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siRNA下调EIF4E基因对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和周期的影响

肿瘤 2011年第3期31卷 197-202页

作者：孙阳阳曹友德叶维霞磨娜重庆医科大学基础医学院病理教研室分子医学与肿瘤研究中心重庆400016

目的:应用小干扰RNA(small interfering RNA, siRNA)乳腺癌MDA-MB-231细胞中真核细胞翻译起始因子4E (eukaryotic translation initiation factor 4E, EIF 4E )基因的表达,探讨其对乳腺癌细胞增殖和生长周期的影响。方法:构建针对EIF 4E 基因的siRNA表达质粒,采用脂质体法将表达质粒pGPU6/GFP/Neo-EIF4E转染人乳腺癌MDA-MB-231细胞;分别采用RT-PCR、Western 印迹法和免疫细胞化学法检测转染EIF4E siRNA后, 对MDA-MB-231细胞中EIF4E及cyclinD1 mRNA和蛋白的表达水平的影响;MTT法、平板克隆形成实验和FCM检测MDA-MB-231细胞增殖活性、克隆形成率及细胞周期。结果:成功构建EIF4E siRNA表达质粒。RT-PCR、Western 印迹法和免疫细胞化学法检测结果显示,MDA-MB-231细胞中EIF4E及cyclinD1 mRNA和蛋白表达均明显下降(P <0.05)。转染EIF4E siRNA组细胞生长缓慢,集落形成数明显减少,与空白对照组和转染空载体组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。FCM检测结果显示,EIF4E siRNA转染组G1期细胞所占百分比为(71.30±0.47)%, 较空白对照组的( 53.10±0.43)%明显增加,而S期细胞所占百分比为(12.53±0.13)%,较空白对照组的(26.47±0.38)%明显减少(P<0.05)。结论:EIF4E siRNA可显著下调EIF4E基因在乳腺癌MDA-MB-231细胞中的表达水平,在一定程度上抑制乳腺癌细胞的增殖,有可能成为临床治疗乳腺癌的靶点之一。

关键词：乳腺肿瘤 RNA,小分子干扰细胞凋亡真核细胞翻译起始因子细胞,MDA-MB-231

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原发性睾丸弥漫性大B细胞淋巴瘤的临床病理及预后

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中华病理学杂志 2007年第7期36卷 461-465页

作者：李丹米粲赵涌王娅兰马英李圆圆向美环重庆医科大学基础医学院病理学教研室附属第一医院病理科 400016 重庆医科大学附属第二医院病理科

目的观察原发性睾丸弥漫性大 B 细胞淋巴瘤的临床病理、免疫表型特征及患者存活情况,探讨该肿瘤的病理诊断、鉴别诊断及预后。方法按 WHO(2001)淋巴瘤分类标准收集14例原发性睾丸弥漫性大 B 细胞淋巴瘤,中位年龄62岁,按 Ann Arbor 分期... 详细信息

目的观察原发性睾丸弥漫性大 B 细胞淋巴瘤的临床病理、免疫表型特征及患者存活情况,探讨该肿瘤的病理诊断、鉴别诊断及预后。方法按 WHO(2001)淋巴瘤分类标准收集14例原发性睾丸弥漫性大 B 细胞淋巴瘤,中位年龄62岁,按 Ann Arbor 分期标准,Ⅰ期10例,Ⅱ期3例,Ⅳ期1例。11例有随访资料,其中3例存活,最长存活时间86个月;8例死亡,存活时间5～19个月,中位存活时间为11个月。总结14例的组织病理学、免疫表型特征,并进行存活分析。结果单侧睾丸无痛性肿大是最常见的临床表现。形态学变型全部为中心母细胞性。免疫分型,生发中心样 B 细胞型(GCB 型)1例,非生发中心样 B 细胞型(non-GCB 型)13例。10例 p53蛋白表达阳性,肿瘤细胞增殖活性高,6例肿瘤细胞表达 bcl-2蛋白。存活分析表明,1、2、5年生存率分别为45.5%、17.0%、17.0%。结论原发性睾丸弥漫性大 B 细胞淋巴瘤多为外周活化的 B 细胞起源,预后差,易复发和转移;病理活检加免疫表型检测对肿瘤的诊断和鉴别诊断有重要作用。

