检索结果-内蒙古大学图书馆

第三军医大学学报 2021年第5期43卷 367-375页

作者：肖凯罗艳敏梁芯唐静王瑾肖倩綦英强黎悦祝佩林杨浩谢雨涵唐勇吴宏重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学基础医学院生理学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院放射医学教研室重庆400016

目的探讨慢性不可预知性应激(chronic unpredictable stress,CUS)抑郁症模型大鼠海马小胶质细胞总数量、活化小胶质细胞和炎症因子的变化情况。方法选取6~8周龄的雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,在适应性饲养、糖水偏好基线调整及筛选后采... 详细信息

目的探讨慢性不可预知性应激(chronic unpredictable stress,CUS)抑郁症模型大鼠海马小胶质细胞总数量、活化小胶质细胞和炎症因子的变化情况。方法选取6~8周龄的雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,在适应性饲养、糖水偏好基线调整及筛选后采用分层随机法分为空白对照组(n=19)和CUS干预组(n=48),给予CUS干预组大鼠5周的CUS干预,运用糖水偏好实验来评估两组大鼠的抑郁样行为,筛选出成模大鼠16只,即CUS模型组。采用免疫组织化学与体视学相结合的方法对两组大鼠海马各亚区小胶质细胞的总数量进行精确定量研究,运用免疫荧光方法评估大鼠海马各亚区活化小胶质细胞的密度,并采用实时定量PCR技术检测海马炎症因子的水平。结果与空白对照组相比,CUS模型组大鼠的体质量明显下降(P<0.01)、糖水偏好百分比显著降低(P<0.01);CUS模型组大鼠海马CA1、CA2/3和DG区小胶质细胞的总数量较空白对照组均显著增加(P<0.001,P=0.002,P=0.002);CUS模型组大鼠海马CA1、CA2/3和DG区活化小胶质细胞的密度和比例较空白对照组均显著增加(P=0.011,P=0.015,P<0.001;P=0.018,P=0.019,P<0.001);相对于空白对照组,CUS模型组大鼠海马炎症因子IL-1β和iNOS的mRNA表达量显著升高(P=0.012,P=0.020)。结论抑郁症模型大鼠海马各亚区内小胶质细胞总数量、活化小胶质细胞的密度和比例增加,炎症因子表达升高,表明海马小胶质细胞的改变可能参与抑郁症的病理过程。

关键词：抑郁症海马小胶质细胞白细胞介素1β 诱导型一氧化氮合酶体视学

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人参皂苷Rg1对D-半乳糖所致小鼠心肌损伤的保护作用

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第三军医大学学报 2021年第11期43卷 1074-1079页

作者：李赓汪子铃候吉颖黄彩虹肖含先之曾娣姜蓉王璐王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程研究室基础医学院组织学与胚胎学教研室重庆400016

目的探讨人参皂苷Rg1对D-半乳糖(D-galactose,D-gal)所致小鼠心肌损伤的保护作用和射D-gal(200 mg·kg^(-1)·d^(-1)×42 d);Rg1干预模型组:按D-gal损伤模型组小鼠处理,从建模第16天起腹腔注射Rg1(40 mg·kg^(-1)·... 详细信息

目的探讨人参皂苷Rg1对D-半乳糖(D-galactose,D-gal)所致小鼠心肌损伤的保护作用和射D-gal(200 mg·kg^(-1)·d^(-1)×42 d);Rg1干预模型组:按D-gal损伤模型组小鼠处理,从建模第16天起腹腔注射Rg1(40 mg·kg^(-1)·d^(-1)×26 d);对照组:腹腔注射等量生理盐水42 d;Rg1对照组:按对照组处理小鼠16 d,再腹腔注射Rg1(剂量同Rg1干预模型组)。各组处理完成后第2天,取心脏测定脏器指数;石蜡切片,HE染色观察心肌组织病理学,透射电镜观察心肌纤维超微结构;酶标比色法检测心肌组织匀浆中谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)表达量;Western blot检测心肌组织中Nrf2、Keap1、HO-1蛋白表达。结果D-gal损伤模型组小鼠心脏指数明显升高(P<0.01);心肌纤维间胶原纤维沉积量增加;肌原纤维束排列紊乱,心肌纤维直径显著增大,线粒体形态异常伴有肿胀;心肌组织的AST、LDH活力显著升高,T-SOD、CAT活性显著降低,MDA表达量显著升高(P<0.05);Nrf2、HO-1蛋白表达量显著降低(P<0.05),Keap1蛋白表达量无显著变化。Rg1干预模型组小鼠心脏指数明显降低(P<0.01);胶原纤维沉积量减少,肌原纤维束排列较为整齐,心肌纤维直径与正常对照组相比无统计学差异,线粒体形态基本正常,无明显肿胀;AST、LDH活力显著降低,T-SOD、CAT活性显著升高,MDA表达量显著降低(P<0.05);Nrf2、HO-1蛋白表达量显著升高,Keap1蛋白表达量显著降低(P<0.01)。结论Rg1能有效拮抗D-gal对小鼠心肌组织结构和超微结构的损伤,其机制可能与抑制氧化应激和上调Nrf2抗氧化信号通路有关。

