检索结果-内蒙古大学图书馆

哈尔滨医科大学学报 2025年第1期 15-22页

作者：王日昕刘宇王心怡李婷雷雨晨孔丹金晓明哈尔滨医科大学基础医学院病理学教研室哈尔滨医科大学附属肿瘤医院妇科

目的探讨双重特异性磷酸酶6(dual specificity phosphatase 6,DUSP6)和双重特异性蛋白激酶6(mitogen-activated protein kinase 6,MAP2K6)能否作为卵巢癌预后的标记物，为临床诊治提供科学依据。方法选取2019年3月～2023年3月哈尔滨... 详细信息

目的探讨双重特异性磷酸酶6(dual specificity phosphatase 6,DUSP6)和双重特异性蛋白激酶6(mitogen-activated protein kinase 6,MAP2K6)能否作为卵巢癌预后的标记物，为临床诊治提供科学依据。方法选取2019年3月～2023年3月哈尔滨医科大学附属肿瘤医院妇科及病理科65例上皮性卵巢癌女性患者，通过免疫组化和Western blot检测DUSP6和MAP2K6在卵巢癌组织中的表达，并结合卵巢癌患者的临床病理资料进行分析。再采用GEPIA2分析DUSP6和MAP2K6的表达与生存的相关性；TIMER分析与免疫细胞浸润的相关性；GSCALite分析对抗癌药物敏感性的相关性。结果 DUSP6和MAP2K6在卵巢癌组织中高表达，在卵巢癌组织中浸润的炎性细胞亦高表达。其中，DUSP6的表达与卵巢癌的分化度(P<0.05)、淋巴结转移(P<0.01)、有腹水形成(P<0.05)均有统计学意义。MAP2K6的表达与患者血清CA125水平有统计学意义(P<0.01)。数据库分析显示，DUSP6和MAP2K6与Ki-67表达及卵巢癌分期有关(P<0.05);MAP2K6表达与p53升高有明显相关性(P<0.05);DUSP6和MAP2K6的高表达可致癌细胞对抗癌药的敏感性降低，并与耐药有关(P<0.01)。结论卵巢癌组织中DUSP6和MAP2K6高表达与可判断卵巢癌预后不良，有望成为监测卵巢癌预后新的标记物。

关键词：上皮性卵巢癌双特异性蛋白磷酸酶丝裂原活化蛋白激酶激酶6 标记物预后

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大肠癌组织中PARG与血管生成相关因子的关系

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吉林大学学报（医学版） 2010年第3期36卷 439-442,607页

作者：林玲林晓王娅兰重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学分子医学与肿瘤研究中心重庆400016 重庆医科大学基础医学院病理学教研室重庆400016

目的:初步探讨大肠癌组织中聚(腺苷二磷酸核糖)水解酶(PARG)与血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测43例大肠癌患者癌组织和10例对照切缘肠黏膜组织中聚(腺苷二磷酸核糖)聚合酶(... 详细信息

目的:初步探讨大肠癌组织中聚(腺苷二磷酸核糖)水解酶(PARG)与血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测43例大肠癌患者癌组织和10例对照切缘肠黏膜组织中聚(腺苷二磷酸核糖)聚合酶(PARP)、VEGF及bFGF。采用Western blotting检测PARG抑制剂单宁酸(GLTN)处理前后人结肠癌Lovo细胞PARG、PARP、NF-κB、VEGF及bFGF表达。结果:PARP、VEGF和bFGF在大肠癌组织中表达阳性率分别为97.67%(42/43)、79.07%(34/43)和81.40%(35/43),均高于对照组(P<0.05)。PARP分别与VEGF(r=0.3968,P<0.05)和bFGF(r=0.5610,P<0.05)表达呈正相关关系。在Lovo细胞中,GLTN处理组PARG、PARP、NF-κB、VEGF和bFGF的表达均低于GLTN未处理组(P<0.01)。结论:PARG可影响大肠癌血管生成相关因子表达,可能与其调节PARP进而影响NF-κB活性有关。

关键词：聚(腺苷二磷酸核糖)水解酶聚(腺苷二磷酸核糖)聚合酶血管内皮生长因子碱性成纤维细胞生长因子结肠肿瘤

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高尔基体基质蛋白130、14-3-3ζ、整合素α3在中、低分化胃癌组织的表达及意义

