检索结果-内蒙古大学图书馆

重庆医科大学学报 2019年第12期44卷 1622-1627页

作者：汪鹏李怡心张徽重庆医科大学基础医学院病理学教研室分子医学与肿瘤研究中心

目的:研究应激诱导蛋白Sestrin2在大鼠局灶性缺血性脑损伤后的神经保护作用及机制。方法:采用与接近临床的光化学栓塞法建立SD(sprague-dawley)大鼠局灶性缺血性脑损伤模型,实验分为对照组、模型组、阴性病毒组和Sesn2过表达组共4组。... 详细信息

目的:研究应激诱导蛋白Sestrin2在大鼠局灶性缺血性脑损伤后的神经保护作用及机制。方法:采用与接近临床的光化学栓塞法建立SD(sprague-dawley)大鼠局灶性缺血性脑损伤模型,实验分为对照组、模型组、阴性病毒组和Sesn2过表达组共4组。应用基因过表达技术上调Sestrin2的表达,采用Longa改良神经评分系统对各组大鼠神经功能缺损进行评分,TTC染色法检测脑梗死体积,尼氏(Nissl)染色评估神经元损伤情况,Western blot检测Sesn2和VEGF蛋白表达。结果:神经功能学评分结果显示,与模型组(3.200±0.789)、阴性病毒组(3.200±0.632)相比较,Sesn2过表达组(2.100±0.738)神经功能评分明显降低(P<0.05)。TTC染色结果显示,Sesn2过表达组(0.034±0.004)梗死面积均较模型组(0.072±0.003)、阴性病毒组(0.069±0.003)明显减少(P<0.05)。Nissl染色结果显示Sesn2过表达组(334.300±21.550)、阳性神经元数量均较模型组(122.000±17.000)、阴性病毒组(137.700±16.070)明显增多(P<0.05)。Western blot结果显示,Sesn2过表达组中Sesn2蛋白的表达高于模型组(0.542±0.035)、阴性病毒组(0.578±0.052)(P<0.05);Sesn2过表达组VEGF蛋白表达较模型组(1.074±0.094)、阴性病毒组(1.196±0.167)明显增多(P<0.05)。结论:Sesn2的过表达改善了神经功能缺损,减少了脑梗死,减轻神经元损伤。这种保护作用可能是通过上调VEGF促进脑缺血区域的微血管再生来实现。

关键词：局灶性缺血性脑损伤 Sestrin2 VEGF

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抑制JNK通路对胃癌细胞SGC7901增殖、凋亡、迁移和周期的影响

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基因组学与应用生物学 2018年第8期37卷 3713-3718页

作者：彭豆豆陈婧易永芬重庆医科大学基础医学院病理学教研室分子医学与肿瘤研究中心

探讨JNK通路抑制剂SP600125对胃癌细胞SGC7901增殖、凋亡、迁移和周期的影响及其机制。以胃癌细胞SGC7901为研究对象,实验分为空白对照组及药物处理组,采用CCK-8法检测不同浓度及不同作用时间SP600125对SGC7901增殖活性的影响,筛选出最... 详细信息

探讨JNK通路抑制剂SP600125对胃癌细胞SGC7901增殖、凋亡、迁移和周期的影响及其机制。以胃癌细胞SGC7901为研究对象,实验分为空白对照组及药物处理组,采用CCK-8法检测不同浓度及不同作用时间SP600125对SGC7901增殖活性的影响,筛选出最佳作用时间与浓度用于后续实验。通过流式细胞术检测SP600125对SGC7901凋亡和周期的影响。Transwell迁移实验检测其对SGC7901迁移能力的影响。Western blotting检测SP600125作用后各组细胞GM130、JNK、p-JNK、c-jun、cleaved caspase-3、bcl-2、MMP-7蛋白水平的变化。研究表明,与空白对照组相比,10μmol/L、20μmol/L、30μmol/L、40μmol/L、50μmol/L浓度均能使SGC7901增殖活性降低,且在40μmol/L水平作用24 h其增殖抑制率最高（p〈0.05）。在此水平可使细胞凋亡率明显增加（p〈0.001）。与空白对照组相比,药物处理组细胞处于G2/M期的比例显著增加（p〈0.01）,处于G0/G1期比例减少（p〈0.01）,S期无明显变化,细胞迁移能力也明显下降（p〈0.01）。Western blotting显示药物处理组与空白对照组相比,蛋白GM130（p〈0.01）、JNK（p〈0.01）、P-JNK（p〈0.01）、c-jun（p〈0.01）、BCL-2（p〈0.01）、MMP-7（p〈0.05）的表达明显下降,cleaved caspase-3表达升高（p〈0.01）。以上研究表明JNK通路抑制剂SP600125可抑制胃癌细胞SGC7901增殖活性,促进其凋亡,使其周期阻滞于G2/M期,抑制胃癌细胞迁移能力,这可能与其抑制GM130、c-jun、MMP-7等蛋白的表达有关。