关键词：人参皂苷Rg1 D-半乳糖心肌氧化应激损伤 Nrf2信号通路

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脂联素受体1调控小胶质细胞参与阿尔兹海默病发病机制的研究进展

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中国体视学与图像分析 2023年第3期28卷 268-278页

作者：李静胡春念蒋林张蕾黎悦祝佩林唐勇周春妮重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室重庆400016 重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学实验教学管理中心重庆400016

阿尔茨海默病(Alzheimer Disease, AD)是一种进行性加重的神经系统退行性疾病,是最为常见的痴呆症类型。越来越多的研究表明,小胶质细胞在AD病理生理过程中发挥重要功能,但小胶质细胞参与AD发病的具体机制尚不完全清楚。最近,脂联素(adi... 详细信息

阿尔茨海默病(Alzheimer Disease, AD)是一种进行性加重的神经系统退行性疾病,是最为常见的痴呆症类型。越来越多的研究表明,小胶质细胞在AD病理生理过程中发挥重要功能,但小胶质细胞参与AD发病的具体机制尚不完全清楚。最近,脂联素(adiponectin, APN)/脂联素受体1(adiponectin receptor 1, AdipoR1)信号被证明具有抗炎作用,并与学习和记忆密切相关。研究发现,AdipoR1可表达于小胶质细胞,其可能通过调节小胶质细胞的功能活动来参与AD的发生和发展。因此,本文旨在对APN、AdipoR1和小胶质细胞在AD的发病和治疗中的作用以及AdipoR1参与调节小胶质细胞功能的研究进展进行综述。

关键词：阿尔茨海默病脂联素受体1 小胶质细胞

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鸦胆子苦醇通过RhoA/ROCK1信号通路抑制人结直肠癌细胞HCT-116的侵袭和迁移

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中国药理学通报 2021年第10期37卷 1360-1365页

作者：卢睿瑾杜玉梅黄世莹唐加峰张滔何爽徐航陈地龙冉建华李静重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室重庆400016 重庆医科大学公共卫生与管理学院重庆400016 重庆三峡医药高等专科学校重庆404120 重庆医科大学基础医学院解剖学教研室重庆400016

目的探讨鸦胆子苦醇(brusatol,BRU)对结直肠癌细胞HCT-116侵袭和迁移的影响和可能的作用机制。方法采用CCK-8法检测不同浓度的BRU对HCT-116细胞增殖能力的影响;划痕和Transwell实验检测BRU对HCT-116细胞迁移能力和侵袭能力的影响;Wester... 详细信息

目的探讨鸦胆子苦醇(brusatol,BRU)对结直肠癌细胞HCT-116侵袭和迁移的影响和可能的作用机制。方法采用CCK-8法检测不同浓度的BRU对HCT-116细胞增殖能力的影响;划痕和Transwell实验检测BRU对HCT-116细胞迁移能力和侵袭能力的影响;Western blot检测BRU和ROCK抑制剂(Y27632)对HCT-116细胞中迁移侵袭相关蛋白MMP2、MMP9和RhoA、ROCK1表达的影响。结果CCK-8结果显示,经过BRU(0、2.5、5、10、20、40、80、160、320 nmol·L^(-1))处理HCT-116细胞24、48、72 h后,BRU对HCT-116细胞的抑制率明显升高,并且呈浓度和时间依赖性;划痕和Transwell实验结果显示,BRU能明显抑制HCT-116细胞的迁移和侵袭能力;Western blot结果表明,BRU和Y27632都能够明显减少HCT-116细胞中的MMP2、MMP9、RhoA和ROCK1蛋白的表达。结论BRU可能通过RhoA/ROCK1通路抑制结直肠癌细胞HCT-116的迁移和侵袭。

