检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2023年第2期39卷 299-304页

作者：昝欣言杨梦欣张馨月杨永强张力重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400000 重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400000

目的探讨乳酸脱氢酶抑制剂对内毒素诱导的小鼠急性肝损伤的影响。方法将BALB/c小鼠分为4组:溶剂对照组,乳酸脱氢酶抑制剂NHI-2对照组,脂多糖(LPS)/D-半乳糖胺(D-Gal)组,LPS/D-Gal+NHI-2组。LPS/D-Gal组及LPS/D-Gal+NHI-2组小鼠腹腔注射L... 详细信息

目的探讨乳酸脱氢酶抑制剂对内毒素诱导的小鼠急性肝损伤的影响。方法将BALB/c小鼠分为4组:溶剂对照组,乳酸脱氢酶抑制剂NHI-2对照组,脂多糖(LPS)/D-半乳糖胺(D-Gal)组,LPS/D-Gal+NHI-2组。LPS/D-Gal组及LPS/D-Gal+NHI-2组小鼠腹腔注射LPS(10μg·kg^(-1))及D-Gal(700 mg·kg^(-1))诱导急性肝损伤,NHI-2在LPS/D-Gal暴露前30 min经腹腔注射NHI-2(30 mg·kg^(-1))。LPS/D-Gal暴露1.5 h或6 h后处死取肝组织及血清,检测血清中乳酸、冬氨酸转氨酶(ALT)、血清丙氨酸转氨酶(AST)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平,检测肝组织中丙二醛(MDA)含量及caspase-3/8/9活性;HE染色评估肝组织损伤情况;TUNEL染色评估肝细胞凋亡情况;采用生存曲线记录实验小鼠存活率。结果NHI-2干预可明显降低模型小鼠血清乳酸水平;与LPS/D-Gal组相比,LPS/D-Gal+NHI-2组血清TNF-α浓度无明显差异,但血清ALT、AST水平明显下降、肝组织结构损伤明显减轻、肝组织MDA含量明显下调、肝内caspase-3/8/9活性明显降低、TUNEL阳性细胞数明显减少;NHI-2干预也可明显提升模型小鼠生存率。结论乳酸脱氢酶抑制剂可减轻内毒素诱导的小鼠急性肝损伤。

关键词：乳酸脱氢酶乳酸糖酵解急性肝损伤内毒素乳酸脱氢酶抑制剂

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乙酰化酶抑制剂Garcinol对雌激素促乳腺癌细胞MCF-7增殖的作用与机制

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第二军医大学学报 2014年第7期35卷 714-721页

作者：叶霞邓华瑜张力赵敬袁磊重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的研究乙酰化酶抑制剂Garcinol对雌激素促乳腺癌细胞MCF-7增殖、细胞周期转化及凋亡抑制的影响及机制。方法应用CCK-8法检测Garcinol对17β-雌二醇(17β-E2)促MCF-7细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡情况;细胞免疫荧... 详细信息

目的研究乙酰化酶抑制剂Garcinol对雌激素促乳腺癌细胞MCF-7增殖、细胞周期转化及凋亡抑制的影响及机制。方法应用CCK-8法检测Garcinol对17β-雌二醇(17β-E2)促MCF-7细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡情况;细胞免疫荧光检测NF-κB/p65核转运情况;RT-PCR检测cyclin D1、Bcl-2、Bcl-xLmRNA水平;蛋白质印迹分析检测乙酰化(ac)-H3、ac-H4、NF-κB/ac-p65、cyclin D1、Bcl-2、Bcl-xL蛋白的表达水平。结果 Garcinol能抑制17β-E2促细胞增殖作用,使细胞周期阻滞于G0/G1期,细胞凋亡率增加(P<0.01);17β-E2促进MCF-7细胞ac-H3、ac-H4、NF-κB/ac-p65表达水平(P<0.01,P<0.05,P<0.01),Garcinol能抑制17β-E2对ac-H3、NF-κB/acp65的表达促进作用(P<0.01),对ac-H4影响无统计学意义;17β-E2促进NF-κB/p65核转运相应受到Garcinol抑制(P<0.01);17β-E2促进cyclin D1、Bcl-2、Bcl-xL的mRNA转录和蛋白表达水平的作用受到Garcinol抑制(P<0.05)。结论17β-E2促MCF-7细胞增殖和凋亡抑制作用与组蛋白和非组蛋白NF-κB/p65乙酰化水平增高有关,乙酰化酶抑制剂Garcinol通过降低乙酰化水平对雌激素促乳腺癌细胞增殖具有明显抑制作用,降低NF-κB通路的ac-p65蛋白水平,从而下调cyclin D1、Bcl-2、Bcl-xL可能是其重要机制。