关键词： JNK 增殖凋亡周期迁移

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SOX2、SOX11在先天性巨结肠症中的表达及意义

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中华小儿外科杂志 2018年第9期39卷 682-687页

作者：刘慧雷蕾徐曼谭憬一重庆医科大学基础医学院病理教研室分子医学与肿瘤研究中心 400016

目的研究SOX2和SOX11在先天性巨结肠症（Hirschsprung＇s disease,HSCR）手术切除肠段神经丛内的表达及其与肠神经丛、神经节细胞发育可能存在的关系.方法应用SP免疫组织化学方法检测50例HSCR手术切除肠段近端切缘、移行段和狭窄段肠... 详细信息

目的研究SOX2和SOX11在先天性巨结肠症（Hirschsprung＇s disease,HSCR）手术切除肠段神经丛内的表达及其与肠神经丛、神经节细胞发育可能存在的关系.方法应用SP免疫组织化学方法检测50例HSCR手术切除肠段近端切缘、移行段和狭窄段肠壁肌间神经丛中SOX2和SOX11蛋白的表达水平,显微测量分析各肠段肌间神经丛和神经节细胞直径并观察神经节细胞的发育情况.采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测其中20例HSCR手术切除肠段近端切缘和狭窄段肠壁组织SOX2mRNA和SOX11 mRNA的表达水平.结果在HSCR手术切除肠段近端切缘、移行段和狭窄段,肠壁肌间神经丛内SOX2蛋白阳性染色的平均光密度值依次为0.1325±0.0469、0.0538±0.0143和0.0244±0.0122,SOX11蛋白阳性染色的平均光密度值依次为0.0696±0.0187、0.0304±0.0106和0.0054±0.0044,不同部位间比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）.显微测量结果显示,近端切缘、移行段和狭窄段肠壁肌间神经丛直径依次为（57.42±11.42）μm、（33.16±4.76）μm和（30.53±6.50）μm,不同部位间比较,差异有统计学意义（P〈0.05）.近端切缘和移行肠段每高倍视野（×400）肠壁肌间神经丛内神经节细胞数量分别为（5.53±1.45）个和（1.97±0.80）个,神经节细胞平均直径为（16.09±1.75）μm和（11.91±1.30）μm,神经节细胞质/核比值分别为2.18±0.20和1.63±0.14,上述指标比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）.RT-qPCR结果显示近端切缘SOX2mRNA表达量是狭窄段的3.05倍,SOX11 mRNA表达量是狭窄段的2.79倍,不同部位间比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）.结论 SOX2和SOX11在肠壁神经丛胶质细胞或神经节细胞的表达水平可能影响肠壁神经丛和神经节细胞的发育,从而参与HSCR的发病过程.

关键词： Hirschsprung病肠神经系统神经节细胞

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先天性巨结肠中β-catenin、TCF/LEF家族蛋白的表达及意义

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临床与实验病理学杂志 2018年第10期34卷 1080-1085页

作者：刘慧徐曼雷蕾谭憬一刘敏董琦重庆医科大学基础医学院病理教研室/分子医学与肿瘤研究中心重庆400016

目的探讨β-catenin及TCF/LEF家族蛋白在先天性巨结肠(Hirschsprung’s disease,HD)中的表达,分析β-catenin、TCF/LEF家族与肠神经系统发育(enteric nervous system,ENS)及HD发病可能存在的关系。方法应用免疫组化SP法检测44例HD患儿手术切除肠段近端切缘和狭窄段中β-catenin及TCF/LEF家族蛋白的表达,采用实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)检测19例HD患儿手术切除肠段近端切缘和狭窄段中β-catenin、TCF1及TCF4 m RNA的表达水平。结果β-catenin、TCF1、TCF4蛋白在44例HD患儿手术切除肠段近端切缘肠肌间神经丛表达水平均明显高于其在狭窄段肠肌间神经丛的表达(P <0. 001、P <0. 001、P <0. 001);相关性分析显示,β-catenin、TCF1及TCF4在各段肠肌间神经丛表达呈显著正相关; LEF1、TCF3蛋白在44例HD患儿手术切除肠段近端切缘及狭窄段肌间神经丛均阴性。RT-qPCR实验结果表明19例HD患儿手术切除肠段近端切缘β-catenin m RNA表达量是狭窄段的1. 39倍(P <0. 05),近段切缘TCF1 m RNA表达量是狭窄段的1. 96倍(P <0. 05),近端切缘TCF4 m RNA表达量是狭窄段的1. 62倍(P <0. 05)。结论β-catenin、TCF1及TCF4在HD患儿手术切除肠段中的异常表达,可能与HD发病相关。

