检索结果-内蒙古大学图书馆

第三军医大学学报 2020年第9期42卷 923-928页

作者：魏铭黄缄崔宇苏文婷李晓栩官立彬沈宜重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室病理生理学教研室重庆400016 陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系高原生理学与病理学教研室全军高原医学重点实验室特殊环境医学教育部重点实验室重庆400038 陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系高原生理学与病理学教研室全军高原医学重点实验室第一附属医院全军病理学研究所重庆400038 重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室实验教学管理中心重庆400016

目的观察血红蛋白变构剂Voxelotor(GBT440)对血液携氧特性的影响及其抗缺氧作用。方法将不同浓度GBT440与小鼠全血在37℃孵育1 h,通过血氧分析仪绘制氧解离曲线(oxygen dissociation curves,ODCs)并计算P50,且通过分别添加酸、碱改变样... 详细信息

目的观察血红蛋白变构剂Voxelotor(GBT440)对血液携氧特性的影响及其抗缺氧作用。方法将不同浓度GBT440与小鼠全血在37℃孵育1 h,通过血氧分析仪绘制氧解离曲线(oxygen dissociation curves,ODCs)并计算P50,且通过分别添加酸、碱改变样本pH值,检测ODCs的变化。将24只SD雄性大鼠按随机数表法分为常氧对照、常氧用药、缺氧对照、缺氧用药组(n=6)。对照组和用药组大鼠分别以0、100 mg/kg GBT440灌胃,1 h后将常氧组和缺氧组大鼠分别置于21%O2和10%O2的密闭小室中;6 h后取所有大鼠腹主动脉血,进行血气检测。另将C57雄性小鼠同以上的分组和实验处理,取材前1.5 h腹腔注射缺氧探针派诺硝唑,用免疫组织化学方法检测小鼠肝、肾、脑组织的缺氧程度。结果随着与血液孵育的GBT440浓度的增加,ODCs呈剂量依赖性左移,P50降低(P<0.05),加酸后ODCs右移,加碱后ODCs左移。未使用GBT440时,与常氧组相比,缺氧组动脉氧分压[p(O2)]、动脉血氧饱和度(SpO2)均显著降低(P<0.05),肝、肾、脑组织缺氧程度明显加重;使用GBT440后,上述变化得以改善,与缺氧对照组相比,缺氧用药组p(O2)增加了21.35%;SpO2增加了8.14%(P<0.05),肝、肾、脑组织缺氧程度明显减轻。结论GBT440能提高血液的携氧能力,改善组织的缺氧程度,有望成为一种有效的抗缺氧药物。

关键词： GBT440 缺氧血红蛋白氧亲和力

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灵芝孢子粉对癫痫大鼠脑IGF-1、NF-κB表达及神经细胞凋亡的影响

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中国病理生理杂志 2007年第6期23卷 1153-1156页

作者：赵爽康玉明张胜昌王淑秋王绍清马小茹张婷右江民族医学院病理学教研室广西百色533000 山西医科大学生理教研室山西太原030001 右江民族医学院解剖学教研室广西百色533000 佳木斯大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江佳木斯154007

目的:观察和探讨灵芝孢子粉对戊四氮(PTZ)致痫大鼠脑胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达及神经细胞凋亡的影响。方法:用亚惊厥剂量的PTZ复制大鼠慢性癫痫模型,用药组以灵芝孢子粉灌胃,记录癫痫发作的潜伏期及... 详细信息

目的:观察和探讨灵芝孢子粉对戊四氮(PTZ)致痫大鼠脑胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达及神经细胞凋亡的影响。方法:用亚惊厥剂量的PTZ复制大鼠慢性癫痫模型,用药组以灵芝孢子粉灌胃,记录癫痫发作的潜伏期及持续时间,采用免疫组织化学和TUNEL法分别检测脑IGF-1、NF-κB/P65的免疫反应性和神经细胞凋亡情况。结果:大鼠海马和皮质区每高倍视野(×400)下平均凋亡细胞数模型组(18.80±2.13、16.87±2.00)明显多于对照组(0.97±0.52、0.58±0.25),IGF-1、NF-κB/P65蛋白表达模型组明显高于对照组(均P<0.01);在造模第17、21、25d时用药组较模型组癫痫发作的潜伏期有所延长(分别为P<0.05,P<0.05,P<0.01),海马和皮质区凋亡细胞数用药组(12.30±2.46、10.48±1.33)明显少于模型组,NF-κB/P65蛋白表达用药组低于模型组,而IGF-1的免疫反应性用药组明显强于模型组。结论:IGF-1、NF-κB及神经细胞凋亡均可能参与了PTZ致痫的发生发展过程,灵芝孢子粉能明显抑制NF-κB蛋白的表达,增强IGF-1的免疫反应性,可能是其对癫痫所致神经细胞凋亡有明显抑制,从而对神经细胞起保护作用的机制之一。

