检索结果-内蒙古大学图书馆

基因组学与应用生物学 2018年第8期37卷 3652-3659页

作者：廖键梅叶柳黄琴田银胡凯李晓朋唐勇刘永刚重庆医科大学基础医学院组织细胞工程与干细胞研究室

本实验以S100A9蛋白和星形胶质细胞为原材料,采用CCK-8法检测不同浓度S100A9对星形胶质细胞的增殖抑制效应以及检测FPS-ZM1、TAK-242对S100A9作用于星形胶质细胞后的保护作用;应用流式细胞术检测细胞凋亡变化;采用ELISA法检测S100A9作... 详细信息

本实验以S100A9蛋白和星形胶质细胞为原材料,采用CCK-8法检测不同浓度S100A9对星形胶质细胞的增殖抑制效应以及检测FPS-ZM1、TAK-242对S100A9作用于星形胶质细胞后的保护作用;应用流式细胞术检测细胞凋亡变化;采用ELISA法检测S100A9作用于细胞后上清液中IL-1、IL-6和TNF-α的水平;使用Western blotting检测细胞表达JNK、P38-MAPK、Bcl-2蛋白浓度水平的变化。研究发现,与对照组相比,0.5mg/m LS100A9作用24h后,星形胶质细胞出现显著的增殖抑制效应,且凋亡率显著增高（p〈0.01）。S100A9＋TAK-242组、S100A9＋FPS-ZM1＋TAK-242组作用24 h后细胞增殖抑制显著降低且凋亡率显著降低（p〈0.01）,S100A9＋FPS-ZM1组作用后凋亡率与S100A9组无显著差异（p〈0.05）。与对照组相比,S100A9单独作用24h后星形胶质细胞分泌IL-1、IL-6和TNF-α显著增加（p〈0.01）,S100A9＋FPS-ZM1组、S100A9＋TAK-242组、S100A9＋FPS-ZM1＋TAK-242组,上述因子无明显变化。与对照组相比,S100A9组JNK、P38-MAPK蛋白浓度升高,而Bcl-2蛋白浓度降低;S100A9＋TAK-242组、S100A9＋FPS-ZM1＋TAK-242组JNK、P38-MAPK蛋白浓度均降低,Bcl-2蛋白浓度升高（p〈0.05）;S100A9＋FPS-ZM1组3种蛋白浓度变化与S100A9组无明显差异。综上表明,S100A9可能通过上调JNK、P38-MAPK及下调Bcl-2蛋白表达导致细胞凋亡从而抑制其增殖。TLR-4受体的特异性抑制剂TAK-242减轻了S100A9促凋亡作用,表明S100A9可能通过结合星形胶质细胞膜上TLR-4受体促进凋亡作用。S100A9通过结合细胞膜上TLR-4受体和RAGE受体刺激细胞炎性因子产生增多。

关键词： S100A9 星形胶质细胞细胞凋亡炎性细胞因子

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氟西汀对APP/PS1双转基因阿尔茨海默病模型小鼠记忆能力的改善作用及其机制

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基因组学与应用生物学 2015年第8期34卷 1587-1593页

作者：况超李曌李刚马晶张蕾晁凤蕾唐勇刘永刚重庆医科大学基础医学院组织细胞工程与干细胞研究室重庆400016

本研究初步探讨氟西汀(Fluoxetine)改善淀粉样蛋白前体蛋白(β-amyloid precursor protein,APP)/早老素1(presenilin 1,PS1)双转基因阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型小鼠的学习记忆能力及可能机制。采用APP/PS1双转基因AD模型雄性小鼠,随机分成氟西汀处理组(FLU)和生理盐水组(NS),分别给予氟西汀10 mg·kg-1·d-1和等量生理盐水腹腔注射60 d。药物处理后行水迷宫检测小鼠学习记忆能力,采用尼氏染色观察海马神经元数量的变化,用免疫组化检测海马的Ach E的变化。水迷宫定位航行实验结果显示氟西汀组较生理盐水组的逃避潜伏期、总路程明显缩短(p<0.05),游泳速度无明显差异;空间探索实验氟西汀组穿台次数较生理盐水组明显增加(p<0.05)。尼氏染色结果显示氟西汀组在CA1区神经元数量和生理盐水组无显著性差异(p>0.05),氟西汀组在DG区神经元数量比生理盐水组明显增多(p<0.05)。乙酰胆碱酯酶(Ach E)免疫组化染色结果显示氟西汀组在海马CA1、DG区乙酰胆碱酯酶表达量较生理盐水组明显减少(p<0.05)。穿台次数与CA1和DG区Ach E的表达量之间的有显著性的相关性(CA1区r=-0.791,p=0.002,DG区r=-0.839,p=0.001)。本研究结果提示氟西汀可通过减少AD小鼠海马DG区神经元的数量丢失和下调AD小鼠海马区Ach E表达量而改善AD模型小鼠的空间学习记忆能力。

