸姣王学江江瑛首都医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的:研究中药槲芪散及君药槲寄生提取物——总碱、多糖对大鼠肝癌前病变的影响。方法:实验分为:单纯肝大切组;模型组:通过Solt-Farber法建立大鼠肝癌前病变;盐水组;槲芪散组;槲寄生总碱组;槲寄生多糖组。HE染色观察治疗前后肝癌前病变... 详细信息

目的:研究中药槲芪散及君药槲寄生提取物——总碱、多糖对大鼠肝癌前病变的影响。方法:实验分为:单纯肝大切组;模型组:通过Solt-Farber法建立大鼠肝癌前病变;盐水组;槲芪散组;槲寄生总碱组;槲寄生多糖组。HE染色观察治疗前后肝癌前病变程度;组织化学检测γ-GT表达情况;免疫组织化学及Western blot法检测治疗前后GST-π表达及Hedgehog信号通路

关键词：肝癌前病变多糖多聚糖碳水化合物槲芪散总碱大鼠槲寄生祛风湿药中药

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星形胶质细胞在缺血后适应树鼩海马神经元缺血耐受中的机制研究

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中国病理生理杂志 2012年第11期 2106-2107页

作者：何亮李树清昆明医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的:探讨星形胶质细胞(AS)代谢对后适应(PC)海马神经元缺血耐受的影响及可能机制。方法:光化学建立脑缺血模型,氟代柠檬酸(FC)抑制AS代谢,在脑缺血成模后建立缺血PC模型;雄性树鼩随机分为对照组、缺血4 h组、缺血24 h组、

关键词：海马神经元 PC 星形胶质树鼩缺血耐受细胞

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多胺代谢与自噬在增龄大鼠心脏中的变化及外源性精脒对衰老心脏自噬的影响

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中国药理学通报 2019年第8期35卷 1073-1079页

作者：吴飞翔陈俞翰李邵琦王举林岩王俊莹张昊于雪赵雅君哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150081 齐齐哈尔医学院基础医学院病理生理学教研室黑龙江齐齐哈尔161006

目的探讨增龄大鼠心脏多胺代谢与自噬的变化规律,以及精脒对衰老心脏自噬的影响。方法 Westen blot法检测3、6、12、24月龄大鼠心肌多胺合成与分解代谢限速酶ODC与SSAT表达,自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/Ⅰ与p62的表达;检测3、24月龄及给予精脒... 详细信息

目的探讨增龄大鼠心脏多胺代谢与自噬的变化规律,以及精脒对衰老心脏自噬的影响。方法 Westen blot法检测3、6、12、24月龄大鼠心肌多胺合成与分解代谢限速酶ODC与SSAT表达,自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/Ⅰ与p62的表达;检测3、24月龄及给予精脒6周的24月龄大鼠心肌ATG5、ATG7、p16表达。观察心肌自噬小体形成、计算细胞横截面积及细胞凋亡率、检测活性氧(ROS)产生。结果随年龄增加,心肌ODC与LC3-Ⅱ/Ⅰ表达降低,SSAT与p62表达增加。24月龄大鼠心肌p16表达增加,细胞横截面积增大,细胞凋亡及ROS产生增多,自噬小体减少,p62表达增加,LC3-Ⅱ/Ⅰ、ATG5和ATG7表达降低。精脒干预后能明显抑制衰老诱导的以上指标的改变。结论随着年龄增加,大鼠心肌多胺合成代谢下调,分解代谢上调,细胞自噬能力下降。外源性精脒可能通过诱导心肌细胞自噬延缓大鼠心脏老化。

关键词：衰老心脏多胺代谢自噬氧化应激精脒

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外源性H2S对糖尿病小鼠肝纤维化的作用及其机制

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中国应用生理学杂志 2020年第4期36卷 318-321页

作者：席雨鑫温馨矫立杰魏亚新常贵全武韧孙凤起郝静辉李鸿珠哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150086

目的:探讨外源性硫化氢(H2S)对糖尿病小鼠肝纤维化作用及其相关机制。方法:将C57雄性体重为(22±2) g 24只小鼠随机分为3组(n=8):①正常对照组(Control):小鼠腹腔注射生理盐水,注射时间同实验组;②糖尿病模型组(HG):按体重(150 mg/... 详细信息