关键词：癫痫大鼠灵芝孢子粉 NF—κB 细胞凋亡

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荧光双向凝胶电泳分析温热处理对K562细胞系蛋白质表达谱的影响

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实用医学杂志 2011年第2期27卷 174-176页

作者：赵亮刘亚伟孙学刚南方医科大学南方医院病理科基础医学院病理学系广州市510515 南方医科大学南方医院病理科基础医学院病理生理学教研室广州市510515 中医药学院分子生物学实验室

目的:观察温热处理对K562细胞蛋白质表达谱的影响。方法:将培养获得的K562细胞在41℃恒温处理1h,以37℃作为对照,采用荧光双向凝胶电泳技术分离全细胞蛋白质,分子成像仪获取图像后软件分析差异表达的蛋白质点。结果:温热处理K562细胞与... 详细信息

目的:观察温热处理对K562细胞蛋白质表达谱的影响。方法:将培养获得的K562细胞在41℃恒温处理1h,以37℃作为对照,采用荧光双向凝胶电泳技术分离全细胞蛋白质,分子成像仪获取图像后软件分析差异表达的蛋白质点。结果:温热处理K562细胞与对照组细胞蛋白质表达谱分析比较差异表达蛋白质点数为65个,其中温热处理后表达上调的蛋白质点27个,下调的蛋白质点38个。结论:研究将为阐明热疗的分子基础提供可靠的实验依据,随着研究的深入必将推动基于热疗的肿瘤生物治疗的更大发展和广泛的临床应用。

关键词：蛋白质组学热疗 K562细胞温热处理

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小鼠THBS1基因敲除改善内脏脂肪免疫微环境并抑制结直肠癌腹腔种植转移

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陆军军医大学学报 2023年第18期45卷 1907-1915页

作者：汪腾高源赵昆向远彩缪洪明陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系病理生理学教研室重庆400038 西南医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室四川泸州646000

目的探究血小板反应蛋白1(thrombospondin-1,THBS1)基因敲除对结直肠癌免疫微环境与肿瘤进展的作用。方法构建THBS1基因敲除小鼠,经PCR、琼脂糖凝胶电泳明确小鼠基因型。用THBS1基因野生型(THBS1^(+/+))与THBS1基因敲除(THBS1^(-/-))小... 详细信息

目的探究血小板反应蛋白1(thrombospondin-1,THBS1)基因敲除对结直肠癌免疫微环境与肿瘤进展的作用。方法构建THBS1基因敲除小鼠,经PCR、琼脂糖凝胶电泳明确小鼠基因型。用THBS1基因野生型(THBS1^(+/+))与THBS1基因敲除(THBS1^(-/-))小鼠构建结直肠癌皮下荷瘤与腹腔种植转移模型,观察THBS1基因敲除对小鼠肿瘤生长情况的影响。用流式细胞术检测腹腔种植转移模型中THBS1基因敲除后对结直肠癌附睾脂肪中免疫细胞的变化。结果与THBS1^(+/+)小鼠相比,THBS1^(-/-)小鼠在结肠癌皮下荷瘤模型中肿瘤生长没有差异(P>0.05),而在腹腔种植转移模型中则显著抑制肿瘤生长(P<0.05)。流式细胞术检测结果显示,与THBS1^(+/+)小鼠相比,THBS1基因敲除后腹腔种植转移模型小鼠的附睾脂肪组织中总巨噬细胞比例增高(P<0.01),其中M1型(经典型或促炎型)巨噬细胞比例升高(P<0.01)、M2型(替代活化型或抗炎型)巨噬细胞比例下降(P<0.01);髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSC)比例下降(P<0.05),其中Ly6C亚群(P<0.01)比例升高,Ly6G亚群比例降低(P<0.05);CD8+T细胞比例显著升高(P<0.01)、CD4^(+)T细胞比例降低(P<0.01)。与THBS1^(+/+)小鼠相比,THBS1基因敲除小鼠外周血总巨噬细胞、M1型巨噬细胞、M2型巨噬细胞比例均无变化(P>0.05);MDSC及ly6C亚群比例无变化(P>0.05),ly6G亚群比例降低(P<0.05);CD8^(+)T细胞比例显著降低(P<0.05)、CD4+T细胞比例无变化(P>0.05)。结论THBS1基因敲除通过增强肿瘤免疫抑制结直肠癌细胞腹腔种植转移。