关键词：阿尔茨海默病氟西汀乙酰胆碱酯酶 Morris水迷宫

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氰酸盐诱导人正常肝细胞HL-7702氧化应激损伤

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中华肝脏病杂志 2020年第5期28卷 446-449页

作者：胡玲田宽张滔樊春华周鹏袁德智陈益李静冉建华重庆医科大学基础医学院神经科学研究平台 400016 重庆医科大学基础医学院组织细胞工程与干细胞研究室 400016

研究采用氰酸盐负荷人正常肝细胞HL-7702,结果显示,氰酸盐可引起细胞内活性氧(ROS)含量升高;细胞内的抗氧化酶如超氧化物歧化酶和过氧化氢酶在氰酸盐处理后显著下降;细胞产生的脂质过氧化反应的终产物丙二醛和高反应性自由基一氧化氮在... 详细信息

研究采用氰酸盐负荷人正常肝细胞HL-7702,结果显示,氰酸盐可引起细胞内活性氧(ROS)含量升高;细胞内的抗氧化酶如超氧化物歧化酶和过氧化氢酶在氰酸盐处理后显著下降;细胞产生的脂质过氧化反应的终产物丙二醛和高反应性自由基一氧化氮在经氰酸盐负荷后显著升高;此外,细胞内核因子E2相关因子2、血红素加氧酶1及一氧化氮合成酶蛋白水平下调、肝细胞内脂滴明显增加。由此可见,氰酸盐可以打破肝细胞内氧化应激平衡,ROS大量产生,肝细胞内脂质沉积。

关键词：氰酸盐肝细胞活性氧脂质

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上调miR-320a对注射用核糖核酸Ⅱ诱导的肝癌Bel-7402细胞凋亡和迁移的影响

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中国药理学通报 2017年第11期33卷 1503-1510页

作者：吕晓婷郭珮宋丹熊伟石雪萍李海星李静冉建华重庆医科大学基础医学院组织细胞工程与干细胞研究室重庆400016 重庆医科大学基础医学院解剖教研室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院肝胆外科重庆400016

目的研究上调miR-320a对注射用核糖核酸Ⅱ(BP素)诱导的肝癌Bel-7402细胞凋亡和迁移的影响。方法用定量逆转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-320a在正常肝细胞与肝癌细胞中的表达差异;将miR-320a mimic转染到Bel-7402细胞中,qRT-PCR法检... 详细信息