目的:探讨外源性硫化氢(H2S)对糖尿病小鼠肝纤维化作用及其相关机制。方法:将C57雄性体重为(22±2) g 24只小鼠随机分为3组(n=8):①正常对照组(Control):小鼠腹腔注射生理盐水,注射时间同实验组;②糖尿病模型组(HG):按体重(150 mg/kg)一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导小鼠建立糖尿病模型;③NaHS处理组(HG+NaHS):方法同组别②,只是糖尿病模型建立后,腹腔注射NaHS(100μmol/L·kg·d),每天一次,连续12周。HE染色检测肝细胞损伤;Masson染色检测肝纤维化;Western blot检测相关蛋白胱硫醚-β-合成酶(CBS,内源性H2S产生的关键酶)、胶原Ⅰ (Col-Ⅰ)、胶原Ⅲ (Col-Ⅲ)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达。结果:与对照组比较,糖尿病模型组肝细胞损伤及肝纤维化均显著加重,CBS蛋白表达显著减少(P<0.01),Col-Ⅰ、Col-Ⅲ和MMP-9蛋白表达均显著增加(P<0.01)。与糖尿病模型组比较,NaHS处理组肝细胞损伤及肝纤维化均显著减轻、CBS蛋白表达显著增加、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ和MMP-9蛋白表达均减少(P<0.01)。结论:外源性H2S可抑制糖尿病小鼠肝纤维化,其机制与降低胶原含量和基质金属蛋白酶-9的表达相关。

关键词：硫化氢肝纤维化糖尿病小鼠

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凝闭双侧椎动脉预处理对大鼠全脑缺血损伤的防护作用

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中国应用生理学杂志 2007年第1期23卷 24-29,I0003页

作者：耿进霞张敏李文斌郭莉华李清君羡晓辉河北医科大学基础医学院病理生理学教研室研究室河北石家庄050017

目的:观察凝闭双侧椎动脉与夹闭双侧颈总动脉之间的不同时间间隔对Pulsinelli四血管闭塞法全脑缺血模型的影响、以及在凝闭单侧椎动脉的基础上夹闭双侧颈总动脉后的脑缺血的特点。方法:84只Wistar大鼠,随机分为以下4组:对照组、双侧椎... 详细信息

目的:观察凝闭双侧椎动脉与夹闭双侧颈总动脉之间的不同时间间隔对Pulsinelli四血管闭塞法全脑缺血模型的影响、以及在凝闭单侧椎动脉的基础上夹闭双侧颈总动脉后的脑缺血的特点。方法:84只Wistar大鼠,随机分为以下4组:对照组、双侧椎动脉凝闭组、全脑缺血组、单侧椎动脉凝闭+双侧颈总动脉夹闭组。全脑缺血组中,根据凝闭双侧椎动脉与夹闭双侧颈总动脉之间的时间间隔不同,又分为24 h间隔4、8 h间隔和72 h间隔3个亚组。观察大鼠脑缺血过程中的反应包括瞳孔散大、对光反射等情况,脑缺血后恢复翻正反射所需要的时间、以及动物的一般状况,并应用硫堇染色法观察海马CA1区锥体神经元迟发性死亡的情况。结果:全脑缺血72 h间隔亚组的大鼠,脑缺血过程中的反应、脑缺血后的一般状况和锥体神经元迟发性死亡程度均明显重于全脑缺血24 h间隔亚组及48 h间隔亚组,但24 h间隔亚组与48 h间隔亚组之间无显著差异。单侧椎动脉凝闭+双侧颈总动脉夹闭组大鼠的凝闭侧瞳孔散大、对光反射消失、海马CA1区神经元大量死亡;而未凝闭侧未见上述相关变化。结论:凝闭双侧椎动脉本身也具有脑缺血预处理样作用,对其后48 h内夹闭双侧颈总动脉所致的严重脑缺血具有一定程度的保护作用;大鼠椎动脉对脑干及海马的血液供应均存在明显的同侧优势效应。

关键词： Pulsinelli四血管闭塞法脑缺血脑缺血预处理大鼠

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肺炎衣原体感染通过PI3K激活Rac1而诱导血管平滑肌细胞迁移