关键词：睾丸淋巴瘤 B细胞淋巴瘤大细胞弥漫型免疫表型分型预后

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大鼠气管损伤修复过程中ABCG2转运蛋白的表达

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解剖学报 2006年第2期37卷 163-167页

作者：王琳琳贾兰玲贾心善中国医科大学基础医学院病理学教研室沈阳110001

目的观察离体大鼠气管上皮损伤修复过程中气管干细胞的动态变化.方法用氟脲嘧啶（5-FU）造成离体大鼠气管上皮损伤,应用间接免疫荧光法和Western blotting动态观测了修复过程中各时间点气管上皮ABCG2的表达.结果 1.5-FU作用12 h后大部... 详细信息

目的观察离体大鼠气管上皮损伤修复过程中气管干细胞的动态变化.方法用氟脲嘧啶（5-FU）造成离体大鼠气管上皮损伤,应用间接免疫荧光法和Western blotting动态观测了修复过程中各时间点气管上皮ABCG2的表达.结果 1.5-FU作用12 h后大部分气管上皮脱落,残留的G0期细胞中部分可见ABCG2表达阳性.去除5-FU后3 h细胞数目增多,为扁平状,ABCG2阳性细胞数也随之增多;6～9 h上皮细胞由扁平变为立方,ABCG2阳性细胞数继续增多;24 h上皮细胞呈立方状,并连接成片,ABCG2阳性细胞较前明显减少;48 h气管上皮接近恢复假复层结构,此时仅见极少量ABCG2阳性细胞.正常气管上皮未检测到ABCG2表达.*** blotting分析表明,ABCG2表达量的变化趋势与免疫荧光结果一致.结论 ABCG2的表达与干细胞的数量呈正相关,可作为气管干细胞的标志物.

关键词： ABCG2 气管干细胞氟脲嘧啶间接免疫荧光法免疫印迹法大鼠

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大肠癌组织蛋白酶D表达及其与生物学行为的关系

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中华病理学杂志 1998年第1期27卷 59-60页

作者：王娅兰苗德林周伟重庆医科大学病理学教研室泸州医学院病理学教研室

大肠癌组织蛋白酶Ｄ表达及其与生物学行为的关系王娅兰苗德林周伟目前，国际上对肿瘤细胞分泌的组织蛋白酶Ｄ与肿瘤侵袭力关系意见尚不统一，国内对此报道甚少。我们对不同类型大肠癌及其局部淋巴结转移灶内组织蛋白酶Ｄ表达进行了观察... 详细信息

大肠癌组织蛋白酶Ｄ表达及其与生物学行为的关系王娅兰苗德林周伟目前，国际上对肿瘤细胞分泌的组织蛋白酶Ｄ与肿瘤侵袭力关系意见尚不统一，国内对此报道甚少。我们对不同类型大肠癌及其局部淋巴结转移灶内组织蛋白酶Ｄ表达进行了观察，并对其与大肠癌生物学行为关系进行...

关键词：大肠肿瘤蛋白酶D 表达生物学行为

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Hedgehog信号转导途径对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖与凋亡以及对CycinD1表达的影响

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重庆医科大学学报 2009年第1期34卷 45-48页

作者：黄伟张徽姜小良刘香丽重庆医科大学基础医学院病理学教研室重庆400016

目的:本实验通过Hedgehog(HH)信号转导途径的抑制剂Cyclopamine作用于人乳腺癌MDA-MB-231细胞,研究Hedgehog信号转导途径对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖与凋亡以及对CycinD1表达的影响。方法:以MDA-MB-231细胞为研究对象,应用Cyclopamine... 详细信息

