检索结果-内蒙古大学图书馆

中华神经外科杂志 2006年第10期22卷 599-602页

作者：刘晓刚邓宇斌刘祖国朱文标李晓杰何杰民王建云全大萍张成北京市垂杨柳医院病理科 100022 中山医科大学基础医学院病理生理学教研室中山大学附属眼科中心中山大学高分子研究所中山大学附属二院骨科中山大学附属一院骨科中山大学附属一院神经内科

对于脊髓损伤（spinal cord injury，SCI），目前临床上仍无有效的治疗方法。研究发现，应用外源性神经营养因子（neurotrophic factors，NTFs）可以促进神经元修复、轴突再生。骨髓间质干细胞（mesenchymal stem cells，MSCs）是骨髓... 详细信息

对于脊髓损伤（spinal cord injury，SCI），目前临床上仍无有效的治疗方法。研究发现，应用外源性神经营养因子（neurotrophic factors，NTFs）可以促进神经元修复、轴突再生。骨髓间质干细胞（mesenchymal stem cells，MSCs）是骨髓中的一种非造血类成体干细胞，易于获取和增殖，可诱导分化为神经元细胞。本实验以恒河猴为研究对象，将自体MSC在体外诱导为早期神经元细胞，并应用可降解生物材料单甲氧基聚乙二醇聚乳酸嵌共聚体（mPEG—b—PLA）作为胶质细胞源性神经营养因子（glial cell line—derived neurotrophic factor，GDNF）的控释载体，将两者联合移植到脊髓损伤处，探讨其修复脊髓结构、恢复猴下肢运动功能的作用。

关键词：外源性神经营养因子骨髓间质干细胞胶质细胞源性早期神经元脊髓损伤控释载体恒河猴移植治疗

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大豆异黄酮在缺氧条件下诱导食管癌细胞凋亡及对HIF-1α表达的影响

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第三军医大学学报 2005年第19期27卷 1946-1949页

作者：段红张俊文重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆医科大学附属第一医院消化内科重庆400016

目的研究在缺氧条件下大豆异黄酮(soybeanisoflavone)对人食管癌细胞株ECa109生长抑制作用及可能机制。方法运用产气袋法(GasPaK)制造缺氧条件,实验分为对照组、大豆异黄酮组、缺氧对照组、缺氧大豆异黄酮组,用MTT法检测常氧和缺氧条件... 详细信息

目的研究在缺氧条件下大豆异黄酮(soybeanisoflavone)对人食管癌细胞株ECa109生长抑制作用及可能机制。方法运用产气袋法(GasPaK)制造缺氧条件,实验分为对照组、大豆异黄酮组、缺氧对照组、缺氧大豆异黄酮组,用MTT法检测常氧和缺氧条件下药物效应。流式细胞仪分析各组细胞周期分布,透射电镜观察细胞超微形态的改变,S-P免疫组化法检测各组细胞HIF-1α和Fas的表达。结果不同浓度大豆异黄酮不同氧条件下对人食管癌细胞株ECa109生长均有抑制作用,并呈剂量-效应关系。缺氧条件下大豆异黄酮对人食管癌细胞株ECa109生长抑制作用增加。常氧和缺氧条件下大豆异黄酮处理后细胞均滞留于G2/M期,缺氧大豆异黄酮组凋亡率增加。透射电镜观察常氧下及缺氧条件下大豆异黄酮处理后细胞出现凋亡和坏死细胞的形态学改变。大豆异黄酮不同氧条件下均上调Fas表达,并能下调因缺氧表达增加的缺氧诱导因子-1α(hypoxia-induciblefactor-1α,HIF-1α)的表达。结论大豆异黄酮对人食管癌细胞生长有抑制作用,其抑制作用可能通过阻抑细胞周期进程,上调Fas蛋白表达,从而诱导食管癌细胞凋亡而实现的。缺氧条件下大豆异黄酮抑制作用增强,抑制HIF-1α的表达可能是其重要机制。

关键词：缺氧大豆异黄酮人食管癌细胞株ECa109 缺氧诱导因子-1α

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Gq/11蛋白在实验性急性肺损伤大鼠小肠的表达变化

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中国微循环 2005年第6期9卷 396-399页

作者：克拉拉.阿巴斯张建龙刘红英李秀娟张丽陈蓉王伟峰新疆医科大学基础医学院生理与病理生理学教研室新疆马兰基地新疆医科大学基础医学院病理学教研室

目的研究急性肺损伤(acute lung in jury,ALI)大鼠小肠Gq/11蛋白的表达变化。方法40只健康雄性W istar大鼠尾静脉注射油酸(ole ic ac id,OA)复制ALI模型,并将其分为对照组(C组)和油酸组(OA组),再根据观测时限再将OA组分为30、60、90、12... 详细信息

