检索结果-内蒙古大学图书馆

细胞与分子免疫学杂志 2011年第5期27卷 568-570页

作者：徐小燕夏蒲邢亚楠张东晗高野康雄郑华川中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院病理学与病理生理学研究所辽宁沈阳110001 中国医科大学附属第一医院肿瘤外科辽宁沈阳110001 大连医科大学口腔医学院辽宁大连116044 日本神奈川县癌中心临床研究所日本241-0815

目的:研究胃癌患者血清和胃癌细胞培养液上清中分泌型REIC含量及重组REIC对胃癌细胞增殖的影响。方法:ELISA检测血清和细胞上清中的REIC表达;WST-8法检测胃癌细胞的增殖。结果:REIC在胃癌患者中的分泌水平比正常健康人明显降低(P<0.0... 详细信息

目的:研究胃癌患者血清和胃癌细胞培养液上清中分泌型REIC含量及重组REIC对胃癌细胞增殖的影响。方法:ELISA检测血清和细胞上清中的REIC表达;WST-8法检测胃癌细胞的增殖。结果:REIC在胃癌患者中的分泌水平比正常健康人明显降低(P<0.05),并且与肿块大小呈负相关(P<0.05);胃癌细胞系培养液上清中的REIC表达低于正常的胃黏膜细胞(P<0.05);胃癌AGS细胞系转染REIC后,细胞培养液上清中的REIC浓度升高(P<0.05);加入外源性融合的REIC可以抑制胃癌细胞AGS和BGC-823的增殖(P<0.05)。结论:分泌型的REIC在胃癌细胞中表达降低,重组REIC蛋白可抑制胃癌细胞的增殖,REIC蛋白可以作为胃癌早诊、生物学和基因治疗的靶点。

关键词： REIC 胃癌 ELISA 血清

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

原花青素在对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤中的保护作用及机制

引用

重庆医科大学学报 2015年第3期40卷 358-361页

作者：陈欢马磊黄茹郭继光陈裕浩陈倩竹姜蓉张力王亚平李龙江重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学临床学院重庆400016 重庆医科大学基础医学院组织胚胎学教研室重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的:研究原花青素在对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤中的保护作用及机制。方法:将昆明种小鼠随机分为6组,每组8只。分别为PBS正常对照组、对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)模型组、原花青素(100 mg/kg)药物对照组和原花青素药物预处理组... 详细信息

目的:研究原花青素在对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤中的保护作用及机制。方法:将昆明种小鼠随机分为6组,每组8只。分别为PBS正常对照组、对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)模型组、原花青素(100 mg/kg)药物对照组和原花青素药物预处理组(低剂量[10 mg/kg],中剂量[50 mg/kg]和高剂量组[100 mg/kg])。检测各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)和肝匀浆中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的变化,并采用HE染色观察各组病理形态的改变,Western blot法测定各组SOD蛋白的表达。结果:原花青素中、高剂量药物预处理组与APAP模型组比较,ALT(F=555.20,P=0.000)、AST(F=168.51,P=0.000)、MDA(F=155.15,P=0.000)明显降低,SOD(F=291.84,P=0.000)明显升高。病理观察发现,APAP模型组肝组织结构破坏,肝细胞水样变性,中央静脉淤血。原花青素中、高剂量药物预处理组则肝小叶结构清晰,细胞变性轻微,无明显淤血。Western blot结果发现,APAP模型组中SOD蛋白表达被抑制,而原花青素中、高剂量药物预处理组则表达增加。结论:原花青素在对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤中有保护作用,其机制与药物抗氧化应激作用有关。

关键词：原花青素对乙酰氨基酚药物性肝损伤

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

miR-154-5p调控CUL2对子宫颈癌裸鼠模型的抑制作用研究

引用

中华妇产科杂志 2022年第5期57卷 374-379页

作者：张宏蕾李亚芹拜莹王秀婷卫怡妙王淑玲李嘉荣温松泉李琦赵卫红山西医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室太原030001 山西医科大学第二临床医学院妇产科学教研室太原030001 山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室太原030001 山西医科大学公共卫生学院流行病学教研室太原030001 山西医科大学第二医院妇产科太原030001