关键词：先天性巨结肠 β-catenin TCF/LEF家族肠神经系统发育肠神经丛

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SHCBP1:乳腺癌治疗候选靶点和潜在预后标志物

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生物信息学 2020年第1期18卷 45-55页

作者：赵诗哲徐佳宝毛金校重庆医科大学附属儿童医院药学部/儿童发育疾病研究教育部重点实验室/国家儿童健康与疾病临床医学研究中心/儿童发育重大疾病国家国际科技合作基地/儿科学重庆市重点实验室重庆市400010 河南大学基础医学院病理学教研室河南开封475004

探讨SHCBP1在乳腺癌及其不同亚型中的表达特征和预后价值。利用Oncomine,bc⁃GenExMiner v4.2,Kaplan⁃Meier plotter,GSE41994及STRING数据库分析乳腺癌病人SHCBP1的mRNA表达水平及其与乳腺癌患者生存率的相关性等。结果:(1)乳腺癌组织中... 详细信息

探讨SHCBP1在乳腺癌及其不同亚型中的表达特征和预后价值。利用Oncomine,bc⁃GenExMiner v4.2,Kaplan⁃Meier plotter,GSE41994及STRING数据库分析乳腺癌病人SHCBP1的mRNA表达水平及其与乳腺癌患者生存率的相关性等。结果:(1)乳腺癌组织中SHCBP1的mRNA水平明显高于正常组织样本,但不同分子亚型的乳腺癌患者中SHCBP1的表达水平不同;(2)SHCBP1表达升高可导致Luminal A亚型更短的无转移生存期(Distant metastasis⁃free survival,DMFS)和无病生存期(Disease⁃free survival,DFS);(3)在雌激素受体阳性(ER+)、孕酮受体阳性(PR+)亚型、仅接受辅助化疗、仅接受辅助化疗的ER(+)与接受包括或排除内分泌治疗乳腺癌患者中,SHCBP1表达升高则无复发生存率(Relapse⁃free survival,RFS)显著缩短;(4)SHCBP1和CDC45 mRNA表达水平之间呈正相关,并可能与KIF23等10种蛋白相互作用。结论:SHCBP1是一种很有前景的乳腺癌预后指标和潜在的治疗靶点。

关键词： SHCBP1 乳腺癌表达水平预后价值

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大鼠、豚鼠和金黄地鼠的尿液蛋白质组比较

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生物工程学报 2018年第4期34卷 578-585页

作者：倪娜吴建强李梨高友鹤重庆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室分子医学与肿瘤研究中心重庆400016 中国医学科学院基础医学研究所/北京协和医学院基础学院病理生理学系北京100005 北京师范大学生物化学与分子生物学系北京基因工程与生物技术重点实验室北京100875

生物标志物是指与生理或病理变化相关的可监测的变化。尿液作为机体的一种排泄物,不受稳态机制的调节,可以反映机体的多种变化。动物模型可以模拟人类疾病过程,监测疾病的变化,并为早期诊断提供线索。大鼠作为常用的模型动物并非所有疾... 详细信息

生物标志物是指与生理或病理变化相关的可监测的变化。尿液作为机体的一种排泄物,不受稳态机制的调节,可以反映机体的多种变化。动物模型可以模拟人类疾病过程,监测疾病的变化,并为早期诊断提供线索。大鼠作为常用的模型动物并非所有疾病的优势模型动物,因此比较大鼠与其他动物的尿液蛋白质组,从而为其他疾病选择优势模型动物提供线索。文中通过膜上酶切切成肽段再通过液相色谱与串联质谱偶联技术(LC-MS/MS)分析肽段信息,比较大鼠、豚鼠和金黄地鼠的尿液蛋白,结果显示3种鼠的尿蛋白数量不同,在机体不同系统中表达情况不同,参与的生物功能也不同。这为不同疾病选择不同的优势模型动物提供了依据。

关键词：尿液蛋白质组学液相色谱与串联质谱偶联技术动物模型大鼠豚鼠金黄地鼠

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U0126通过下调p-ERK1/2和GM130的表达对人胃癌细胞MKN-45的影响

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基因组学与应用生物学 2017年第9期36卷 3492-3497页