关键词：血小板反应蛋白1 结直肠癌免疫微环境附睾脂肪

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一氧化氮对红细胞携氧特性的作用及体内吸入对小鼠耐缺氧能力的影响

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第三军医大学学报 2019年第12期41卷 1131-1135页

作者：苏文婷崔宇李晓栩官立彬黄缄沈宜重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室病理生理学教研室重庆400016 陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系高原生理学与病理学教研室特殊环境医学教育部重点实验室全军高原医学重点实验重庆400038 重庆医科大学实验教学管理中心重庆400016

目的研究一氧化氮(nitric oxide, NO)对红细胞携氧特性和小鼠耐缺氧能力的影响及两者的相互关系。方法取8周龄C57雄性小鼠外周血,置于氧离曲线测绘仪的氧合池中,通入含有NO的氮气,描绘通入不同浓度NO时的氧离曲线,计算氧亲和力参数P50... 详细信息

目的研究一氧化氮(nitric oxide, NO)对红细胞携氧特性和小鼠耐缺氧能力的影响及两者的相互关系。方法取8周龄C57雄性小鼠外周血,置于氧离曲线测绘仪的氧合池中,通入含有NO的氮气,描绘通入不同浓度NO时的氧离曲线,计算氧亲和力参数P50及希尔系数,探讨NO对小鼠外周血红细胞携氧特性的影响。小鼠按随机数字表法分为常氧组和缺氧组(5%O2),缺氧组再根据未吸入NO及吸入NO浓度(5、10、20 mL/m3)分为4组。小鼠被麻醉后,将其口鼻部置于自制的密闭玻璃箱。玻璃箱预先通入纯N2、NO、15%O2,将气体浓度预置为5%O2和相应浓度的NO。用血氧饱和度仪检测鼠尾血氧饱和度,同时记录小鼠的存活时间。结果通入100、200 mL/m3 NO均可使氧离曲线发生明显左移,显著降低P50(P<0.05)。与常氧组比较,缺氧小鼠血氧饱和度显著降低,吸入20 mL/m3 NO显著削弱小鼠在缺氧环境中血氧饱和度的降低程度(P<0.05)。与未吸入NO的缺氧对照组比较,吸入5、10、20 mL/m3 NO组小鼠存活时间均延长,其中10、20 mL/m3 NO组小鼠存活时间的延长差异具有统计学意义(P<0.05)。吸入20 mL/m3 NO时,缺氧条件下的存活时间与血氧饱和度呈正相关关系(P<0.05)。结论吸入NO增加细胞血红蛋白氧亲和力,改善缺氧条件下血氧饱和度;NO对红细胞携氧特性的改善作用与缺氧耐受力增强有关。

关键词：一氧化氮红细胞血红蛋白氧亲和力缺氧耐受

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ABCG2／Bcrpl可能是大鼠气管上皮干细胞的标记物

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中国病理生理杂志 2008年第5期24卷 1023-1024,1027页

作者：丁强杨扬贾心善孙善亮马小波中山大学基础医学院病理生理学教研室中国医科大学基础医学院病理学教研室中国医科大学基础医学院病理学教研室广东广州辽宁沈阳

目的：探索气管上皮干细胞的表面标记物。方法：取2周龄的Wistar大鼠，取出气管环，5-FU损伤12h后，取气管上皮涂片进行增殖细胞核抗原、ABCG2／Bcrp1抗原染色、RT-PCR检测ABCG2／Bcrp1基因表达。结果：5-FU损伤后大鼠气管上皮气管环的... 详细信息