关键词：鸦胆子苦醇结肠癌 HCT-116 迁移侵袭 RhoA/ROCK1

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低氧诱导 ACO2入核促进肝癌细胞增殖和迁移

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中国肿瘤生物治疗杂志 2025年

作者：李芸莹李静万源媛何佳明陈按马静王慧敏陈地龙重庆医科大学干细胞与组织工程重庆市重点实验室基础医学院组织学与胚胎学教研室重庆市药品监督管理局重庆市食品药品检验检测研究院国家药品监督管理局麻醉精神药品质量监测重点实验室

目的：研究诱导乌头酸酶2（ACO2）发生核转移的条件和作用机制以及ACO2核转移对肝癌细胞PLC5增殖、迁移和侵袭的影响。方法：利用HPA数据库验证ACO2在肝癌细胞中的表达情况；采用免疫荧光染色技术，检测低氧条件对ACO2入核的影响及可能... 详细信息

目的：研究诱导乌头酸酶2（ACO2）发生核转移的条件和作用机制以及ACO2核转移对肝癌细胞PLC5增殖、迁移和侵袭的影响。方法：利用HPA数据库验证ACO2在肝癌细胞中的表达情况；采用免疫荧光染色技术，检测低氧条件对ACO2入核的影响及可能机制；利用NLStradamus网站预测ACO2的潜在核定位信号（NLS）；通过基因截短技术获得核定位序列缺失的ACO2质粒（ACO2△NLS）；运用细胞转染技术构建过表达全长和截短ACO2质粒的PLC5细胞株，将实验分为4组：全长ACO2对照组（ACO2WT+Control）、全长ACO2低氧组(ACO2WT+1%O2)、截短ACO2对照组（ACO2△NLS+Control）、截短ACO2低氧组(ACO2△NLS+1%O2)；通过EdU实验，评估ACO2入核对细胞增殖活性的影响；通过划痕实验和Transwell实验检测ACO2入核对细胞迁移能力和侵袭能力的影响；借助蛋白质免疫印迹分析技术，检测胞核和胞浆中ACO2的表达水平以及迁移侵袭相关蛋白MMP2、MMP9表达水平的变化。结果：HPA数据库显示，ACO2在肝癌细胞核和细胞质中的表达均增加；免疫荧光染色结果显示低氧能够明显促进ACO2进入PLC5细胞核，且ACO2核转移依赖NLS信号；EdU实验显示ACO2WT+1%O2组新增殖细胞明显增高；划痕实验和Transwell实验结果显示ACO2WT+1%O2组细胞迁移和侵袭能力明显增高；Western Blot结果显示ACO2WT+1%O2组ACO2胞核蛋白水平显著增高以及MMP2、MMP9总蛋白水平明显增高。结论：低氧能够诱导ACO2发生核转移，从而增强PLC5细胞增殖、迁移和侵袭的能力。

关键词： ACO2 肝癌低氧增殖迁移侵袭

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肝X受体激动剂对抑郁模型小鼠海马少突胶质细胞的影响

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神经解剖学杂志 2021年第2期37卷 130-136页

作者：祝佩林唐静梁芯李静黎悦肖凯唐勇黄春霞重庆医科大学基础医学院生理学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016

目的:探讨肝X受体(LXRs)激动剂(GW3965)对慢性不可预知性应激(CUS)诱导的抑郁症小鼠海马结构各亚区内少突胶质细胞数量的影响。方法:将51只4〜6周龄雄性C57BL/6J小鼠,随机分为对照组(control)、慢性不可预知性应激组(CUS)和慢性不可预知... 详细信息

目的:探讨肝X受体(LXRs)激动剂(GW3965)对慢性不可预知性应激(CUS)诱导的抑郁症小鼠海马结构各亚区内少突胶质细胞数量的影响。方法:将51只4〜6周龄雄性C57BL/6J小鼠,随机分为对照组(control)、慢性不可预知性应激组(CUS)和慢性不可预知性应激+GW3965处理组(CUS+GW3965),给予CUS组小鼠和CUS+GW3965组小鼠连续70 d的CUS干预,同时从第43 d起给予CUS+GW3965组小鼠连续28 d的腹腔注射GW3965,在第70 d进行行为学测试,随后利用免疫组织化学结合现代体视学方法,对小鼠海马结构各亚区CC1+标记的成熟少突胶质细胞的数量进行三维定量研究。结果:42 d的CUS干预导致CUS组小鼠和CUS+GW3965组小鼠的体质量和糖水偏好百分比均显著性降低,强迫游泳不动时间显著性增加;而28 d的LXRs激动剂治疗可显著性增加CUS+GW3965组糖水偏好百分比,并显著性减少强迫游泳不动时间。体视学结果显示:CUS干预可导致小鼠海马CA 1区、CA 3区和D G区内CC1^(+)少突胶质细胞数量显著性减少,而LXRs激动剂治疗可显著增加CUS+GW3965组小鼠海马CA3区内CC1^(+)少突胶质细胞数量。结论:LXRs激动剂能够改善CUS模型小鼠的抑郁样症状,逆转抑郁症模型小鼠海马CA 3区内少突胶质细胞的丢失。