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重庆医科大学学报 2014年第12期39卷 1679-1685页

作者：陈婕牟玲易永芬重庆医科大学基础医学院病理学教研室重庆400016

目的:检测高尔基体基质蛋白130(Golgi matrix protein 130,GM130)、14-3-3 zeta(14-3-3ζ)、整合素α3(integrin alpha3,Integrinα3)在正常胃组织和中、低分化胃癌组织中的表达,并由此探讨其与胃癌的关系。方法:运用免疫组织化学检测(s... 详细信息

目的:检测高尔基体基质蛋白130(Golgi matrix protein 130,GM130)、14-3-3 zeta(14-3-3ζ)、整合素α3(integrin alpha3,Integrinα3)在正常胃组织和中、低分化胃癌组织中的表达,并由此探讨其与胃癌的关系。方法:运用免疫组织化学检测(strept avidin-biotin complex,SABC)法分别检测临床收集的84例胃癌患者的胃癌组织和正常胃组织(距癌肿边缘5 cm以上的胃组织)GM130、14-3-3ζ、Integrinα3的表达情况,并结合临床病理资料进行分析;用RT-PCR和Western blot分别检测42例胃癌(低分化胃癌24例,中分化胃癌18例)和42例正常胃组织GM130、14-3-3ζ、Integrinα3的m RNA和蛋白表达情况。结果:(1)GM1301、14-3-3ζ2、Integrinα33在胃癌组织中的表达阳性率分别为88.1%、90.5%、95.2%,明显高于上述各指标在正常胃组织上的阳性表达率(52.4%、27.4%、42.9%);低分化胃癌组上述3个指标的表达较中分化胃癌组高,且2组间差异有统计学意义(P1=0.000、P2=0.007、P3=0.000)。Spearman等级相关性分析显示,胃癌中GM130、14-3-3ζ、Integrinα3之间表达呈两两正相关(P<0.05)。(2)GM130、14-3-3ζ、Integrinα3的表达均与年龄、性别、肿瘤部位、肿瘤直径、肿瘤浸润深度、有无淋巴结转移无关(P>0.05);而与肿瘤病理组织学分级及临床分期有关(P<0.05)。(3)RT-PCR及Western blot结果显示GM130、14-3-3ζ、Integrinα3 m RNA和蛋白质的表达在胃癌组较正常胃组织组高,低分化胃癌组较中和分化胃癌组高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:GM130的异常表达可能在胃癌的发生发展中发挥重要作用。

关键词：胃癌高尔基体基质蛋白130 14-3-3ζ蛋白整合素α3

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血小板衍生生长因子受体-β信号促进突变型p53介导MDA-MB-231细胞阿霉素耐药

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第三军医大学学报 2016年第13期38卷 1517-1522页

作者：谭娟王成龙曹友德重庆医科大学基础医学院病理学教研室重庆400016

目的探讨血小板衍生生长因子受体-β(platelet-derived growth factor receptor-beta,PDGFR-β)信号与三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞阿霉素耐药的关系及机制。方法采用流式细胞术、MTS法检测PDGF-DD(PDGFR-β特异性配体)对阿霉素所致的细... 详细信息

目的探讨血小板衍生生长因子受体-β(platelet-derived growth factor receptor-beta,PDGFR-β)信号与三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞阿霉素耐药的关系及机制。方法采用流式细胞术、MTS法检测PDGF-DD(PDGFR-β特异性配体)对阿霉素所致的细胞G_2期阻滞、细胞凋亡及死亡情况的影响;qPCR和Western blot检测突变型p53、cdk1、PDGFR-β、p21、bax、hsp90及TopBP1表达水平,以研究PDGF-DD、Wortmannin(PI3K抑制剂)对突变型p53及其功能的影响;利用siRNA干扰技术、qPCR探讨突变型p53、PDGF-DD和耐药相关基因表达的关系。结果 PDGF-DD明显提高阿霉素条件下细胞存活率、降低细胞凋亡率、一定程度改善细胞G_2期阻滞,显著提高突变型p53蛋白水平并改变其下游基因cdk1、PDGFR-β、p21、bax表达,但突变型p53 mRNA变化差异不具统计学意义(P>0.05)。PDGF-DD显著上调hsp90(突变型p53蛋白稳定因子)和TopBP1(突变型p53功能促进蛋白)mRNA和蛋白水平,Wortmannin处理后表达明显下降。PDGF-DD明显提高耐药相关基因FOXC2、twist、snail、nanog、oct4mRNA水平,p53 siRNA处理后mRNA表达显著下降。结论 PDGF-DD/PDGFR-β信号能诱导MDAMB-231细胞发生阿霉素耐药,通过PI3K途径转录水平上调hsp90和TopBP1表达、稳定并促进突变型p53介导细胞耐药是其重要机制之一。