目的探讨微小RNA 154-5p(miR-154-5p)调控枯灵素2(CUL2)对子宫颈癌裸鼠模型的抑制作用。方法(1)采用慢病毒转染技术,建立并筛选稳定过度表达miR-154-5p的子宫颈癌SiHa细胞株(miR-154-5p-OE组),以转染慢病毒空载体的SiHa细胞作为对照组(m... 详细信息

目的探讨微小RNA 154-5p(miR-154-5p)调控枯灵素2(CUL2)对子宫颈癌裸鼠模型的抑制作用。方法(1)采用慢病毒转染技术,建立并筛选稳定过度表达miR-154-5p的子宫颈癌SiHa细胞株(miR-154-5p-OE组),以转染慢病毒空载体的SiHa细胞作为对照组(miR-154-5p-CO组),实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测两组细胞中miR-154-5p和CUL2 mRNA的表达。将两组SiHa细胞悬液接种于裸鼠皮下,建立裸鼠皮下移植瘤模型,测量移植瘤体积。49 d后处死miR-154-5p-OE组和miR-154-5p-CO组裸鼠,剥离移植瘤,采用qRT-PCR技术、蛋白印迹(western blot)法和免疫组化法检测两组裸鼠移植瘤组织中miR-154-5p及CUL2 mRNA和蛋白的表达。(2)建立并筛选miR-154-5p与CUL2同时稳定过度表达的SiHa细胞株(CUL2-OE组),以转染过度表达miR-154-5p载体和空基因序列载体的SiHa细胞作为对照组(CUL2-CO组),进行功能回复实验,qRT-PCR技术检测两组细胞中CUL2 mRNA的表达。将两组SiHa细胞悬液接种于裸鼠皮下,建立裸鼠皮下移植瘤模型,测量移植瘤体积。(3)将miR-154-5p-CO组和miR-154-5p-OE组带有绿色荧光蛋白(GFP)的SiHa细胞悬液注射于裸鼠尾静脉内,建立裸鼠转移瘤模型,60 d后处死裸鼠,解剖肝、脾、肺、肾、子宫,采用小动物活体光学成像系统检测各器官的GFP信号强度。结果(1)与对照miR-154-5p-CO组SiHa细胞比较,miR-154-5p-OE组SiHa细胞中miR-154-5p表达水平显著升高(分别为1.00±0.23、22.30±16.29;t=3.92,P=0.001),CUL2 mRNA表达水平显著下降(分别为1.00±0.95、0.62±0.07;t=9.67,P<0.001)。接种49 d后,与对照miR-154-5p-CO组裸鼠比较,miR-154-5p-OE组裸鼠移植瘤体积显著缩小[分别为(554.6±108.3)、(84.9±47.4)mm3;t=4.17,P<0.001];miR-154-5p-OE组裸鼠移植瘤组织中miR-154-5p表达水平显著升高(P<0.001),CUL2 mRNA和蛋白的表达水平均显著下降(P均<0.01)。(2)功能回复实验中,与CUL2-CO组SiHa细胞比较,CUL2-OE组SiHa细胞中CUL2 mRNA表达水平显著升高(分别为1.00±0.17、6.24±0.88;t=10.13,P<0.001)。接种31 d后,与对照CUL2-CO组裸鼠比较,CUL2-OE组裸鼠移植瘤体积显著增大[分别为(4.5±0.4)、(18.4±6.5)mm^(3);t=2.64,P=0.020]。(3)60 d后处死肿瘤转移模型裸鼠,空白组、miR-154-5p-CO组、miR-154-5p-OE组裸鼠的肝、脾、肺、肾、子宫的GFP信号强度分别比较,差异均有统计学意义(P均<0.001);且与miR-154-5p-CO组相比,miR-154-5p-OE组裸鼠的肺、子宫的GFP信号强度均显著下降(P均<0.001)。结论miR-154-5p可通过靶向调控CUL2在裸鼠体内发挥抑制子宫颈癌的作用,miR-154-5p可作为子宫颈癌治疗的潜在靶点。