目的研究急性肺损伤(acute lung in jury,ALI)大鼠小肠Gq/11蛋白的表达变化。方法40只健康雄性W istar大鼠尾静脉注射油酸(ole ic ac id,OA)复制ALI模型,并将其分为对照组(C组)和油酸组(OA组),再根据观测时限再将OA组分为30、60、90、120 m in 4个组。紫外法测定血管紧张肽转化酶(ACE)活性,免疫印迹法检测各组大鼠小肠黏膜的Gq/11蛋白含量。结果OA各组随时间延长Gq/11蛋白含量较C组分别增加至(138.91±23.03)%、(143.99±23.01)%、(150.68±26.25)%、(173.05±21.51)%(P<0.05或0.01)。OA组血浆和小肠LDH活性及MDA含量增高(P<0.05或0.01),血浆ACE活性较对照组降低(P<0.01),而小肠ACE活性则随时间延长逐渐增高(P<0.01)。结论Gq/11蛋白表达上调在ALI并发小肠损伤中有一定作用。

关键词： G蛋白信号转导急性肺损伤小肠大鼠

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高压氧对急性一氧化碳中毒小鼠脑组织细胞因子的影响

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中国医科大学学报 2005年第5期34卷 409-410页

作者：王巍赵成海卢晓梅张海鹏中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110001

目的:观察高压氧(HBO)对急性一氧化碳(CO)中毒小鼠脑组织白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子γ(TNF-γ)、白细胞介素4(IL-4)及白细胞介素10(IL-10)的水平影响。方法:建立CO中毒模型,常压氧(NBO)、高压氧干预治疗。ELISA法检测各组小... 详细信息

目的:观察高压氧(HBO)对急性一氧化碳(CO)中毒小鼠脑组织白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子γ(TNF-γ)、白细胞介素4(IL-4)及白细胞介素10(IL-10)的水平影响。方法:建立CO中毒模型,常压氧(NBO)、高压氧干预治疗。ELISA法检测各组小鼠脑组织细胞因子的浓度。结果:CO中毒组IL-1β和TNF-α含量明显高于对照组(P<0.01),而IL-4和IL-10则明显低于对照组(P<0.01)。HBO治疗组与CO中毒组比较,IL-1β和TNF-α含量显著下降(P<0.01),而IL-4和IL-10含量显著升高(P<0.01)。NBO治疗组IL-1β和TNF-α低于CO中毒组,而IL-4和IL-10高于CO中毒组,但差异不显著。结论:HBO可对抗CO中毒小鼠脑组织的毒性作用。

关键词：高压氧常压氧一氧化碳细胞因子

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高压氧对急性移植物抗宿主病小鼠细胞因子表达的影响

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中国医科大学学报 2005年第4期34卷 289-291页

作者：孙鲁宁段忠辉张海鹏中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110001

目的:观察高压氧(HBO)对骨髓移植时急性移植物抗宿主病(aGVHD)小鼠脾组织中细胞因子表达的影响,探讨HBO抗aGVHD的作用机制。方法:应用直线加速器排空C57BL/6小鼠骨髓后,注入BALB/C小鼠骨髓与脾淋巴细胞的混合液,复制aGVHD模型。应用RT-... 详细信息

目的:观察高压氧(HBO)对骨髓移植时急性移植物抗宿主病(aGVHD)小鼠脾组织中细胞因子表达的影响,探讨HBO抗aGVHD的作用机制。方法:应用直线加速器排空C57BL/6小鼠骨髓后,注入BALB/C小鼠骨髓与脾淋巴细胞的混合液,复制aGVHD模型。应用RT-PCR技术检测经HBO、环孢素A(CsA)、氨甲喋呤(MTX)处理后,小鼠脾组织中白细胞介素2(IL-2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素4(IL-4)及白细胞介素10(IL-10)mRNA水平的变化。结果:HBO组小鼠11d的生存率明显高于异基因移植组及CsA+MTX组;HBO组小鼠脾组织中TNF-α和IL-2mRNA相对含量显著低于异基因移植组(P<0.05)、显著高于CsA+MTX组;HBO组小鼠脾组织中IL-4和IL-10mRNA相对含量显著高于异基因移植组及CsA+MTX组(P<0.05)。结论:HBO可能通过调节促炎/抑炎细胞因子的分泌而发挥其明显的抗aGVHD作用。