作者：张婉玉彭豆豆易永芬重庆医科大学基础医学院病理学教研室分子医学与肿瘤研究中心重庆400016

探讨ERK1/2通路抑制剂U0126对人胃癌MKN-45细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移能力的影响及机制。首先用CCK-8法测定U0126对MKN-45细胞增殖的影响并筛选药物作用的最适浓度和时间用于后续实验,并将实验分为药物处理组,阴性对照组和空白对照组... 详细信息

探讨ERK1/2通路抑制剂U0126对人胃癌MKN-45细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移能力的影响及机制。首先用CCK-8法测定U0126对MKN-45细胞增殖的影响并筛选药物作用的最适浓度和时间用于后续实验,并将实验分为药物处理组,阴性对照组和空白对照组。然后通过流式细胞术、Transwell迁移实验和Matrigel侵袭实验分别检测细胞凋亡、迁移和侵袭能力,RT-q PCR检测各组GM130的m RNA水平的变化,Western blotting检测ERK1/2、p-ERK1/2、MMP-9、MMP-2、GM-130的蛋白水平的变化。实验发现10μmol/L、20μmol/L、30μmol/L、40μmol/L浓度的U0126均能抑制MKN-45细胞的增殖,其中20μmol/L浓度作用48 h效果最强(p<0.05),且该药物作用条件下MKN-45细胞凋亡增加,迁移和侵袭作用减弱(p<0.05)。Western blotting结果显示,药物处理组ERK1/2蛋白水平不变,而p-ERK1/2、MMP-9、MMP-2、GM-130的蛋白水平均明显低于阴性对照组和空白对照组(p<0.05)。RT-q PCR结果显示,药物处理组GM130的m RNA水平明显低于阴性对照组和空白对照组(p<0.05)。以上研究结果均表明U0126可促进MKN-45细胞凋亡,降低细胞体外增殖、迁移和侵袭的能力,其机制可能与p-ERK1/2和GM130的表达被抑制有关。

关键词： U0126 GM130 胃肿瘤增殖侵袭

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GRASP65的表达对胃癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响

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重庆医科大学学报 2017年第12期42卷 1614-1619页

作者：易永芬张婉玉彭豆豆罗祎重庆医科大学基础医学院病理学教研室分子医学与肿瘤研究中心重庆400016 重庆医科大学附属第一医院妇产科重庆400016

目的:探讨高尔基体堆叠蛋白65(Golgi reassembly stacking protein 65,GRASP65)在体外对人胃癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响。方法:首先,通过Western blot和RT-qRCR鉴别低分化胃癌细胞MKN-45、中分化胃癌细胞SGC-7901、高分化... 详细信息

目的:探讨高尔基体堆叠蛋白65(Golgi reassembly stacking protein 65,GRASP65)在体外对人胃癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响。方法:首先,通过Western blot和RT-qRCR鉴别低分化胃癌细胞MKN-45、中分化胃癌细胞SGC-7901、高分化胃癌细胞MKN-28和正常胃黏膜细胞GES-1中GRASP65蛋白和mRNA的表达量。然后,用si RNA干扰技术通过Lipofectamine 2000瞬时转染下调和MKN-45细胞中GRASP65的表达量。用qRT-PCR和Western blot检测转染后各组细胞中GRASP65的蛋白和mRNA表达量以证实转染成功。最后,用CCK-8、流式细胞术、Transwell迁移和侵袭实验检测转染后的各组胃癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的改变。结果:Western blot和qRT-RCR结果显示MKN-45细胞和SGC-7901细胞中GRASP65的蛋白和mRNA表达量明显高于MKN-28细胞和GES-1细胞中GRASP65蛋白和mRNA表达量(P<0.05),故选择低分化胃癌细胞MKN-45作为实验细胞株来下调GRASP65的表达量。qRT-PCR和Western blot结果证明转染成功,转染组GRASP65的mRNA和蛋白表达量与阴性对照组和空白对照组对比有统计学意义(P<0.05)。CCK-8、流式细胞术、Transwell迁移和侵袭实验均证明,下调MKN-45细胞的GRASP65的表达量可抑制胃癌细胞MKN-45体外增殖、迁移和侵袭能力,并促进细胞凋亡。结论:下调GRASP65的表达可明显减弱胃癌细胞的体外增殖能力,同时促进胃癌细胞的凋亡、体外侵袭和迁移。

关键词： GRASP65 siRNA 增殖凋亡迁移侵袭

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敲低高尔基体α甘露糖苷酶2(GM2)增强BGC-823人胃癌细胞的黏附及机制

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细胞与分子免疫学杂志 2017年第6期33卷 789-794页