关键词：裸鼠移植瘤 SiHa细胞灵素微小RNA mRNA表达水平裸鼠模型瘤模型子宫颈癌

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

乳腺癌相关抗原ROR1 H-2Kd限制性CTL表位预测及初步鉴定

引用

重庆医科大学学报 2016年第2期41卷 168-171页

作者：马天明张娜郑维萍陈黎唐俐苏新良重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室组织工程与干细胞研究室重庆医科大学附属第一医院内分泌乳腺外科重庆400016

目的:预测并鉴定乳腺癌相关抗原受体酪氨酸激酶样孤儿受体1(receptor tyrosine kinase like orphan receptor 1,ROR1)H-2Kd限制性细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte,CTL)表位,为研究以ROR1为靶点的乳腺癌免疫治疗奠定基础。方法... 详细信息

目的:预测并鉴定乳腺癌相关抗原受体酪氨酸激酶样孤儿受体1(receptor tyrosine kinase like orphan receptor 1,ROR1)H-2Kd限制性细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte,CTL)表位,为研究以ROR1为靶点的乳腺癌免疫治疗奠定基础。方法:采用生物信息学方法预测乳腺癌相关抗原ROR1 H-2Kd限制性CTL表位,选取预测软件中评分较高的抗原表位肽进行人工合成及纯化。肽结合试验检测抗原表位肽与H-2Kd分子的亲和力。选用亲和力较高的抗原表位肽体外刺激脾淋巴细胞,ELISA法检测细胞因子γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)和白介素-12(interleukin-12,IL-12)的分泌。结果:预测的4条候选ROR1 CTL表位肽均具有较高的亲和力,其荧光指数(fluorescence index,FI)在30μg/ml时均大于1.5。ELISA结果显示表位肽ROR1(NYMFPSQGI)可在体外有效诱导IFN-γ和IL-12细胞因子的产生。结论:ROR1(NYMFPSQGI)为乳腺癌相关抗原ROR1H-2Kd限制性CTL表位,为研究以ROR1为靶点的乳腺癌免疫治疗奠定了基础。

关键词：乳腺癌 ROR1 CTL表位生物信息学方法

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

NFKBIA 3＇UTR功能鉴定及相互作用蛋白的蛋白质组学筛选

引用

生物技术 2017年第2期27卷 154-160页

作者：王静李涛欧小利姜勇梅柱中南方医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室广东省蛋白质组学重点实验室广东广州510515

[目的]鉴定NFKBIA基因3'非翻译区功能并筛选与其相互作用的蛋白质。[方法](1)PCR扩增获得luciferaseNFKBIA 3'非翻译区融合片段并克隆至p GL3-control载体中获得重组质粒p GL3-NF,转染NIH3T3细胞24h后回收细胞检测荧光素酶活性... 详细信息

[目的]鉴定NFKBIA基因3'非翻译区功能并筛选与其相互作用的蛋白质。[方法](1)PCR扩增获得luciferaseNFKBIA 3'非翻译区融合片段并克隆至p GL3-control载体中获得重组质粒p GL3-NF,转染NIH3T3细胞24h后回收细胞检测荧光素酶活性。(2)制备生物素标记的NFKBIA 3'非翻译区RNA探针,通过链亲和素-生物素RNA-pull down获得与其相互结合的蛋白质并进行质谱鉴定。[结果](1)NFKBIA 3'非翻译区能显著性降低与其相连的荧光素酶基因的表达(p<0.001)。(2)质谱鉴定得到Myosin9等24种与NFKBIA 3'非翻译区相互作用的蛋白质。[结论]NFKBIA基因3'非翻译区对与其相连的基因的表达起负调控作用。与NFKBIA基因3'非翻译区相互结合的24种蛋白质之间存在直接或间接的相互作用。