目的:本实验通过Hedgehog(HH)信号转导途径的抑制剂Cyclopamine作用于人乳腺癌MDA-MB-231细胞,研究Hedgehog信号转导途径对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖与凋亡以及对CycinD1表达的影响。方法:以MDA-MB-231细胞为研究对象,应用Cyclopamine处理后,用MTT方法检测细胞增殖活性的改变;用流式细胞术检测细胞周期与凋亡的情况;RT-PCR检测GLI1、CyclinD1的mRNA的变化;用免疫细胞化学术检测细胞中的CyclinD1蛋白表达的变化。结果:与对照组相比,Cyclopamine可显著抑制MDA-MB-231细胞的生长并呈时效-量效关系;流式细胞术检测MDA-MB-231细胞,发现Cyclopamine能提高细胞周期G0/G1期的比例,48h后出现明显的"亚G1"峰;GLI1,CyclinD1的mRNA以及CyclinD1蛋白的表达降低。结论:乳腺癌MDA-MB-231细胞有Hedgehog信号转导途径的激活;Hedgehog信号转导途径的抑制剂Cyclopamine能明显抑制MDA-MB-231细胞生长并能诱导其凋亡,减少CyclinD1的表达。

关键词： Hedgehog GLI1 CyclinD1 信号转导 Cyclopamine

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Sulfiredoxin-1通过调节peroxiredoxins表达提高大鼠星形胶质细胞抗氧化作用

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基础医学与临床 2014年第9期34卷 1193-1198页

作者：周杨周云川巫静娴喻姗姗赵涌重庆医科大学基础医学院病理学教研室分子医学与肿瘤研究中心重庆400016

目的探讨内源性抗氧化小分子蛋白Sulfiredoxin-1（Srxn1）对H2O2诱导的星形胶质细胞的抗氧化作用以及对内源性氧化应激防御系peroxiredoxins的调节作用.方法 Srxn1干扰慢病毒载体转染体外培养的大鼠原代星形胶质细胞;构建H2O2氧化应激... 详细信息

目的探讨内源性抗氧化小分子蛋白Sulfiredoxin-1（Srxn1）对H2O2诱导的星形胶质细胞的抗氧化作用以及对内源性氧化应激防御系peroxiredoxins的调节作用.方法 Srxn1干扰慢病毒载体转染体外培养的大鼠原代星形胶质细胞;构建H2O2氧化应激模型,采用LDH方法检测细胞损伤程度,用超氧化物歧化酶（SOD）分析细胞内氧化应激状态;Western blot检测Srxn1的表达与Prdx Ⅰ～Ⅳ和Prdx-SO2/3H（过氧化Prdx）活性的关系.结果 1）ShSrxn1干扰后,Srxn1蛋白水平下调59.2％（P＜0.01）,基因水平下调63.6％（P＜0.01）.2）干扰Srxn1增加H2O2后LDH漏出率（P＜0.01）并使氧化应激损伤显著加重、使Prdx Ⅰ ～Ⅳ的表达降低,Prdx-SO2/3H的表达显著增高（P＜0.01或P＜0.05）.结论 Srxn1减轻H2O2诱导的星形胶质细胞的氧化应激损伤,并可能是通过调节Prdxs的活性来完成的.

关键词： Sulfiredoxin-1 干扰星形胶质细胞 H2O2 peroxiredoxin

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U0126通过下调p-ERK1/2和GM130的表达对人胃癌细胞MKN-45的影响

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基因组学与应用生物学 2017年第9期36卷 3492-3497页

作者：张婉玉彭豆豆易永芬重庆医科大学基础医学院病理学教研室分子医学与肿瘤研究中心重庆400016

探讨ERK1/2通路抑制剂U0126对人胃癌MKN-45细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移能力的影响及机制。首先用CCK-8法测定U0126对MKN-45细胞增殖的影响并筛选药物作用的最适浓度和时间用于后续实验,并将实验分为药物处理组,阴性对照组和空白对照组... 详细信息