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中国病理生理杂志 2013年第2期29卷 236-241页

作者：张俊霞张腾腾张利军王蓓蓓魏俊燕王海伟沈炳玲张丽莙天津医科大学基础医学院病理生理学教研室天津300070

目的:研究Rac1活化在肺炎衣原体(***)感染诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)迁移中的作用及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)对其活化的影响。方法:谷胱甘肽巯基转移酶(GST)-p21活化激酶1 p21结合结构域(PBD)即GST-PBD重组质粒转化感受态细菌,诱导融合... 详细信息

目的:研究Rac1活化在肺炎衣原体(***)感染诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)迁移中的作用及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)对其活化的影响。方法:谷胱甘肽巯基转移酶(GST)-p21活化激酶1 p21结合结构域(PBD)即GST-PBD重组质粒转化感受态细菌,诱导融合蛋白表达并纯化;GST-pull down实验检测***感染VSMCs后Rac1活性的变化;PI3K特异性抑制剂LY294002(25μmol/L)预处理VSMCs,GST-pull down实验检测Rac1活性的变化;Rac1特异性抑制剂NSC23766(50μmol/L)预处理VSMCs,wound-healing实验和Transwell实验观察VSMCs迁移能力的变化。结果:重组质粒转化感受态细菌后,经诱导表达和纯化,得到足量有效的GST-PBD融合蛋白;GST-pull down实验结果显示,***感染VSMCs后Rac1活性增强且显著高于正常对照组(P<0.05);LY294002预处理VSMC后,***感染诱导的Rac1活性明显下降(P<0.05);细胞迁移实验结果显示,NSC23766预处理的***感染组细胞迁移能力明显低于单纯感染组(P<0.05)。结论:***感染可能通过PI3K激活Rac1,从而诱导VSMCs迁移。

关键词：肺炎衣原体 Rac1 GTP结合蛋白磷脂酰肌醇3-激酶血管平滑肌细胞细胞迁移

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Drp1抑制剂Mdivi-1对脂多糖/D-半乳糖胺诱导的急性肝损伤的影响及机制研究

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中国细胞生物学学报 2020年第3期42卷 392-399页

作者：肖丽丹唐俐杨永强李龙江黄佳祎沈宜张力重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016

线粒体动力相关蛋白1(dynamin-related protein 1,Drp1)是细胞凋亡调控的新靶点,而凋亡是急性肝损伤的重要特征,该研究采用选择性Drp1抑制剂Mdivi-1,探讨了Drp1在急性肝损伤中的可能病理生理学作用及其潜在的药靶价值。该研究动物实验采... 详细信息

线粒体动力相关蛋白1(dynamin-related protein 1,Drp1)是细胞凋亡调控的新靶点,而凋亡是急性肝损伤的重要特征,该研究采用选择性Drp1抑制剂Mdivi-1,探讨了Drp1在急性肝损伤中的可能病理生理学作用及其潜在的药靶价值。该研究动物实验采用6~8周龄雄性BAlB/c小鼠,在腹腔内注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)/D-半乳糖胺(D-galactosamine,D-Gal),诱导急性肝损伤模型。实验分为四组:正常对照组(A)、Mdivi-1单独处理组(B)、模型组(C)和Mdivi-1干预组(D)。Mdivi-1在LPS/D-Gal暴露前30 min经腹腔注入,在LPS/D-Gal注射后1.5 h或6.0 h处死动物,采集肝组织和血浆标本。实验通过组织病理学染色、比色法检测血浆转氨酶活性、细胞因子TNF-α检测、casepase-3、casepase-8和casepase-9的活性检测和TUNEL技术探讨Mdivi-1介导下肝损伤的改善情况。结果显示,通过H&E染色观察肝组织病理学改变,正常对照组和Mdivi-1单独处理组小鼠肝组织结构无异常,LPS/D-Gal暴露后可引起一系列显著的组织学异常改变,Mdivi-1干预组肝组织学异常明显减轻。通过检测血浆谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)活性评估肝脏功能损害程度,Mdivi-1干预组ALT和AST的活性明显降低(P<0.05)。采用ELISA法检测血浆中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)水平以评估炎症反应程度,Mdivi-1干预组的炎性细胞因子表达降低明显(P<0.05)。通过半胱氨酸蛋白酶-3(casepase-3)、半胱氨酸蛋白酶-8(casepase-8)、半胱氨酸蛋白酶-9(casepase-9)和TUNEL染色评估组织凋亡程度,Mdivi-1干预组的凋亡水平降低显著(P<0.05)。所以得出结论,Mdivi-1干预可减轻 LPS/D-Gal诱导的肝组织病变、降低血浆转氨酶、下调血浆中 TNF-α水平、降低肝内casepase-3、casepase-8和casepase-9活性并减少TUNEL阳性细胞的数量。以上数据表明,Drp1抑制剂Mdivi-1可减轻LPS/D-Gal诱导的急性肝损伤。