目的研究上调miR-320a对注射用核糖核酸Ⅱ(BP素)诱导的肝癌Bel-7402细胞凋亡和迁移的影响。方法用定量逆转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-320a在正常肝细胞与肝癌细胞中的表达差异;将miR-320a mimic转染到Bel-7402细胞中,qRT-PCR法检测miR-320a的表达水平;CCK-8法检测注射用核糖核酸Ⅱ对肝癌细胞增殖的影响;FCM检测细胞周期分布及凋亡变化;Transwell法检测注射用核糖核酸Ⅱ对肝癌细胞迁移和侵袭的影响;Western blot检测细胞周期蛋白D1的表达及凋亡相关蛋白p53、Bax、Bcl-2,迁移相关蛋白MMP-3的表达。结果与正常肝细胞相比,miR-320a的表达水平在肝癌细胞中明显下调。转染miR-320a mimic的Bel-7402细胞命名为Bel-7402-miR-320a,CCK-8结果显示,给予注射用核糖核酸Ⅱ(100、200、300、400、500 mg·L^(-1))后,Bel-7402及Bel-7402-miR-320a细胞的增殖均受到了抑制。在Bel-7402和Bel-7402-miR-320a中,12h半数抑制浓度为250、200 mg·L^(-1),24 h半数抑制浓度为150、120 mg·L^(-1)。FCM检测结果显示,注射用核糖核酸Ⅱ可诱导Bel-7402、Bel-7402-miR-320a细胞周期阻滞在G0/G1期,上调miR-320a后细胞凋亡率明显增加。Transwell结果显示,与Control组和加药组相比,Bel-7402-miR-320a+Ribonucleic acidⅡ组细胞迁移和侵袭明显受到抑制。Western blot结果显示,注射用核糖核酸Ⅱ作用Bel-7402和Bel-7402-miR-320a细胞后,凋亡相关蛋白p53、Bax的表达增加,而Cyclin D1、Bcl-2、MMP-3蛋白的表达下调。结论 miR-320a在肝癌Bel-7402细胞中的表达水平明显低于正常肝细胞。注射用核糖核酸Ⅱ可以通过下调细胞周期蛋白Cyclin D1的表达,将细胞周期阻滞在G0/G1期,激活p53信号通路,下调Bcl-2、上调Bax,破坏Bcl-2/Bax的比例,促进人肝癌Bel-7402细胞的凋亡,并通过抑制MMP-3的表达抑制人肝癌细胞的迁移和侵袭。而过表达miR-320a后,可提高肝癌细胞对注射用核糖核酸Ⅱ的敏感性,增强注射用核糖核酸Ⅱ对肝癌细胞Bel-7402的作用。

关键词：注射用核糖核酸Ⅱ microRNA-320a 肝细胞肝癌 Bel-7402 凋亡迁移

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Phenylphthalazines化合物PU_(1424)的利尿作用分析

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中国药理学通报 2017年第4期33卷 529-534页

作者：郭珮冉建华李静何菲樊春华田宽重庆医科大学基础医学院组织细胞工程与干细胞研究室重庆400016 重庆医科大学基础医学院解剖学教研室重庆400016 重庆医科大学神经科学研究中心重庆400016

目的检测Phenylphthalazines化合物PU_(1424)对大鼠的利尿作用,以及利尿后对电解质平衡、糖脂代谢及肝脏、肾脏功能的影响。方法以♂SD大鼠为研究对象,随机分为溶剂对照组、PU_(1424)组和氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide,HCTZ)组,连续给... 详细信息

目的检测Phenylphthalazines化合物PU_(1424)对大鼠的利尿作用,以及利尿后对电解质平衡、糖脂代谢及肝脏、肾脏功能的影响。方法以♂SD大鼠为研究对象,随机分为溶剂对照组、PU_(1424)组和氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide,HCTZ)组,连续给药后每6 h收集尿液,末次给药后取血。采用冰点渗透仪检测大鼠尿液的渗透压;尿素检测试剂盒检测尿素水平;全自动生化仪分析尿液及血浆的离子水平、血糖、血脂和肝肾功能指标。结果 PU_(1424)和HCTZ分别增加大鼠尿量为对照组的1.52倍和1.78倍,降低尿渗透压为对照组的61.5%和50.4%,降低尿尿素浓度为对照组的57.1%和56.8%,饮水量增加为对照组的1.42倍和1.56倍。PU_(1424)和HCTZ的利尿作用降低了尿液中的电解质水平,但对血浆电解质平衡无明显影响。PU_(1424)组大鼠的血糖、血脂水平与溶剂对照组相比无明显差异,而HCTZ升高了血糖和总胆固醇。PU_(1424)和HCTZ对大鼠血清中尿素、肌酐水平无明显影响,PU_(1424)对大鼠血清中谷丙转氨酶/谷草转氨酶(谷丙/谷草)、碱性磷酸酶和总蛋白、白蛋白水平无明显影响,HCTZ可升高血清谷丙/谷草比值。结论新型利尿药候选化合物PU_(1424)利尿作用明显,且不影响机体的电解质平衡、血糖血脂水平和肝脏、肾脏功能。