目的：探索气管上皮干细胞的表面标记物。方法：取2周龄的Wistar大鼠，取出气管环，5-FU损伤12h后，取气管上皮涂片进行增殖细胞核抗原、ABCG2／Bcrp1抗原染色、RT-PCR检测ABCG2／Bcrp1基因表达。结果：5-FU损伤后大鼠气管上皮气管环的上皮全部脱落，残留间隔分布的裸核样细胞，基底膜完整。气管上皮涂片免疫组织化学染色可见PCNA染色阳性的细胞与阴性细胞间隔分布，间接免疫荧光染色可见ABCG2／Bcrp1阳性细胞；RT-PCR检测ABCG2／Bcrp1阳性反应产物与预计长度符合。结论：ABCG2／Bcrp1可以作为气管上皮干细胞的标记，为进一步分离纯化扩增奠定基础。

关键词：气管上皮干细胞 ABCG2/Bcrp1 氟脲嘧啶

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大麻素受体1通过调控星形胶质细胞参与抑郁症发病机制的研究进展

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中国体视学与图像分析 2021年第4期26卷 370-381页

作者：黄杜娟罗艳敏唐静肖倩梁芯秦露唐勇重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室重庆400016 重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学生理学教研室重庆400016 重庆医科大学放射医学教研室重庆400016 重庆医科大学病理学与病理生理学教研室重庆400016

抑郁症是常见的神经精神疾病之一,因其高患病率、复发率和自杀率而受到广泛关注。以往研究认为,星形胶质细胞在抑郁症病理生理过程中发挥重要功能,但星形胶质细胞参与抑郁症发病的具体机制尚不完全清楚。内源性大麻素系统与神经精神疾... 详细信息

抑郁症是常见的神经精神疾病之一,因其高患病率、复发率和自杀率而受到广泛关注。以往研究认为,星形胶质细胞在抑郁症病理生理过程中发挥重要功能,但星形胶质细胞参与抑郁症发病的具体机制尚不完全清楚。内源性大麻素系统与神经精神疾病密切相关,尤其是在焦虑和抑郁等情感障碍的治疗中发挥着重要作用。大麻素受体1(cannabinoid receptor type 1,CB1R)作为内源性大麻素系统中的重要组成部分,其在抑郁症中的作用受到广泛关注。研究发现,CB1R可表达于星形胶质细胞,其可能通过调节星形胶质细胞的功能活动来参与抑郁症的发生、发展。因此,本文旨在回顾内源性大麻素系统的组成、CB1R和星形胶质细胞在治疗抑郁症中的作用、CB1R参与调节星形胶质细胞功能的研究进展进行综述。

关键词：抑郁症大麻素受体1 星形胶质细胞

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肝X受体激动剂对抑郁模型小鼠海马树突棘数目的影响

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神经解剖学杂志 2023年第2期39卷 149-156页

作者：周梅祝佩林李静罗艳敏唐静梁芯唐勇黄春霞重庆医科大学基础医学院生理学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016

目的:探讨肝X受体(LXRs)激动剂GW3965对慢性不可预知性应激(CUS)诱导的抑郁症模型小鼠海马结构各亚区CA1、CA3和DG内树突棘数目变化的影响。方法:选取雄性C57BL/6J小鼠,经过适应性喂养和糖水基线调整后,被随机分为对照组(control)、对照... 详细信息

目的:探讨肝X受体(LXRs)激动剂GW3965对慢性不可预知性应激(CUS)诱导的抑郁症模型小鼠海马结构各亚区CA1、CA3和DG内树突棘数目变化的影响。方法:选取雄性C57BL/6J小鼠,经过适应性喂养和糖水基线调整后,被随机分为对照组(control)、对照+GW3965组(GW)、抑郁模型组(CUS)以及抑郁模型+GW3965组(CUS/GW)。CUS组和CUS/GW组小鼠接受连续10周的CUS干预,GW组和CUS/GW组小鼠在CUS干预的第7周开始接受4周的GW3965给药。第10周末进行行为学测试,之后应用免疫组化及现代体视学技术精准定量小鼠海马结构各亚区树突棘密度和总数目改变。结果:持续数周的应激使小鼠的体质量及糖水偏好百分比明显下降,强迫游泳不动时间显著增加。体视学结果显示CUS干预使小鼠CA1、CA3和DG区树突棘密度和数量明显减少。4周GW3965治疗改善了小鼠的抑郁样行为及逆转了DG区树突棘密度和总数目的下降。结论:LXRs激动剂GW3965对CUS模型小鼠DG区树突棘总数目的影响可能是其发挥抗抑郁作用的神经生物学基础之一。