关键词：抑郁症慢性不可预知性应激肝X受体海马少突胶质细胞体视学小鼠

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蛋白的酪氨酸磷酸化信号通路与阿尔茨海默病的关系

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中国比较医学杂志 2021年第7期31卷 147-152页

作者：李雅娟孙姣姣刘广益于洋重庆医科大学附属永川医院重庆永川402160 西南医科大学基础医学院组织胚胎学教研室四川泸州646000

蛋白酪氨酸磷酸化信号通路是广泛存在于细胞中的重要信号转导通路,其功能与细胞增值、分化、转化及凋亡密切相关。阿尔茨海默病是一种神经系统退行性疾病,与年龄相关,具有隐匿发病、进行发展的特点。其主要病理特征为β-淀粉样蛋白(amyl... 详细信息

蛋白酪氨酸磷酸化信号通路是广泛存在于细胞中的重要信号转导通路,其功能与细胞增值、分化、转化及凋亡密切相关。阿尔茨海默病是一种神经系统退行性疾病,与年龄相关,具有隐匿发病、进行发展的特点。其主要病理特征为β-淀粉样蛋白(amyloid proteinβ,Aβ)聚集,Tau蛋白异常磷酸化后形成神经纤维缠结(neurofibrillary tangle,NFT)。酪氨酸激酶抑制剂治疗阿尔茨海默病已成为现代医学研究的一大热门,故对蛋白酪氨酸磷酸化信号通路与阿尔茨海默病关系的基础研究进展作以下简要综述。

关键词：酪氨酸磷酸化阿尔茨海默病信号通路

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高三尖杉酯碱通过下调IRS4蛋白质的表达抑制黑色素瘤维罗非尼耐药细胞周期和增殖

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中国生物化学与分子生物学报 2020年第8期36卷 970-976页

作者：黄世莹曾娣张滔唐加峰杜玉梅连瑞李静陈地龙重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院解剖学教研室重庆400016 重庆医科大学公共卫生与管理学院卫生检验学教研室重庆400016 重庆三峡医药高等专科学校重庆404120

黑色素瘤是一种死亡率极高的恶性肿瘤。近年来,其发病率逐年上升且耐药问题日渐突出。因此,如何克服耐药提高治疗效果是目前急需解决的问题。本文对高三尖杉酯碱对黑色素瘤维罗非尼耐药细胞A375R的作用及其机制进行初步探究。采用CCK-8... 详细信息

黑色素瘤是一种死亡率极高的恶性肿瘤。近年来,其发病率逐年上升且耐药问题日渐突出。因此,如何克服耐药提高治疗效果是目前急需解决的问题。本文对高三尖杉酯碱对黑色素瘤维罗非尼耐药细胞A375R的作用及其机制进行初步探究。采用CCK-8法检测发现,维罗非尼对黑色素瘤细胞A375和A375R的半数抑制浓度(IC50)分别为0.94μmol/L和49.09μmol/L,其耐药倍数为52.22倍,证明A375R具有耐药性,可进行后续实验;高三尖杉酯碱作用于A375R细胞24、48、72 h后的IC50分别为18.57 ng/mL、9.88 ng/mL、9.23 ng/mL,说明高三尖杉酯碱能有效抑制A375R细胞的增殖,且呈时间和浓度依赖性。克隆形成实验显示与对照组相比,给予高三尖杉酯碱5、10、20 ng/mL,作用24 h,克隆形成率分别为52.18%、29.72%、2.36%,表明高三尖杉酯碱能有效抑制A375R细胞的克隆形成。流式细胞术检测显示,G0/G1期细胞由正常对照组的38.94%增加至55.05%,细胞阻滞在G0/G1期。蛋白质印迹结果显示,与A375细胞相比,A375R细胞中胰岛素受体底物4(IRS4)、p-Akt蛋白质表达水平上调,使用高三尖杉酯碱能下调A375R中IRS4、p-Akt、细胞周期蛋白E1、CDK2蛋白质的表达水平。以上结果表明,高三尖杉酯碱可能通过下调IRS4蛋白表达抑制PI3K/Akt通路的激活,使细胞周期阻滞在G0/G1期,从而抑制黑色素瘤耐药细胞的增殖。