关键词：利尿药小分子抑制剂 Phenylphthalazines PU1424 尿素通道电解质平衡

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人参皂苷Rh2调控PI3K/AKT/GSK-3β信号通路诱导人结肠癌细胞凋亡

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中国药理学通报 2017年第1期33卷 114-119页

作者：石雪萍李静冉建华熊伟李海星郭珮陈地龙重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的探究人参皂苷Rh2(ginsenoside Rh2,Rh2)诱导人结肠癌细胞SW480凋亡作用机制。方法 CCK-8法检测Rh2对SW480细胞增殖的影响;流式细胞术(Flow cyto Metry,FCM)检测Rh2对SW480细胞凋亡的影响;Hoechst33258染色观察Rh2对SW480细胞凋亡形态学的影响;Western blot检测经Rh2诱导SW480细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、p53、cleaved caspase-3,PI3K/AKT/GSK-3β信号通路相关蛋白PI3K、AKT、P-AKT、GSK-3β、P-GSK-3β表达量变化;LY294002、Rh2单独及联合诱导SW480细胞后,蛋白PI3K、AKT、P-AKT、GSK-3β、P-GSK-3β表达量变化。结果CCK-8结果显示Rh2呈时间浓度依赖抑制SW480细胞增殖。FCM结果显示细胞早期凋亡率由正常对照组的(0.70±0.09)%增至(11.06±1.04)%(P<0.05)。Hoechst33258结果显示,Rh2诱导SW480细胞48h后呈现典型的凋亡形态学改变。Western blot结果显示,经Rh2诱导的SW480细胞,凋亡相关蛋白Bcl-2表达降低,Bax、p53、激活型胱天蛋白酶3(cleaved caspase-3)蛋白表达增加;PI3K/AKT/GSK-3β信号通路蛋白PI3K、P-AKT、P-GSK-3β表达量与对照组比较明显减少,AKT、GSK-3β表达量无明显变化;LY294002、Rh2和LY294002与Rh2联合诱导SW480细胞后,总AKT蛋白和总GSK-3β蛋白表达量基本一致,LY294002与Rh2联合用药对SW480细胞中PI3K、P-AKT和P-GSK-3β的表达抑制作用较单独用药更加明显。结论Rh2可能是通过抑制PI3K/AKT/GSK-3β通路,激活p53信号通路,激活caspase-3,破坏Bcl-2/Bax比例,诱导结肠癌细胞SW480凋亡。

关键词：人参皂苷Rh2 人结肠癌SW480细胞 PI3K/AKT/GSK-3β p53 Bcl-2 Bax cleaved caspase-3 凋亡

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氟西汀对阿尔茨海默病神经细胞模型保护作用分子机制的研究分析

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基因组学与应用生物学 2016年第1期35卷 1-5页

作者：李曌况超李刚叶柳熊伟陈雄斌李晓朋戴颂扬朱殷青张蕾孟赞唐勇刘永刚重庆医科大学基础医学院组织细胞工程与干细胞研究室病理学教研室重庆400016

本研究初步探讨氟西汀(fluoxetine)对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)神经细胞模型小鼠神经纤维瘤细胞,野生型N2A/WT细胞和β-淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)过表达型N2A/APP695swe细胞的保护作用及可能机制。CCK-8法进... 详细信息

本研究初步探讨氟西汀(fluoxetine)对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)神经细胞模型小鼠神经纤维瘤细胞,野生型N2A/WT细胞和β-淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)过表达型N2A/APP695swe细胞的保护作用及可能机制。CCK-8法进行氟西汀对APP695细胞抑制率的测定,以半数抑制率(IC50)的氟西汀浓度作为后续实验的药物浓度。后分为WT组、APP695+氟西汀组、APP695组,三组细胞分别培养48 h后,进行细胞原位凋亡染色。最后以Western测定Aβ和BDNF的表达量。实验结果测得半数抑制率(IC50)的氟西汀浓度10-7mol/L。细胞凋亡染色结果显示APP695组凋亡的细胞明显多于其他两组(p<0.01),与APP695+氟西汀组相比凋亡细胞增加(p<0.05),而WT组与APP695+氟西汀组凋亡细胞无显著性差异(p>0.05)。Western结果显示APP695组Aβ表达多于其他两组(p<0.05)而BDNF表达明显少于其他两组(p<0.01),与APP695+氟西汀组相比Aβ表达增加(p<0.05)但BDNF表达减少(p<0.05),而WT组与氟西汀组相比Aβ和BDNF的表达量均无显著性差异(p>0.05)。本研究结果提示氟西汀可以通过抑制APP695过表达Aβ,从而减少有毒Aβ对BDNF的影响,增加BDNF的表达量,对神经细胞起保护作用,为氟西汀治疗AD提供新的思路。