关键词：抑郁症慢性不可预知性应激肝X受体海马树突棘体视学小鼠

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顺铂、米托蒽醌及阿糖胞苷对兔晶体上皮细胞的作用

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重庆医科大学学报 2001年第1期26卷 25-28页

作者：彭惠李平华罗莉霞骆云鹏汤为学重庆医科大学临床学院眼科重庆400016 重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016

目的：研究顺铂(Cisplatin ，PDD)，米托蒽醌(Mitoxantrone， Mit)，阿糖胞苷(Cytosine Arabinoside， Ara-C)对兔晶体上皮细胞（rabbit lens epithelial cells, RLECs）増殖的抑制作用。方法：分离兔晶体囊膜行组织细胞培养，传代的2～... 详细信息

目的：研究顺铂(Cisplatin ，PDD)，米托蒽醌(Mitoxantrone， Mit)，阿糖胞苷(Cytosine Arabinoside， Ara-C)对兔晶体上皮细胞（rabbit lens epithelial cells, RLECs）増殖的抑制作用。方法：分离兔晶体囊膜行组织细胞培养，传代的2～3代RLECs在96孔板培养24h，然后用不同浓度的PDD、Mit及Ara-c作用细胞24h及72h，用MTT（methyl thiazolyl tetrazolium）比色法进行测定。电镜观察细胞超微结构，流式细胞仪观察细胞周期的变化。结果：PDD及Mit作用于传代培养RLECs 24h IC50分别为38.92μg/ml 、8.92μg/ml ；72h 的 IC50 分别为6.71μg/ml、2.04μg/ml。结论：PDD及Mit均为剂量依赖型和时间依赖型药物，均能有效抑制兔晶体上皮细胞的生长，在此试验条件下Ara-C对兔晶体上皮细胞增殖无明显抑制作用。

关键词：兔晶体上皮细胞抑制顺铂米托蒽醌阿糖胞苷细胞增殖白内障后囊混浊

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SMAO休克兔肠组织气体分子及形态学的动态变化观察

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西南师范大学学报（自然科学版） 2010年第6期35卷 63-67页

作者：凌灿凌丽张建龙杜奕冲何珊白晶刘晓洁新疆医科大学厚博学院机能教研室乌鲁木齐830011 西南大学信息中心重庆400716 新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室乌鲁木齐830011 新疆医科大学厚博学院临床2006-4 乌鲁木齐830011

目的:观察肠系膜上动脉夹闭性休克(SMAO休克)过程兔肠组织一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)、硫化氢(H2S)的动态变化.方法:将40只新西兰大耳白兔随机分为5组:假手术组、缺血60 min组(I组)、缺血60 min再灌注30 min组(I/R30 min组)、缺血60 mi... 详细信息

目的:观察肠系膜上动脉夹闭性休克(SMAO休克)过程兔肠组织一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)、硫化氢(H2S)的动态变化.方法:将40只新西兰大耳白兔随机分为5组:假手术组、缺血60 min组(I组)、缺血60 min再灌注30 min组(I/R30 min组)、缺血60 min再灌注60 min组(I/R60 min组)、缺血60 min再灌注120 min组(I/R120 min组),每组8只.检测肠源性休克过程各组兔动脉血压及肠组织气体分子(NO,CO,H2S)及形态学的动态变化.结果:肠组织NO含量在再灌注组明显增高,且随着再灌注时间的延长增高(p<0.01);CO含量在I组明显增高(p<0.01),再灌注30 min达到最高值,之后随再灌注时间的延长有所降低(p<0.01);H2S含量在I组明显降低(p<0.01),而再灌注各组明显增高(p<0.01),再灌注60 min达到最高值,而再灌注120 min有所降低(p<0.01).肠组织病理学结果显示,肠缺血组可见大量炎性渗出物,脱落的上皮细胞,上皮细胞肿胀,黏膜下血管充血、扩张明显;肠缺血再灌注组损伤明显加重,可见多处出血与坏死.结论:肠源性休克致肠屏障损伤,内毒素移位,随着再灌注时间的延长引起肠组织NO,CO和H2S的动态变化,造成机体损伤加重.

关键词： SMAO休克气体分子动态变化

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