关键词：动力相关蛋白1 线粒体急性肝损伤脂多糖凋亡

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Coprococcus catus对小鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

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中国科学：生命科学 2023年第5期53卷 736-745页

作者：姚童李锐陈鹏南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广州510515

肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemia reperfusion,HIRI)是机体休克或肝脏外科手术术后重要并发症.肠道菌群在肝损伤中起着至关重要的作用,但目前其对HIRI的调控研究还处于起步阶段.为了深入探究HIRI与肠道菌群的直接联系,本课题组研... 详细信息

肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemia reperfusion,HIRI)是机体休克或肝脏外科手术术后重要并发症.肠道菌群在肝损伤中起着至关重要的作用,但目前其对HIRI的调控研究还处于起步阶段.为了深入探究HIRI与肠道菌群的直接联系,本课题组研究了具体肠道共生菌灵巧粪球菌(Coprococcus catus,***)对HIRI的潜在贡献.本研究建立小鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,并通过抗生素清除小鼠肠道菌群,氯磷酸二钠脂质体注射清除小鼠巨噬细胞.结果显示,清除革兰氏阳性细菌可加剧小鼠HIRI,肠道革兰氏阳性共生菌——***可改善肝脏缺血再灌注引起的肝损伤.此外,巨噬细胞清除后,***的保护效应削弱很多,但仍显示一定保护HIRI的趋势.本研究发现了一种新的可以保护小鼠肝脏缺血再灌注损伤的肠道革兰氏阳性厌氧细菌——***,该菌可部分依赖于巨噬细胞缓解肝脏缺血再灌注引发的炎症反应及肝损伤.

关键词：肠道菌群肝脏缺血再灌注损伤灵巧粪球菌

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Survivin反义寡核苷酸联合TCS诱导食管癌细胞Eca-109凋亡的研究

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重庆医科大学学报 2010年第9期35卷 1339-1343页

作者：陈玉龙邓华瑜重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016

目的:探讨survivin反义寡核苷酸(Antisense oligodeoxynucleotide,ASODN)联合TCS诱导细胞凋亡的作用及其分子机制。方法:以食管癌细胞Eca-109为实验对象,将实验分6组:未处理组、脂质体组、survivin正义寡核苷酸组(Sense oligodeoxyn ucleotide,SODN)、survivin反义寡核苷酸组(Antisense oligodeoxynucleotide,ASODN)、天花粉蛋白组(Trichosan thein,TCS)、survivin反义寡核苷酸联合天花粉蛋白组。各处理因素作用食管癌细胞Eca-10948h,RT-PCR检测Eca-109细胞survivin mRNA表达变化;Western blot检测Survivin、Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达变化;Annexin V-FITC/PI双染法检测Eca-109细胞早期凋亡率。结果:ASODN组、TCS组和联合组的survivin mRNA和Survivin蛋白表达水平明显降低,联合组较单独药物组(ASODN组、TCS组)降低,而以上3组的早期凋亡率和Caspase-3蛋白表达水平明显升高,联合组较单独药物组增高(P<0.05);TCS组和联合组细胞的Bcl-2蛋白的表达水平明显降低,Bax蛋白的表达增加。结论:TCS联合survivin的ASODN在诱导Eca-109细胞的凋亡方面,能够发挥协同作用;TCS和survivin的ASODN共同抑制survivin基因表达,TCS下调Bcl-2蛋白表达和上调Bax蛋白表达,分别激活caspase级联反应上游、下游途径,是两药发挥协同作用的分子基础。

关键词：食管癌反义寡核苷酸凋亡

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