关键词：阿尔茨海默病氟西汀 β-淀粉样蛋白 BDNF

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miRNA-320a通过靶向水通道蛋白4抑制神经胶质瘤细胞U251迁移侵袭的分析

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基因组学与应用生物学 2017年第1期36卷 137-142页

作者：熊伟冉建华李静石雪萍李海星郭珮吕晓婷李曌姜蓉陈地龙重庆医科大学基础医学院组织细胞工程与干细胞研究室重庆400016 重庆医科大学基础医学院神经科学研究中心重庆400016

本研究初步探讨过表达miRNA-320a对抑制神经胶质瘤U251细胞迁移、侵袭的可能的机制。实验开始前我们利用生物信息学软件进行分析对比miRNA-320a与水通道蛋白4(AQP4)之间的靶点结合关系,然后我们用miRNA-320a mimic及Ncontrol对U251细胞... 详细信息

本研究初步探讨过表达miRNA-320a对抑制神经胶质瘤U251细胞迁移、侵袭的可能的机制。实验开始前我们利用生物信息学软件进行分析对比miRNA-320a与水通道蛋白4(AQP4)之间的靶点结合关系,然后我们用miRNA-320a mimic及Ncontrol对U251细胞株进行转染,48 h后进行下一步实验。首先用q-PCR验证过表达转染情况,以及水通道蛋白4(AQP4)m RNA的表达水平,其次用划痕和Transwell检测转染后细胞株的迁移侵袭能力,最后用Western blotting测定AQP4的表达水平。生物信息分析可得miRNA-320a在AQP4 m RNA 3'UTR区域能稳定结合,实验结果显示转染mimic后,过表达组明显升高,且过表达组AQP4 m RNA的表达明显被抑制,划痕和Transwell实验提示了过表达miRNA-320a后能抑制U251细胞株的迁移侵袭能力(p<0.01)。Western blotting结果显示,过表达miRNA-320a与对照组相比能明显抑制AQP4蛋白的表达。所有研究结果提示miRNA-320a能靶向作用AQP4 m RNA 3'UTR区域,并抑制其蛋白表达,从而抑制了肿瘤细胞U251的迁移侵袭能力,为临床治疗恶性胶质瘤提供新的参考。

关键词： MiRNA-320a 水通道蛋白4 神经胶质瘤迁移侵袭

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大鼠心肌梗死对c-kit、CD34干细胞及炎症反应的影响

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基因组学与应用生物学 2018年第8期37卷 3593-3597页

作者：叶柳刘永刚重庆医科大学附属第一医院重庆400016 重庆医科大学基础医学院、组织细胞工程与干细胞研究室重庆400016

探索大鼠心肌梗死发生后,梗死区域c-kit心肌干细胞、CD34标记的具有多向分化潜能干细胞、炎症细胞以及影响心率功能的CX43连接蛋白的动态变化过程。通过左前降支结扎建立大鼠心肌梗死模型,利用HE染色观察梗死模型建立情况;运用免疫组织... 详细信息

探索大鼠心肌梗死发生后,梗死区域c-kit心肌干细胞、CD34标记的具有多向分化潜能干细胞、炎症细胞以及影响心率功能的CX43连接蛋白的动态变化过程。通过左前降支结扎建立大鼠心肌梗死模型,利用HE染色观察梗死模型建立情况;运用免疫组织化学方法检测c-kit、CD34、ED1以及CX43标记物的含量及分布。研究表明,通过左前降支结扎成功构建大鼠心肌梗死模型,在心肌梗死发生后,梗死区域c-kit阳性细胞的比例逐渐增加,高于假手术组（p〈0.01）;CD34阳性细胞数随着时间的变化先升高后降低,也高于假手术组（p〈0.01）;与炎症相关ED1阳性细胞在梗死初期含量较高,随着时间推移而降低,高于假手术组（p〈0.01）;CX43蛋白的含量梗死组低于假手术组（p〈0.05）。本研究对临床研究和治疗心肌梗死有一定参考价值。