关键词： Garcinol 乙酰化作用组蛋白类 NF-κB 乳腺肿瘤

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MDA-MB-231细胞源exosome对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)VEGF自分泌及体外成管作用的影响

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复旦学报（医学版） 2012年第4期39卷 370-375页

作者：隆霜沈宜谢莹珊范维珂姜蓉陈黎重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的研究人乳腺癌MDA-MB-231细胞源exosome对人脐静脉内皮细胞(human umbilical veinendothelial cell,HUVEC)血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)自分泌及体外成管作用的影响,探讨肿瘤细胞源exosome在肿瘤微环境中对血管内皮细胞血管生成的调控作用。方法低温超速离心及密度梯度离心法提取乳腺癌MDA-MB-231细胞源exosome;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测HUVEC与exosome共培养24h后上清液中VEGF的变化水平;Western blot技术检测HUVEC与exosome共培养24h后VEGF、VEGFR2及p-VEGFR2的蛋白表达情况;RT-PCR法检测HUVEC与exosome共培养24h后VEGF的基因表达情况;观察HUVEC与exosome共培养24h后的体外成管能力。结果 HUVEC与exosome共培养24h后上清液中VEGF为(110.851±18.404)pg/mL,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05);Westernblot结果显示,HUVEC与exosome共培养24h后VEGF和p-VEGFR2的蛋白表达水平均增加(P<0.05);RT-PCR结果显示,HUVEC与exosome共培养24h后VEGF的基因表达水平增加(P<0.05);体外成管实验显示,exosome显著提高了HUVEC的管腔形成能力(P<0.05)。结论乳腺癌MDA-MB-231细胞源exosome促进了血管内皮细胞VEGF的表达及分泌,激活了血管内皮细胞VEGF/VEGFR2自分泌环并提高了血管内皮细胞的体外成管能力,对促肿瘤血管生成有一定的调控作用。

关键词： exosome 血管内皮生长因子(VEGF) 血管生成乳腺癌

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海马PGC-1α对小鼠抑郁样行为及海马各亚区星形胶质细胞数量的影响

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陆军军医大学学报 2022年第10期44卷 975-983页

作者：邓宇辉罗艳敏梁芯蒋林王瑾唐静李静黎悦肖凯祝佩林郭一静唐勇吴宏重庆医科大学基础医学院:组织与胚胎学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院:干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学基础医学院:生理学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院:病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院:实验教学管理中心重庆400016

目的探讨定向沉默/过表达小鼠海马中过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PPAR gamma coactivator 1 alpha,PGC-1α)对小鼠抑郁样行为和海马各亚区胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)阳性(+)星形胶质细胞... 详细信息

目的探讨定向沉默/过表达小鼠海马中过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PPAR gamma coactivator 1 alpha,PGC-1α)对小鼠抑郁样行为和海马各亚区胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)阳性(+)星形胶质细胞数量的影响。方法选取32只6~8周龄的雄性C57BL/6小鼠,在经过适应性喂养和糖水偏好基线调整后按照简单随机抽样方法分为空病毒组(n=14)、PGC-1α沉默组(n=11)和PGC-1α过表达组(n=7),分别采用海马立体定位注射技术以腺相关病毒为载体定向沉默/过表达小鼠海马中PGC-1α基因。运用糖水偏好实验和强迫游泳实验评估小鼠的抑郁样行为,采用免疫组织化学和现代体视学相结合的方法对小鼠海马各亚区中GFAP^(+)星形胶质细胞数量进行精确三维定量研究。结果与空病毒组小鼠相比,PGC-1α沉默组小鼠的糖水偏好百分比显著降低(P<0.01),强迫游泳实验不动时间显著增加(P<0.05),海马CA1和DG区中的GFAP^(+)星形胶质细胞数量显著增加(P<0.05);而PGC-1α过表达组小鼠的强迫游泳实验不动时间显著减少(P<0.01),海马CA1和DG区中的GFAP^(+)星形胶质细胞数量显著减少(P<0.05)。空病毒组与PGC-1α过表达组小鼠的糖水偏好百分比差异无统计学意义。沉默/过表达海马PGC-1α对CA3区星形胶质细胞数量的影响差异无统计学意义。结论小鼠海马PGC-1α与抑郁样行为密切相关,并参与海马CA1和DG区内GFAP^(+)星形胶质细胞数量的调节。