关键词：血小板衍生生长因子受体-β 耐药突变型p53 拓扑异构酶(DNA)Ⅱ结合蛋白1 干性相关基因

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溶血磷脂酸对人卵巢癌细胞P120catenin表达的影响

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中国生物制品学杂志 2010年第6期23卷 605-608,612页

作者：姜歆彭真年熊学华孙迪重庆医科大学基础医学院病理学教研室重庆400016

目的观察溶血磷脂酸(Lysophosphatidic acid,LPA)对人卵巢癌细胞SKOV3 P120catenin(P120ctn)表达的影响,探讨LPA和P120ctn在卵巢癌发生发展中的作用机制。方法将不同浓度的LPA作用于SKOV3细胞,MTT法检测细胞的增殖率;以最佳浓度的LPA及... 详细信息

目的观察溶血磷脂酸(Lysophosphatidic acid,LPA)对人卵巢癌细胞SKOV3 P120catenin(P120ctn)表达的影响,探讨LPA和P120ctn在卵巢癌发生发展中的作用机制。方法将不同浓度的LPA作用于SKOV3细胞,MTT法检测细胞的增殖率;以最佳浓度的LPA及不同浓度的酪氨酸蛋白激酶抑制剂Genistein作用于SKOV3细胞,MTT法检测细胞的增殖抑制率;将SKOV3细胞分为3组:对照组、LPA组和LPA+Genistein组,分别于培养6、12、24h,采用免疫荧光细胞化学法和Western blot分析P120ctn表达的变化,RT-PCR法检测P120ctn基因mRNA的转录水平。结果 20μmol/LLPA作用24h促进SKOV3细胞增殖的作用最强,而200μmol/LGenistein对LPA促进SKOV3细胞增殖有明显的抑制作用。LPA可诱导SKOV3细胞膜中P120ctn的表达减少,胞质中的表达增多;而Genistein与LPA共同作用后,P120ctn在细胞膜中的表达增多,而在胞质中的表达减少。结论 LPA可诱导SKOV3细胞中P120ctn表达的改变,其机制可能与相关的酪氨酸蛋白激酶磷酸化有关。

关键词：溶血磷脂素类 P120catenin 蛋白酪氨酸激酶蛋白激酶抑制剂卵巢肿瘤

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乳腺导管内增生性病变中RGS2的表达及意义

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基因组学与应用生物学 2017年第5期36卷 1721-1726页

作者：王成龙叶倩曹友德重庆医科大学基础医学院病理学教研室重庆400016

G蛋白调节因子2(G protein regulating factors2,RGS2)表达水平的变化与多种肿瘤的发生、发展有密切关系。为了解RGS2蛋白表达水平与乳腺导管内增生性病变(intraductal proliferative lesions,IDPLs)的关系。应用免疫组化对RGS2,CK5/6... 详细信息

G蛋白调节因子2(G protein regulating factors2,RGS2)表达水平的变化与多种肿瘤的发生、发展有密切关系。为了解RGS2蛋白表达水平与乳腺导管内增生性病变(intraductal proliferative lesions,IDPLs)的关系。应用免疫组化对RGS2,CK5/6进行染色,观察其在98例IDPLs(15例普通型导管增生,11例非典型导管增生,72例导管原位癌)和正常乳腺组织的表达情况。结果显示,在普通型导管增生中RGS2的表达水平分布不一致,而在其余各型的IDPLs中RGS2蛋白的阳性表达呈均匀性分布;CK5/6蛋白的阳性表达只存在于普通型导管增生中,而其余各型IDPLs均不表达;在IDPLs中RGS2的表达水平与CK5/6的表达水平呈负相关性(r=-0.995,p=0.000);随着IDPLs的级别增高,RGS2的表达逐渐丢失。结果表明,RGS2与CK5/6的联合应用可用于对IDPLs的鉴别诊断;RGS2可能作为检测IDPLs生物学行为和判断IDPLs患者预后的一项重要指标。