探讨ERK1/2通路抑制剂U0126对人胃癌MKN-45细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移能力的影响及机制。首先用CCK-8法测定U0126对MKN-45细胞增殖的影响并筛选药物作用的最适浓度和时间用于后续实验,并将实验分为药物处理组,阴性对照组和空白对照组。然后通过流式细胞术、Transwell迁移实验和Matrigel侵袭实验分别检测细胞凋亡、迁移和侵袭能力,RT-q PCR检测各组GM130的m RNA水平的变化,Western blotting检测ERK1/2、p-ERK1/2、MMP-9、MMP-2、GM-130的蛋白水平的变化。实验发现10μmol/L、20μmol/L、30μmol/L、40μmol/L浓度的U0126均能抑制MKN-45细胞的增殖,其中20μmol/L浓度作用48 h效果最强(p<0.05),且该药物作用条件下MKN-45细胞凋亡增加,迁移和侵袭作用减弱(p<0.05)。Western blotting结果显示,药物处理组ERK1/2蛋白水平不变,而p-ERK1/2、MMP-9、MMP-2、GM-130的蛋白水平均明显低于阴性对照组和空白对照组(p<0.05)。RT-q PCR结果显示,药物处理组GM130的m RNA水平明显低于阴性对照组和空白对照组(p<0.05)。以上研究结果均表明U0126可促进MKN-45细胞凋亡,降低细胞体外增殖、迁移和侵袭的能力,其机制可能与p-ERK1/2和GM130的表达被抑制有关。

关键词： U0126 GM130 胃肿瘤增殖侵袭

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骨外粘液样软骨肉瘤的临床病理研究

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重庆医科大学学报 2009年第5期34卷 645-649页

作者：叶秀峰米粲刘琼重庆医科大学基础医学院病理学教研室重庆400016

目的:探讨骨外粘液样软骨肉瘤(Extraskeletal myxoid chondrosarcoma,EMC)的临床病理特征。方法:对9例EMC进行了免疫组织化学检测;其中2例进行了超微结构观察;7例获得了随访资料。结果:患者有7名男性和2名女性。年龄介于31～69岁间(中位... 详细信息

目的:探讨骨外粘液样软骨肉瘤(Extraskeletal myxoid chondrosarcoma,EMC)的临床病理特征。方法:对9例EMC进行了免疫组织化学检测;其中2例进行了超微结构观察;7例获得了随访资料。结果:患者有7名男性和2名女性。年龄介于31～69岁间(中位数52.78岁)。患者的主诉是局部疼痛、压痛和可触及的肿块。肿瘤主要位于下肢(66.7%),由纤维组织分割为结节状。大多数肿瘤细胞呈纵横交错的条索状或花环状排列,粘液样基质丰富。免疫组化:EMC表达波形蛋白(100%,9/9),神经元特异性烯醇化酶(77.8%,7/9),S-100蛋白66.7%,6/9),突触素和嗜铬粒蛋白A(22.2%,2/9),不表达上皮膜抗原和结蛋白。电镜,条索样瘤细胞沉浸在丰富的粘多糖基质内;其中1例瘤细胞内见直径140～180nm的膜包致密核心分泌颗粒。结论:EMC是一种罕见的有显著形态学和细胞遗传学特征的软组织肉瘤。然而,其分化方向尚有待确定。部分EMC显示神经内分泌分化的免疫表型和(或)超微结构证据。EMC有很高的局部复发和转移潜力及死亡率。

关键词：骨外粘液样软骨肉瘤免疫组织化学超微结构神经内分泌分化预后

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ER、PR、HER-2和Ki67在乳腺髓样癌中的表达及其临床意义

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重庆医科大学学报 2012年第9期37卷 779-782页