关键词： PGC-1α 海马抑郁样行为星形胶质细胞体视学小鼠

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c-Myc抑制剂10058-F4减轻脂多糖/右旋半乳糖胺诱导的小鼠急性肝损伤

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基因组学与应用生物学 2022年第8期41卷 1779-1787页

作者：张馨月范克瑞张雪昝欣言支莹杨永强张力重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016

本研究探讨c-Myc抑制剂10058-F4对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和右旋半乳糖胺(D-galactosamine,D-Gal)诱导的急性肝损伤的影响及其可能机制。32只雄性BALB/c小鼠(Mus musculus)分为4组:正常对照组、10058-F4组、LPS/D-Gal组和10058-F4+LPS/D-Gal组。通过腹腔注射LPS/D-Gal诱导小鼠急性肝损伤,10058-F4在注射LPS/D-Gal前0.5 h经腹腔注入。注射LPS/D-Gal 1.5 h后处死小鼠并采集样本,分别采用实时荧光定量PCR法和ELISA法检测肝组织中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的mRNA水平和血清中TNF-α的水平。另取32只小鼠经上述相同处理后,注射LPS/D-Gal 6 h后处死并采集样本,检测小鼠血清中转氨酶活性及白介素-6(interleukin-6,IL-6)的水平、肝组织中IL-6的mRNA水平及肝组织中半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(cysteinyl aspartate specific proteinase,Caspase),包括Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9的活性,苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察肝组织病理学变化,TUNEL法检测肝细胞凋亡。结果显示,c-Myc抑制剂10058-F4可以显著下调LPS/D-Gal暴露小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)水平,降低血清和肝组织中的TNF-α与IL-6水平,抑制肝组织中Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9的活性,减少TUNEL阳性细胞数以及肝组织病理学改变。以上结果提示,c-Myc抑制剂10058-F4可通过抑制炎症反应和减少肝细胞凋亡在LPS/D-Gal诱导的急性肝损伤中发挥保护作用。

关键词： c-Myc 10058-F4 急性肝损伤炎症凋亡

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雌激素促乳腺癌细胞MCF-7增殖中组蛋白乙酰化的作用及其意义

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重庆医科大学学报 2014年第3期39卷 318-323页

作者：叶霞邓华瑜张力赵敬袁磊重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室、干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的:研究组蛋白乙酰化水平改变在雌激素促乳腺癌细胞增殖中的作用及其意义。方法:以人乳腺癌细胞MCF-7为研究对象,应用CCK-8法检测17-β雌二醇(17β-estradiol,17β-E2)对MCF-7细胞增殖影响,根据增殖率确定后续实验处理浓度;应用CCK-8... 详细信息

目的:研究组蛋白乙酰化水平改变在雌激素促乳腺癌细胞增殖中的作用及其意义。方法:以人乳腺癌细胞MCF-7为研究对象,应用CCK-8法检测17-β雌二醇(17β-estradiol,17β-E2)对MCF-7细胞增殖影响,根据增殖率确定后续实验处理浓度;应用CCK-8法检测Garcinol对17β-E2促MCF-7细胞增殖作用的影响,根据抑制率求取其中效抑制浓度;流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡情况;Western blot检测乙酰化H3(acetylated histone 3,ac-H3)、乙酰化H4(acetylated histone 4,ac-H4)、细胞周期蛋白1、B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白血病-xl(B cell lymphoma/leukemiaxl,Bcl-xl)蛋白水平表达;RT-PCR检测CyclinD1 mRNA、Bcl-2 mRNA、Bcl-xl mRAN水平。结果:17β-E2的促MCF-7细胞增殖作用受到乙酰化酶抑制剂Garcinol抑制,使细胞周期转化阻滞于G0/G1期,细胞凋亡率增加(P=0.000);17β-E2促进MCF-7细胞ac-H3、ac-H4的表达(P=0.007、P=0.013),促进CyclinD1、Bcl-2、Bcl-xl蛋白表达(P=0.000、P=0.002、P=0.000),Garcinol能抑制17β-E2对ac-H3的促进表达(P=0.006),对ac-H4无显著影响(P=0.347),17β-E2的促CyclinD1、Bcl-2、Bcl-xl表达亦受到Garcinol抑制(P=0.000、P=0.001、P=0.001);相应可见,17β-E2促进CyclinD1、Bcl-2、Bcl-xl mRNA转录(P=0.007、P=0.044、P=0.007),该作用受到Garcinol抑制(P=0.001、P=0.017、P=0.002)。结论:17β-E2促MCF-7细胞增殖、凋亡抑制作用与组蛋白乙酰化水平增高有关,Garcinol对雌激素促乳腺癌细胞增殖具有抑制作用。