关键词：核因子"B NFKBIA mRNA 3'非翻译区 RNA结合蛋白质谱

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

FK866在对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤中的保护作用及机制研究

引用

重庆医科大学学报 2018年第11期43卷 1433-1436页

作者：蒋师放陈倩竹马磊范克瑞胡凯陈益许娟娟姜蓉李龙江重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院骨科重庆400016 重庆医科大学基础医学院组织胚胎学教研室重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的:探讨FK866在对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)诱导小鼠急性肝损伤(acute liver injury,ALI)中的保护作用及机制。方法:24只6周龄的雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、FK866组、APAP组、FK866加APAP组。通过比色法检测血清中丙氨酸... 详细信息

目的:探讨FK866在对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)诱导小鼠急性肝损伤(acute liver injury,ALI)中的保护作用及机制。方法:24只6周龄的雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、FK866组、APAP组、FK866加APAP组。通过比色法检测血清中丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸转氨酸(aspartate aminotransferase,AST)活性;HE染色观察肝组织病理学变化;酶联免疫法检测血清中白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量;Western blot检测尼克酰胺磷酸核糖转移酶(nicotinamide phosphoribosyl-tiansferase,NAMPT)的蛋白表达水平。结果:FK866加APAP组中,ALT和AST分别为(13.969±0.290)、(7.150±0.669)IU/L,较APAP组明显降低(ALT:F=364.709,P=0.000;AST:F=130.398,P=0.000),可见肝脏组织小叶结构较清晰,细胞变性轻微,无明显淤血;炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α检测值分别为(176.333±0.775)、(79.765±1.000)、(147.083±1.000)pg/mL,较APAP组含量明显减少(IL-6:F=207.106,P=0.000;IL-1β:F=165.027,P=0.000;TNF-α:F=118.636,P=0.000);NAMPT蛋白表达水平较APAP组下调。结论:FK866在APAP诱导的ALI中对肝脏具有保护作用,其机制可能与抗炎效应相关。

关键词： FK866 对乙酰氨基酚急性肝损伤

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

α-酮戊二酸减轻脂多糖/D-半乳糖胺诱导的小鼠急性肝损伤

引用

中国细胞生物学学报 2021年第2期43卷 319-325页

作者：吕小辉张煜鑫李思佳龚朵云张力唐俐重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016

该文旨在探讨α-酮戊二酸对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)及D-半乳糖胺(d-galactosamine,D-Gal)诱导的急性肝损伤发生发展的影响及其可能机制。实验分组:正常对照组、AKG单独处理组、LPS/D-Gal组、LPS/D-Gal+AKG组。在雄性BALB/c小鼠... 详细信息

该文旨在探讨α-酮戊二酸对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)及D-半乳糖胺(d-galactosamine,D-Gal)诱导的急性肝损伤发生发展的影响及其可能机制。实验分组:正常对照组、AKG单独处理组、LPS/D-Gal组、LPS/D-Gal+AKG组。在雄性BALB/c小鼠中,经腹腔注射LPS/D-Gal诱导急性肝损伤,α-酮戊二酸在LPS/D-Gal注射前0.5 h经腹腔注入。6 h后,处死动物,采集动物血浆及肝脏,采用比色法检测血浆转氨酶水平以评估肝损伤情况;采用HE染色观察肝组织病理学改变;采用TUNEL染色和比色法检测caspase-3、caspase-8和caspase-9的活性;Western blot检测切割型caspase-3(cleaved caspase-3)片段含量,反映肝细胞凋亡情况。结果显示,α-酮戊二酸干预显著下调LPS/D-Gal暴露小鼠血浆中天冬氨酸氨基转氨酶(aspartate transaminase,AST)与丙氨酸氨基转氨酶(alanine transaminase,ALT)水平,有效降低肝组织中caspase-3、caspase-8和caspase-9的活性以及切割型caspase-3片段的含量,明显减轻TUNEL阳性肝细胞数目以及肝组织病理学改变。以上结果提示,α-酮戊二酸可减轻LPS/D-Gal诱导的肝细胞凋亡及肝组织损伤。