关键词： RGS2 导管内增生性病变免疫组化乳腺

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PARG基因沉默对大肠癌CT26细胞移植瘤生长与转移的影响

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复旦学报（医学版） 2012年第4期39卷 348-352,359页

作者：盛永涛王娅兰杨怡王洁琼重庆医科大学基础医学院病理学教研室分子医学与肿瘤研究中心重庆400016

目的探讨聚腺苷二磷酸核糖水解酶[poly-(ADP-ribose)glycohydrolase,PARG]基因沉默经AKT途径对大肠癌细胞肝转移的影响及其可能机制。方法用未转染的CT26细胞、慢病毒空载体转染的CT26细胞和PARG-shRNA慢病毒载体转染的CT26细胞接种至BA... 详细信息

目的探讨聚腺苷二磷酸核糖水解酶[poly-(ADP-ribose)glycohydrolase,PARG]基因沉默经AKT途径对大肠癌细胞肝转移的影响及其可能机制。方法用未转染的CT26细胞、慢病毒空载体转染的CT26细胞和PARG-shRNA慢病毒载体转染的CT26细胞接种至BALB/c小鼠脾包膜下,建立相应的肝转移模型,比较各组脾脏移植瘤及肝脏转移瘤结节的差异。进一步用Western blot法检测各组脾脏移植瘤PARG、聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶-1[poly-(ADP-ribose)polymerase-1,PARP-1]、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,即AKT)、P-AKT473、核转录因子-κB p65(nuclear factor-kappaB p65,NF-κB p65)、血管内皮细胞生长因子(vascularendothelial growth factor,VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF,即FGF-2)的表达。结果与对照组相比,PARG沉默组脾脏移植瘤体积较小(P<0.05),肝转移瘤结节数量减少(P<0.05);脾脏移植瘤的PARG、PARP-1、NF-κB p65、VEGF、FGF-2蛋白表达显著减弱(P均<0.05),P-AKT473的表达明显增强(P<0.05)。结论 CT26细胞系的PARG表达抑制后,可以抑制大肠癌CT26细胞移植瘤的生长与转移,这可能与PARG抑制使AKT磷酸化增强,从而降低了VEGF、FGF-2等血管生成相关因子的表达有关。

关键词：聚腺苷二磷酸核糖水解酶(PARG) 蛋白激酶B(AKT)磷酸化结肠癌肝转移

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细胞与分子免疫学杂志 2022年第3期38卷 231-236页

作者：胡镝谢雪梅张徽重庆医科大学基础医学院病理学教研室重庆400016

目的探讨核受体相关转录因子1(Nurr1)对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及机制。方法采用大脑中动脉闭塞线栓法建立SD大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型(MCAO/R),分为对照组、模型组、阴性病毒组和Nurr1过表达组。过表达Nurr1后,采... 详细信息

目的探讨核受体相关转录因子1(Nurr1)对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及机制。方法采用大脑中动脉闭塞线栓法建立SD大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型(MCAO/R),分为对照组、模型组、阴性病毒组和Nurr1过表达组。过表达Nurr1后,采用Longa改良神经功能评分法进行大鼠神经功能缺损评分,2,3,5氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死体积,免疫荧光组织化学染色检测微管相关蛋白2(MAP2)表达确定神经细胞损伤情况,相关试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,Western blot法检测大鼠脑组织皮质层组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)、Bcl2相关凋亡调节子X(BAX)的蛋白表达。结果与对照组相比,模型组中大鼠神经功能评分、脑梗死面积、MDA含量、TNF-α、IL-1β和BAX蛋白表达明显增加;MAP2阳性神经细胞数量、SOD活性和Bcl2蛋白表达明显降低;与模型组相比,过表达Nurr1后,神经功能评分、大鼠脑梗死面积、MDA含量、TNF-α、IL-1β和BAX蛋白表达则明显降低;MAP2阳性神经细胞数量、SOD活性和Bcl2蛋白表达明显增高。结论Nurr1可能通过抗氧化、抑制炎症反应,阻断线粒体凋亡信号通路介导的细胞凋亡,从而改善大鼠神经功能缺损,减轻脑缺血再灌注神经元损伤。