关键词：组蛋白乙酰化 Garcinol 乳腺癌

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探讨血红素加氧酶-1在利福平致肝氧化应激损伤中的作用

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重庆医科大学学报 2016年第6期41卷 587-592页

作者：马磊陈欢许婉婷徐涛严琴慧陈倩竹蒋师放姜蓉李龙江重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆医科大学儿科学院重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的:研究血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)在利福平(Rifampicin,RFP)致肝氧化应激损伤发病机制中的作用。方法:(1)体内实验:将Balb/c小鼠随机分为3组,每组8只。分别为生理盐水(normal saline,NS)对照组、DMSO溶剂对照组、RFP模型... 详细信息

目的:研究血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)在利福平(Rifampicin,RFP)致肝氧化应激损伤发病机制中的作用。方法:(1)体内实验:将Balb/c小鼠随机分为3组,每组8只。分别为生理盐水(normal saline,NS)对照组、DMSO溶剂对照组、RFP模型组(200 mg/kg),连续灌胃15 d。检测小鼠血清中总胆红素(total bilirubin,TB)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST),肝匀浆中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的水平。并采用HE染色观察各组病理形态的改变,Western blot法测定各组HO-1蛋白的表达。(2)体外实验:不同浓度(10、50 100μmol/L)RFP处理Hep G2细胞24、48、72 h,CCK-8检测细胞增殖,取细胞上清液测ALT、AST,提取处理后细胞蛋白通过Western blot法测定各组HO-1蛋白的表达,检测细胞中MDA、SOD、GSH-Px的水平。结果:体内实验:RFP模型组与DMSO溶剂对照组、NS对照组相比,TB(F=64.002,P=0.000)、AST(F=37.046,P=0.000)、ALT(F=64.706,P=0.000)、MDA(F=10.777,P=0.001)明显升高,GSH-Px(F=40.962,P=0.000)、SOD(F=83.165,P=0.000)明显降低;肉眼观察,可见RFP模型组小鼠肝脏黄染,肝脏及胆囊肿大,病理切片示RFP模型组小鼠肝脏中央静脉周围肝细胞呈水样变性。体外实验:CCK-8结果表明RFP对Hep G2细胞毒性作用呈时间剂量依赖性;RFP组细胞AST、ALT、MDA明显升高,而GSH-Px、SOD明显降低。Western blot检测发现RFP作用下Hep G2细胞与小鼠肝组织内HO-1表达明显增高。结论:RFP可通过氧化应激引起肝损伤,而HO-1的表达升高与疾病的发生发展相关。

关键词：利福平血红素加氧酶-1 药物性肝损伤

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姜黄素诱导人髓母细胞瘤Daoy细胞自噬的实验研究

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重庆医科大学学报 2014年第3期39卷 332-336页

作者：刘桂元毛蜀何密斯马天明唐俐重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室、干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的:观察姜黄素(Curcumin)诱导人髓母细胞瘤Daoy细胞自噬的作用,并探讨其可能的作用机制。方法:体外培养人髓母细胞瘤Daoy细胞,不同浓度姜黄素作用24、48、72 h,MTT法检测细胞增殖;荧光染色、RT-PCR和Western blot检测自噬相关蛋白Becl... 详细信息

目的:观察姜黄素(Curcumin)诱导人髓母细胞瘤Daoy细胞自噬的作用,并探讨其可能的作用机制。方法:体外培养人髓母细胞瘤Daoy细胞,不同浓度姜黄素作用24、48、72 h,MTT法检测细胞增殖;荧光染色、RT-PCR和Western blot检测自噬相关蛋白Beclin1和LC3的表达;RT-PCR和Western blot检测PI3K/Akt/mTOR信号通路中PI3K、p-Akt和p-mTOR的表达。PI3K激动剂insulin处理细胞后,Western blot检测PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白的表达变化。结果:姜黄素明显抑制Daoy细胞的生长,呈时间-剂量依赖性。免疫荧光显示Beclin1和LC3在姜黄素处理组中的表达明显增强。姜黄素作用不同时间,Daoy细胞中Beclin1和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的mRNA和蛋白水平均增高(mRNA:F=1 360.962、42.366,P=0.000、0.000;蛋白:F=32.723、11.847,P=0.001、0.008),而PI3K、p-Akt和p-mTOR的表达受到明显抑制(F=329.662、80.638、183.536,P=0.000、0.000、0.000)。PI3K激动剂insulin不能有效阻断姜黄素引起的PI3K、p-Akt和p-mTOR的降低。结论:姜黄素诱导自噬抑制髓母细胞瘤Daoy细胞生长,其机制可能与上调自噬相关基因表达,抑制自噬负调控PI3k/Akt/mTOR信号通路有关。