关键词：心肌梗死干细胞炎症反应

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氰酸盐对肺上皮细胞及小鼠肺气道阻力的影响

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中国应用生理学杂志 2022年第5期38卷 549-554页

作者：徐航胡玲姜蓉张滔何爽卢睿瑾何家明吴梦娜孙悦李静冉建华重庆医科大学基础医学院解剖教研室神经科学研究中心重庆400016 重庆医科大学基础医学院干组织细胞工程与干细胞研究室重庆400016

目的:观察氰酸盐对C57/BL6N小鼠肺气道阻力和肺组织结构的影响,以及对人肺A549细胞系细胞活力和蛋白表达水平的影响。方法:选取40只雄性C57/BL6N小鼠随机分为两组:正常对照组(20只)、氰酸盐组(20只),适应性喂养一周后,氰酸盐组是在小鼠... 详细信息

目的:观察氰酸盐对C57/BL6N小鼠肺气道阻力和肺组织结构的影响,以及对人肺A549细胞系细胞活力和蛋白表达水平的影响。方法:选取40只雄性C57/BL6N小鼠随机分为两组:正常对照组(20只)、氰酸盐组(20只),适应性喂养一周后,氰酸盐组是在小鼠饮水中添加100 mmol/L氰酸盐喂养4周,并分别在实验开始与结束时测定小鼠肺气道阻力(Raw)。第4周实验结束时处死小鼠,取肺组织采用HE与Masson染色法进行病理观察。另取生长良好的对数生长期A549细胞经0、0.25、0.5、1 mmol/L浓度的氰酸盐处理24 h后,采用CCK8法检测细胞活力;活性氧ROS荧光探针(DCFH-DA)检测细胞ROS水平变化;蛋白免疫印迹法检测肺组织与细胞E-Cadherin与Fibronectin表达情况。结果:实验开始前,正常对照组与氰酸盐组小鼠肺气道阻力值分别为(1.82±0.76)cm H_(2)O/(L·s)与(1.85±0.78)cm H_(2)O/(L·s),差异无显著性;实验结束后,氰酸盐组小鼠肺气道阻力值增高至(4.86±0.87)cm H_(2)O/(L·s)(P<0.01)。HE染色结果显示:与正常对照组相比,氰酸盐组小鼠肺泡结构破坏,气管壁增厚,肺间质组织增生明显。Masson染色结果显示:氰酸盐组小鼠气管周围弹力纤维沉积。CCK8法测定A549细胞活力结果显示:0.5 mmol/L及以上浓度的氰酸盐暴露可引起A549细胞活力下降。免疫荧光结果显示,0.25 mmol/L氰酸盐即可刺激A549细胞内ROS增加而出现绿色荧光,细胞内绿色荧光强度随氰酸盐浓度增加而增强。蛋白免疫印迹法结果显示:0.5 mmol/L的氰酸盐处理即可使A549细胞中E-Cadherin的表达水平显著降低(P<0.01),并随浓度增加降低更加显著。A549细胞中Fibronectin的表达水平随氰酸盐浓度增加而上升,在1 mmol/L浓度氰酸盐时其表达水平显著上升(P<0.01)。小鼠肺组织蛋白免疫印迹结果显示,与正常对照组相比,氰酸盐组小鼠E-Cadherin表达水平显著减少(P<0.01),Fibronectin的表达水平显著增加(P<0.01)。结论:病理浓度的氰酸盐可以引起小鼠肺间质组织增生、纤维沉积,导致肺气道阻力增加;其机制可能与氰酸盐损伤肺上皮细胞活力、促进ROS增加,诱导细胞外基质成分的病理改变有关。

关键词：氰酸盐肺泡上皮细胞细胞外基质 C57/BL6N小鼠

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