作者：高敏娜李昱重庆医科大学基础医学院病理学教研室重庆400016

目的:探讨乳腺髓样癌(Medullary carcinoma of the breast,MBC)的雌激素受体(Estrogen receptor,ER)、孕激素受体(Progesterone receptor,PR)、人表皮生长因子受体-2(Human epidermal growth factor receptor-2,HER-2)和细胞增殖抗原Ki67表达情况及其临床意义。方法:收集43例临床病理资料完整的MBC病例,采用免疫组化S-P法检测癌组织中ER、PR、HER-2、Ki67的表达情况并分析其结果,取同期的120例乳腺浸润性导管癌(Invasive ductal carcinoma,IDC)作对照研究。结果:免疫组化显示MBC组ER阳性率为8/43(18.75%),PR阳性率为11/43(25.58%),Her-2阳性率为14/43(32.56%),Ki67阳性率为7/43(16.28%)。乳腺IDC中ER、PR、HER-2、Ki67的阳性率分别为25/120(20.83%)、33/120(27.50%)、49/120(40.83%)、42/120(35.00%)。Ki67的阳性率明显高于MBC组,差异有统计学意义(P<0.05)。Ki67的表达与患者的年龄、临床分期无显著相关性,而与肿瘤大小以及有无淋巴结转移有关(P<0.05)。MBC组织中Ki67表达强度与Her-2呈正相关性(r=0.447,P<0.05);与ER和PR的表达无显著相关性(r=0.113和r=1.129,P>0.05)。结论:Ki67表达与乳腺癌发生、发展有关,可作为评价MBC发生、发展的生物学指标,联合ER、PR、HER-2检测有助于MBC预后的判断。

关键词：乳腺髓样癌雌激素受体孕激素受体人表皮生长因子受体-2 细胞增殖抗原Ki67

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小鼠结肠癌CT26细胞PARP抑制后肝转移变化的影响

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第四军医大学学报 2008年第17期29卷 1621-1624页

作者：秦艳王娅兰李圆圆重庆医科大学基础医学院病理学教研室重庆400016

目的:探讨小鼠大肠癌CT26细胞聚腺苷二磷酸核糖聚合酶〔Poly(ADP-ribose)polymerase,PARP〕抑制后肝转移变化及其可能的机制.方法:采用小鼠结肠癌CT26细胞肝转移模型,5-氨基异喹啉酮(5-AIQ)为PARP抑制剂.实验组分为两组,分别腹腔注射5-A... 详细信息

目的:探讨小鼠大肠癌CT26细胞聚腺苷二磷酸核糖聚合酶〔Poly(ADP-ribose)polymerase,PARP〕抑制后肝转移变化及其可能的机制.方法:采用小鼠结肠癌CT26细胞肝转移模型,5-氨基异喹啉酮(5-AIQ)为PARP抑制剂.实验组分为两组,分别腹腔注射5-AIQ3mg/(kg.d)和5-AIQ10mg/(kg.d),对照组给予相应体积双蒸水.14d后,观察各组小鼠脾脏原发肿瘤和肝脏转移肿瘤体积、数目的变化.WesternBlot检测PARP,NF-κB,基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白在各组脾脏原发瘤组织中的表达.结果:5-AIQ3mg/(kg.d)浓度组和5-AIQ10mg/(kg.d)浓度组脾脏肿瘤体积分别为(0.92±0.23)cm3和(0.88±0.43)cm3,与对照组(2.64±0.72)cm3相比较明显缩小,差异具有统计学意义(P<0.05);肝脏转移结节数目5-AIQ3mg/(kg.d)浓度组和5-AIQ10mg/(kg.d)浓度组分别为(4.20±2.95)个,(5.40±3.31)个,两组间差异无统计学意义(P>0.05),但与对照组(47.18±9.81)个相比较,差异均具有统计学意义(P<0.05).5-AIQ3mg/(kg.d)浓度组小鼠脾脏原发瘤组织PARP,NF-κB,MMP-2和MMP-9表达分别为(1.00±0.09),(0.55±0.03),(0.58±0.05),(0.48±0.06),与对照组(1.56±0.14),(0.84±0.07),(0.91±0.08)和(0.74±0.10)相比较明显降低,差异具统计学意义(P<0.05).结论:小鼠结肠癌CT26细胞PARP抑制可抑制肿瘤的生长及肝转移,可能与PARP通过NF-κB调节MMP-2,MMP-9蛋白表达有关.

关键词：聚腺苷二磷酸核糖聚合酶 NF—κB 肝转移结肠肿瘤

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