关键词：姜黄素髓母细胞瘤自噬 PI3K Akt mTOR信号通路

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原花青素在对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤中的保护作用及机制

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重庆医科大学学报 2015年第3期40卷 358-361页

作者：陈欢马磊黄茹郭继光陈裕浩陈倩竹姜蓉张力王亚平李龙江重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学临床学院重庆400016 重庆医科大学基础医学院组织胚胎学教研室重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的:研究原花青素在对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤中的保护作用及机制。方法:将昆明种小鼠随机分为6组,每组8只。分别为PBS正常对照组、对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)模型组、原花青素(100 mg/kg)药物对照组和原花青素药物预处理组... 详细信息

目的:研究原花青素在对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤中的保护作用及机制。方法:将昆明种小鼠随机分为6组,每组8只。分别为PBS正常对照组、对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)模型组、原花青素(100 mg/kg)药物对照组和原花青素药物预处理组(低剂量[10 mg/kg],中剂量[50 mg/kg]和高剂量组[100 mg/kg])。检测各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)和肝匀浆中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的变化,并采用HE染色观察各组病理形态的改变,Western blot法测定各组SOD蛋白的表达。结果:原花青素中、高剂量药物预处理组与APAP模型组比较,ALT(F=555.20,P=0.000)、AST(F=168.51,P=0.000)、MDA(F=155.15,P=0.000)明显降低,SOD(F=291.84,P=0.000)明显升高。病理观察发现,APAP模型组肝组织结构破坏,肝细胞水样变性,中央静脉淤血。原花青素中、高剂量药物预处理组则肝小叶结构清晰,细胞变性轻微,无明显淤血。Western blot结果发现,APAP模型组中SOD蛋白表达被抑制,而原花青素中、高剂量药物预处理组则表达增加。结论:原花青素在对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤中有保护作用,其机制与药物抗氧化应激作用有关。

关键词：原花青素对乙酰氨基酚药物性肝损伤

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FK866在对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤中的保护作用及机制研究

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重庆医科大学学报 2018年第11期43卷 1433-1436页

作者：蒋师放陈倩竹马磊范克瑞胡凯陈益许娟娟姜蓉李龙江重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院骨科重庆400016 重庆医科大学基础医学院组织胚胎学教研室重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的:探讨FK866在对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)诱导小鼠急性肝损伤(acute liver injury,ALI)中的保护作用及机制。方法:24只6周龄的雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、FK866组、APAP组、FK866加APAP组。通过比色法检测血清中丙氨酸... 详细信息

目的:探讨FK866在对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)诱导小鼠急性肝损伤(acute liver injury,ALI)中的保护作用及机制。方法:24只6周龄的雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、FK866组、APAP组、FK866加APAP组。通过比色法检测血清中丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸转氨酸(aspartate aminotransferase,AST)活性;HE染色观察肝组织病理学变化;酶联免疫法检测血清中白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量;Western blot检测尼克酰胺磷酸核糖转移酶(nicotinamide phosphoribosyl-tiansferase,NAMPT)的蛋白表达水平。结果:FK866加APAP组中,ALT和AST分别为(13.969±0.290)、(7.150±0.669)IU/L,较APAP组明显降低(ALT:F=364.709,P=0.000;AST:F=130.398,P=0.000),可见肝脏组织小叶结构较清晰,细胞变性轻微,无明显淤血;炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α检测值分别为(176.333±0.775)、(79.765±1.000)、(147.083±1.000)pg/mL,较APAP组含量明显减少(IL-6:F=207.106,P=0.000;IL-1β:F=165.027,P=0.000;TNF-α:F=118.636,P=0.000);NAMPT蛋白表达水平较APAP组下调。结论:FK866在APAP诱导的ALI中对肝脏具有保护作用,其机制可能与抗炎效应相关。

关键词： FK866 对乙酰氨基酚急性肝损伤

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