关键词：高三尖杉酯碱黑色素瘤耐药胰岛素受体底物4 细胞周期

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4-辛基衣康酸通过激活Nrf2减轻DSS诱导的溃疡性结肠炎

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中国细胞生物学学报 2021年第5期43卷 963-970页

作者：龚朵云胡凯范克瑞陈琨张力沈宜重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室重庆400016 重庆医科大学实验教学管理中心重庆400016

该文主要研究4-辛基衣康酸对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎的保护效应。C57BL/6实验小鼠分为空白对照组、衣康酸药物对照组、DSS模型组和衣康酸+DSS干预组。每天观察小鼠体质量、便血情况、粪便性状... 详细信息

该文主要研究4-辛基衣康酸对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎的保护效应。C57BL/6实验小鼠分为空白对照组、衣康酸药物对照组、DSS模型组和衣康酸+DSS干预组。每天观察小鼠体质量、便血情况、粪便性状。PAS染色和TUNEL染色观察小鼠肠黏液分泌和肠上皮细胞凋亡情况。Western blot检测核因子E2相关因子2(NF-E2-related factor 2,Nrf2)和醌氧化还原酶1(quinine oxidoreductase 1,NQO1)的表达。结果显示,与DSS模型组相比,衣康酸干预处理后,小鼠的体质量降低、便血、粪便黏稠和结肠缩短等病理损伤情况明显改善;肠黏膜分泌的黏液增多,肠上皮细胞凋亡数量减少;小鼠体内的抗氧化蛋白水平显著升高。从体质量下降、结肠缩短、疾病活动指数评分和肠黏膜损伤等方面进行评价,证实4-辛基衣康酸可在DSS诱导的结肠炎中发挥保护效应,其机制可能与Nrf2抗氧化通路的上调有关。

关键词：溃疡性结肠炎衣康酸氧化应激

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吴茱萸碱对黑色素瘤细胞的耐药逆转作用

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中国生物化学与分子生物学报 2020年第2期36卷 225-230页

作者：李丽莎周鹏赵爽曾娣胡玲李静陈地龙重庆医科大学公共卫生与管理学院重庆400016 重庆医科大学基础医学院组织与胚胎教研室重庆400016 重庆三峡医药高等专科学校重庆404120

黑色素瘤是目前恶性程度最高的肿瘤之一。临床上,常采用维罗非尼(PLX4032)作为晚期患者的治疗药物,但患者很快就出现了耐药。因此,如何克服耐药、提高患者生存率成为急需解决的问题。本文选用中药吴茱萸碱(EVO)与黑色素瘤A375细胞、对PL... 详细信息

黑色素瘤是目前恶性程度最高的肿瘤之一。临床上,常采用维罗非尼(PLX4032)作为晚期患者的治疗药物,但患者很快就出现了耐药。因此,如何克服耐药、提高患者生存率成为急需解决的问题。本文选用中药吴茱萸碱(EVO)与黑色素瘤A375细胞、对PLX4032耐药的A375细胞(A375/R)进行相关研究。采用CCK-8法检测发现,用EVO的细胞非毒性浓度0.5μmol/L处理A375/R,PLX4032对A375/R细胞的半数抑制浓度(IC50)降低,逆转倍数为3.85。显示EVO能够增强黑色素瘤A375/R细胞对PLX4032的敏感性。后续实验分为对照组、EVO组、PLX组、PLX+EVO组。流式细胞仪检测结果显示,EVO组细胞凋亡率为5.88%,PLX组细胞凋亡率为17.88%,PLX+EVO组细胞凋亡率为30.28%。细胞集落结果证明,PLX4032联合EVO能够抑制A375/R细胞的克隆形成。免疫印迹法结果证明,联合用药能够上调促凋亡蛋白质Bax、胱天蛋白酶3的表达量,下调p-Akt、p-NF-κB-p65及抗凋亡蛋白Bcl-2的蛋白质水平。以上结果均表明,EVO能够有效逆转黑色素瘤A375/R细胞耐药,并且诱导细胞凋亡,抑制细胞增殖。

关键词：吴茱萸碱维罗非尼黑色素瘤细胞耐药

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