关键词： α-酮戊二酸急性肝损伤 LPS/D-Gal 凋亡 caspase-3

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

白细胞介素1在多效生长因子对Schlafen2基因负性调控中的作用

引用

军事医学科学院院刊 2008年第1期32卷 23-26页

作者：方玲胡迎春杨柳刘梦伊刘昕潘兴斌吴德昌霍艳英兰州大学基础医学院病理生理教研室兰州730000 军事医学科学院放射与辐射医学研究所北京100850 重庆医科大学病理学教研室重庆400016

目的:在多效生长因子(pleiotrophin,Ptn)基因稳定沉默的小鼠胚胎成纤维细胞Ptn-siRNA B/MEF241中,研究白细胞介素1(interleukin-1,IL-1)在多效生长因子对Schlafen2(Slfn2)基因负性调控中发挥的作用。方法:本研究用Ptn-siRNA B/MEF241细胞的培养液培养对照NC细胞不同时间,通过Northern杂交检测NC细胞中Slfn2表达水平变化;应用RT-PCR和Western印迹检测外源性PTN因子(终浓度50 ng/μl)作用对Ptn沉默细胞内IL-1表达水平的影响;分别使用重组人白细胞介素1受体拮抗剂(rhIL-1ra)和IL-1α中和抗体阻断IL-1的作用通路,检测Ptn稳定沉默细胞中Slfn2基因表达变化。结果:Ptn沉默细胞培养液可以诱导对照细胞Slfn2表达;外源性PTN能抑制沉默细胞中IL-1α和IL-1f6的表达;IL-1受体拮抗剂(rhIL-1ra)和IL-1α中和抗体可抑制Ptn沉默细胞中Slfn2表达。结论:Ptn可能部分通过分泌性的细胞因子间接调控Slfn2基因表达,并且鉴定出在此调控过程中IL-1家族是其中一种非常重要的调控因子。

关键词：多效生长因子基因沉默白细胞介素1 Schlafen2 基因表达生长物质

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

奥沙利铂抗人结肠癌细胞株HT29增殖及其机制的研究

引用

第三军医大学学报 2007年第7期29卷 606-609页

作者：向征张才全汤为学重庆医科大学附属第一医院普通外科重庆市普通外科学重点实验室重庆400016 重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016

目的观察抗肿瘤药物奥沙利铂对人结肠癌细胞株HT29体外增殖的影响,初步探讨其作用机制。方法采用人结肠癌细胞株HT29作为研究对象,MTT法检测不同浓度和作用时间的奥沙利铂对细胞增殖的抑制作用;透射电镜观察细胞形态和超微结构的改变;... 详细信息

目的观察抗肿瘤药物奥沙利铂对人结肠癌细胞株HT29体外增殖的影响,初步探讨其作用机制。方法采用人结肠癌细胞株HT29作为研究对象,MTT法检测不同浓度和作用时间的奥沙利铂对细胞增殖的抑制作用;透射电镜观察细胞形态和超微结构的改变;流式细胞仪分析细胞周期的分布及凋亡的情况;免疫细胞化学法检测细胞周期蛋白及凋亡相关基因蛋白的表达。结果奥沙利铂对HT29细胞的增殖有抑制作用而且呈剂量和时间依赖性。奥沙利铂作用72h后,电镜可见凋亡细胞及凋亡小体;流式细胞仪检测发现细胞阻滞于G2/M期,G0/G1、S期细胞减少及出现凋亡峰;免疫细胞化学显示Bax和Fas表达增强,CyclinB1、Bcl-2、PCNA表达减弱。结论奥沙利铂对HT29结肠癌细胞的增殖有抑制作用,其作用机制与细胞周期阻滞及诱导细胞凋亡有关。

关键词：奥沙利铂结肠癌增殖细胞周期凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

如何加强和改进新时期高校党支部思想政治工作

引用

山西医科大学学报（基础医学教育版） 2003年第3期5卷 320-321页

作者：段红重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室

世纪之交,我国改革开放和社会主义现代化建设进入关键时期;全国教育工作会议全面部署了深化教育改革、全面推进素质教育工作.面对新的形势要求,高校思想政治工作任务艰巨,但也面临大好机遇.

关键词：党支部高等院校教学思想政治工作教师

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：