作者：曾波曾珍刘畅杨雅莹重庆医科大学附属永川医院消化内科重庆永川402160 重庆医科大学基础医学院病理教研室分子医学与肿瘤研究中心重庆医科大学分子医学检测中心重庆渝中400016

目的通过敲低高尔基体α甘露糖苷酶2(GM2)基因的表达,探讨其对BGC-823人胃癌细胞黏附能力的影响。方法设计并构建3个针对GM2基因的短发卡RNA(shRNA)质粒表达载体,同时合成阴性对照载体,并将其转染至BGC-823细胞,实时定量PCR和Western b... 详细信息

目的通过敲低高尔基体α甘露糖苷酶2(GM2)基因的表达,探讨其对BGC-823人胃癌细胞黏附能力的影响。方法设计并构建3个针对GM2基因的短发卡RNA(shRNA)质粒表达载体,同时合成阴性对照载体,并将其转染至BGC-823细胞,实时定量PCR和Western blot法检测转染后BGC-823细胞GM2 mRNA及蛋白表达水平,筛选出敲低效果最佳的质粒;再分别运用同质细胞黏附试验、细胞-基质黏附实验、内皮细胞黏附实验观察GM2基因敲低后对BGC-823细胞黏附能力的影响;同时采用Western blot法检测GM2基因敲低后上皮钙黏素(E-cadherin)、CD44v6、细胞间黏附分子1(ICAM-1)及P选择素(P-selectin)等黏附分子的蛋白水平。结果与空白对照组及转染GM2-shRNA-NC组相比较,GM2-shRNA-2质粒可有效敲低GM2基因的表达;敲低GM2表达水平后,BGC-823细胞同质细胞之间黏附数目明显增加,而与基质和血管内皮细胞之间的黏附数目明显减少。敲低GM2基因表达后E-cadherin蛋白表达明显增加,P-selectin蛋白表达明显降低,而CD44v6和ICAM-1表达水平未见明显变化。结论敲低GM2基因表达水平后,胃癌BGC-823细胞间的黏附能力增强,而与细胞外基质和血管内皮细胞之间的黏附能力减弱,可能与敲低GM2后E-cadherin表达上调,而P-selectin的表达下调有关。

关键词：胃肿瘤 α甘露糖苷酶(GM) 小干扰RNA(siRNA) 黏附 BGC-823细胞

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敲低小胶质细胞中过氧还原素6(PRDX6)降低氧糖剥夺再复氧神经元的存活

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细胞与分子免疫学杂志 2016年第8期32卷 1014-1020页

作者：谭丽赵涌姜蓓蓓杨波张徽重庆医科大学基础医学院病理学教研室分子医学与肿瘤研究中心重庆400016

目的观察敲低小胶质细胞中过氧还原素6(PRDX6)对氧糖剥夺再复氧(OGD/R)神经元存活的影响。方法小胶质细胞采用PRDX6-siRNA慢病毒感染,同时培养基中加入非Ca2+依赖性磷脂酶A2(i PLA2)活性抑制剂MJ33,24 h后与原代神经元共培养,并进行OGD/... 详细信息

目的观察敲低小胶质细胞中过氧还原素6(PRDX6)对氧糖剥夺再复氧(OGD/R)神经元存活的影响。方法小胶质细胞采用PRDX6-siRNA慢病毒感染,同时培养基中加入非Ca2+依赖性磷脂酶A2(i PLA2)活性抑制剂MJ33,24 h后与原代神经元共培养,并进行OGD/R处理。实验分为正常组、OGD/R组、阴性对照siRNA处理的OGD/R组、PRDX6-siRNA处理的OGD/R组、PRDX6-siRNA联合MJ33处理的OGD/R组。Western blot法检测小胶质细胞PRDX6蛋白的表达,实时定量PCR检测小胶质细胞PRDX6 mRNA的表达。ELISA检测i PLA2活性;MTS、乳酸脱氢酶(LDH)法检测神经元的存活率;采用比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量以反映神经元的氧化应激水平。结果与OGD/R组比较,PRDX6-siRNA处理的神经元存活率降低,MDA增加、SOD降低、氧化应激损伤加重;与PRDX6-siRNA组比较,同时加入i PLA2活性抑制剂MJ33组神经元存活率增加,MDA降低、SOD增加、氧化应激水平下降。结论小胶质细胞PRDX6对神经元氧糖剥夺损伤有保护作用,而i PLA2活性对PRDX6的作用有影响。

关键词：氧糖剥夺小胶质细胞神经元共培养过氧还原素6(PRDX6) 小干涉RNA(siRNA) MJ33

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