关键词：高压氧急性移植物抗宿主病细胞因子

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肿瘤基质成纤维细胞模型的建立及生物学特性研究

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第三军医大学学报 2005年第1期27卷 31-35页

作者：朱红梅汤为学周卫平张晓艳马静郑维萍重庆医科大学附属第二医院重庆医科大学肝炎研究所重庆医科大学基础医学部病理生理学教研室重庆400010

目的　建立肿瘤基质成纤维细胞模型并探讨其恶性生物学特性 ,为研究其恶性转化机制、开发靶向肿瘤基质的抗癌药物提供有价值的细胞模型。方法　用小鼠肝癌细胞H2 2 培养上清液诱导小鼠成纤维细胞L92 9,获得能稳定生长的L92 9 H2 2 细胞... 详细信息

目的　建立肿瘤基质成纤维细胞模型并探讨其恶性生物学特性 ,为研究其恶性转化机制、开发靶向肿瘤基质的抗癌药物提供有价值的细胞模型。方法　用小鼠肝癌细胞H2 2 培养上清液诱导小鼠成纤维细胞L92 9,获得能稳定生长的L92 9 H2 2 细胞。用光镜、电镜观察其形态改变 ,MTT法检测其生长情况 ,免疫细胞化学测定其PCNA、bcl 2、MMP 9、TN表达变化 ,RT PCR测定其端粒酶活性 ,并分析其核型、蛋白合成能力、对常用抗癌药物的反应性及其条件培养基 (conditionedmedium ,CM)对H2 2 细胞生长的影响。结果　L92 9 H2 2 细胞出现多核和畸形核 ,染色体众数略有增加。细胞群体倍增时间较亲代细胞缩短 (t=2 65 41,P <0 0 5 ) ,分裂指数增高 (χ2 =4 5 2 5 ,P <0 0 5 ) ,PCNA、bcl 2、MMP 9、TN表达增强 (t≥ 3 3 0 5 5 ,P<0 0 1)。端粒酶活性增高 (t=-4 0 4163 ,P <0 0 0 1)。L92 9 H2 2 细胞对作用于S期或S期和M期或细胞骨架的抗癌药物较L92 9敏感 (q≥ 3 0 15 2 ,P <0 0 5 )。蛋白质合成能力增强 (q =-5 90 11,P <0 0 0 1)。其CM促进H2 2 细胞生长。结论　L92 9 H2 2 细胞较亲代细胞增殖快 ,核型发生变化 ,存活能力强 ,功能活跃 ,表达并分泌促进肿瘤细胞生长与侵袭的因子增强。

关键词：仲瘤成纤维细胞细胞模型 L929-H22

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灯盏花素对脑缺血再灌注小鼠脑组织抗氧化酶的影响

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中国医科大学学报 2005年第5期34卷 406-408页

作者：朱丽娜卢晓梅赵成海王巍赵红中国医科大学基础医学院机能中心辽宁沈阳110001 中国医科大学病理生理学教研室

目的:探讨灯盏花素注射液对脑缺血再灌注小鼠脑组织抗氧化酶的影响。方法:复制小鼠脑缺血再灌注模型,进行灯盏花素的治疗,监测不同时间脑皮质血流、脑组织Evans蓝含量及抗氧化酶类等的变化。结果:缺血再灌注后脑皮质血流降低,治疗后4 h... 详细信息

目的:探讨灯盏花素注射液对脑缺血再灌注小鼠脑组织抗氧化酶的影响。方法:复制小鼠脑缺血再灌注模型,进行灯盏花素的治疗,监测不同时间脑皮质血流、脑组织Evans蓝含量及抗氧化酶类等的变化。结果:缺血再灌注后脑皮质血流降低,治疗后4 h升高,其他时间降低。不同再灌注时间脑缺血再灌注组脑组织Evans蓝含量升高,治疗后降低。脑缺血再灌注组抗氧化酶活性降低,MDA含量增高,而治疗组酶活性增高,MDA含量降低。结论:灯盏花素能增加脑缺血再灌注小鼠抗氧化酶的活性,改善脑血流,减轻血脑屏障的损伤,对脑缺血再灌注损伤具保护作用。

关键词：灯盏花素脑缺血再灌注小鼠抗氧化酶

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氧氟沙星对大鼠结肠上皮细胞分泌Cl^-的影响

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郑州大学学报（医学版） 2005年第4期40卷 633-636页

作者：阎明朱进霞赵文超汤宁张桂红段东晓邢莹郑州大学基础医学院生理学教研室郑州450052 首都医科大学生理学教研室北京100054 郑州大学基础医学院病理生理学教研室郑州450052

目的:研究氧氟沙星对大鼠结肠上皮细胞分泌Cl-的影响,探讨氧氟沙星引起腹泻的机制。方法:在结肠黏膜上皮基底侧膜侧分别加入0.1mmol/L^6mmol/LOFLX,观察OFLX对大鼠结肠黏膜短路电流的影响;运用多种工具药或改变溶液中相关离子的浓度研... 详细信息