关键词：脑缺血再灌注损伤核受体相关转录因子1(Nurr1) 炎症反应细胞凋亡抗氧化

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泼尼松龙保护实验性变态反应性脑脊髓炎中轴突损伤的实验研究

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第三军医大学学报 2008年第18期30卷 1710-1713页

作者：王顺和谭晓姝李苒石海波重庆医科大学基础医学院病理学教研室

目的探讨泼尼松龙对实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)中枢神经轴突损伤的影响以及与炎症反应及髓鞘脱失的关系。方法用MOG35-55蛋白多肽免疫C57BL/6J小鼠复制多发性硬化(multiple sclerosis,MS... 详细信息

目的探讨泼尼松龙对实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)中枢神经轴突损伤的影响以及与炎症反应及髓鞘脱失的关系。方法用MOG35-55蛋白多肽免疫C57BL/6J小鼠复制多发性硬化(multiple sclerosis,MS)的动物模型EAE,采用轴突的Bielschowsky染色结合常规形态学染色和神经系统髓鞘染色比较治疗组与对照组的差别。结果泼尼松龙能促进EAE临床症状的缓解;减轻中枢神经轴突损伤,同时能清除病灶中浸润的炎症细胞及降低神经髓鞘的脱失。但是当停止用药后,该疾病又复发,轴突的损伤与未治疗对照组相同。结论泼尼松龙能诱导实验性自身免疫性脑脊髓炎的缓解,对轴突损伤有短暂的保护作用。

关键词：轴突损伤泼尼松龙实验性变态反应性脑脊髓炎中枢神经系统

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敲低小胶质细胞中过氧还原素6(PRDX6)降低氧糖剥夺再复氧神经元的存活

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细胞与分子免疫学杂志 2016年第8期32卷 1014-1020页

作者：谭丽赵涌姜蓓蓓杨波张徽重庆医科大学基础医学院病理学教研室分子医学与肿瘤研究中心重庆400016

目的观察敲低小胶质细胞中过氧还原素6(PRDX6)对氧糖剥夺再复氧(OGD/R)神经元存活的影响。方法小胶质细胞采用PRDX6-siRNA慢病毒感染,同时培养基中加入非Ca2+依赖性磷脂酶A2(i PLA2)活性抑制剂MJ33,24 h后与原代神经元共培养,并进行OGD/... 详细信息

目的观察敲低小胶质细胞中过氧还原素6(PRDX6)对氧糖剥夺再复氧(OGD/R)神经元存活的影响。方法小胶质细胞采用PRDX6-siRNA慢病毒感染,同时培养基中加入非Ca2+依赖性磷脂酶A2(i PLA2)活性抑制剂MJ33,24 h后与原代神经元共培养,并进行OGD/R处理。实验分为正常组、OGD/R组、阴性对照siRNA处理的OGD/R组、PRDX6-siRNA处理的OGD/R组、PRDX6-siRNA联合MJ33处理的OGD/R组。Western blot法检测小胶质细胞PRDX6蛋白的表达,实时定量PCR检测小胶质细胞PRDX6 mRNA的表达。ELISA检测i PLA2活性;MTS、乳酸脱氢酶(LDH)法检测神经元的存活率;采用比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量以反映神经元的氧化应激水平。结果与OGD/R组比较,PRDX6-siRNA处理的神经元存活率降低,MDA增加、SOD降低、氧化应激损伤加重;与PRDX6-siRNA组比较,同时加入i PLA2活性抑制剂MJ33组神经元存活率增加,MDA降低、SOD增加、氧化应激水平下降。结论小胶质细胞PRDX6对神经元氧糖剥夺损伤有保护作用,而i PLA2活性对PRDX6的作用有影响。

关键词：氧糖剥夺小胶质细胞神经元共培养过氧还原素6(PRDX6) 小干涉RNA(siRNA) MJ33

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