目的:研究氧氟沙星对大鼠结肠上皮细胞分泌Cl-的影响,探讨氧氟沙星引起腹泻的机制。方法:在结肠黏膜上皮基底侧膜侧分别加入0.1mmol/L^6mmol/LOFLX,观察OFLX对大鼠结肠黏膜短路电流的影响;运用多种工具药或改变溶液中相关离子的浓度研究氧氟沙星对结肠上皮细胞离子转运的影响。结果:在结肠黏膜的基底侧膜侧加入氧氟沙星(0.1~6mmol/L),引起剂量依赖性的短路电流升高,EC50=2.024mmol/L(每一浓度点的n=6)。在结肠黏膜的顶端膜侧加入Na+通道阻断剂阿米洛利(10μmol/L),对氧氟沙星引起的短路电流变化无影响(n=6,P>0.05);加入Cl-通道阻断剂diphenylamine-2-carboxylicacid(1mmol/L)可完全阻断氧氟沙星引起的短路电流升高(n=6,P<0.001);将Cl-从溶液中替换掉,抑制了该短路电流变化的45%(n=4,P<0.05);将HCO3-从溶液中替换掉,氧氟沙星引起的短路电流变化无明显改变(n=6,P>0.05);结肠黏膜的两侧预先加入碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺(1mmol/L),对氧氟沙星在结肠上皮产生的效应无显著影响(n=5,P>0.05);在结肠上皮的基底侧膜侧加入Na+-K+-2Cl-共转运体的阻断剂布美他尼(100μmol/L),氧氟沙星引起的短路电流变化被抑制了60%(n=5,P<0.05),加入非选择性K+通道阻断剂Ba2+(1mmol/L)则完全抑制了氧氟沙星在结肠黏膜产生的短路电流变化(n=6,P<0.01)。结论:氧氟沙星具有促进大鼠结肠黏膜分泌Cl-的作用。提示氧氟沙星导致腹泻的机制可能与其引起的结肠黏膜分泌Cl-有关。

关键词：氧氟沙星腹泻结肠黏膜短路电流 Cl^- 大鼠

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川芎嗪对脂多糖刺激后小鼠巨噬细胞血红素加氧酶-1的影响及其意义的研究

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中国病理生理杂志 2005年第8期21卷 1655-1656页

作者：万敬员龚霞叶笃筠吴萍张力袁萍重庆医科大学药理教研室重庆400016 重庆医科大学解剖学教研室重庆400016 华中科技大学同济医学院病理生理学系湖北武汉430030

目的:①探讨川芎嗪对脂多糖刺激后小鼠巨噬细胞血红素加氧酶-1基因表达及活性的影响;②研究川芎嗪对脂多糖刺激后小鼠巨噬细胞TNFα、IL-1β、IL-10和NO、PGE2的影响;③进一步阐明川芎嗪影响脂多糖刺激后小鼠巨噬细胞的炎症相关因子与... 详细信息

目的:①探讨川芎嗪对脂多糖刺激后小鼠巨噬细胞血红素加氧酶-1基因表达及活性的影响;②研究川芎嗪对脂多糖刺激后小鼠巨噬细胞TNFα、IL-1β、IL-10和NO、PGE2的影响;③进一步阐明川芎嗪影响脂多糖刺激后小鼠巨噬细胞的炎症相关因子与血红素加氧酶的关系.

关键词：血红素加氧酶-1 巨噬细胞脂多糖川芎嗪小鼠一氧化碳血红蛋白其意义 HO-1mRNA 细胞培养液

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实验性ARDS大鼠小肠Gq／11蛋白的动态变化

引用

中国病理生理杂志 2005年第8期21卷 1651-1652页

作者：克拉拉·阿巴斯刘春喜张丽刘红英陈蓉王伟峰李秀娟新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830054 新疆生产建设兵团医院麻醉科新疆乌鲁木齐83000 新疆马兰基地新疆医科大学基础医学院病理学教研室新疆乌鲁木齐830054

目的:观察Gq/11蛋白在急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)大鼠肠损伤中的变化.方法:采用尾静脉注射油酸法复制大鼠ARDS模型,根据观测时限再将油酸组分为30 min,60min,901min,120 min 4个组,免疫印迹法检测... 详细信息

目的:观察Gq/11蛋白在急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)大鼠肠损伤中的变化. 方法:采用尾静脉注射油酸法复制大鼠ARDS模型,根据观测时限再将油酸组分为30 min,60min,901min,120 min 4个组,免疫印迹法检测小肠粘膜中Gq/11蛋白含量,测定血浆、小肠组织匀浆ACE、LDH活性和MDA含量.

关键词： Gq/11蛋白实验性ARDS 小肠粘膜动态变化大鼠急性呼吸窘迫综合征 syndrome 静脉注射油酸免疫印迹法

来源：评论

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