检索结果-内蒙古大学图书馆

基因组学与应用生物学 2016年第1期35卷 1-5页

作者：李曌况超李刚叶柳熊伟陈雄斌李晓朋戴颂扬朱殷青张蕾孟赞唐勇刘永刚重庆医科大学基础医学院组织细胞工程与干细胞研究室病理学教研室重庆400016

本研究初步探讨氟西汀(fluoxetine)对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)神经细胞模型小鼠神经纤维瘤细胞,野生型N2A/WT细胞和β-淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)过表达型N2A/APP695swe细胞的保护作用及可能机制。CCK-8法进... 详细信息

本研究初步探讨氟西汀(fluoxetine)对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)神经细胞模型小鼠神经纤维瘤细胞,野生型N2A/WT细胞和β-淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)过表达型N2A/APP695swe细胞的保护作用及可能机制。CCK-8法进行氟西汀对APP695细胞抑制率的测定,以半数抑制率(IC50)的氟西汀浓度作为后续实验的药物浓度。后分为WT组、APP695+氟西汀组、APP695组,三组细胞分别培养48 h后,进行细胞原位凋亡染色。最后以Western测定Aβ和BDNF的表达量。实验结果测得半数抑制率(IC50)的氟西汀浓度10-7mol/L。细胞凋亡染色结果显示APP695组凋亡的细胞明显多于其他两组(p<0.01),与APP695+氟西汀组相比凋亡细胞增加(p<0.05),而WT组与APP695+氟西汀组凋亡细胞无显著性差异(p>0.05)。Western结果显示APP695组Aβ表达多于其他两组(p<0.05)而BDNF表达明显少于其他两组(p<0.01),与APP695+氟西汀组相比Aβ表达增加(p<0.05)但BDNF表达减少(p<0.05),而WT组与氟西汀组相比Aβ和BDNF的表达量均无显著性差异(p>0.05)。本研究结果提示氟西汀可以通过抑制APP695过表达Aβ,从而减少有毒Aβ对BDNF的影响,增加BDNF的表达量,对神经细胞起保护作用,为氟西汀治疗AD提供新的思路。

关键词：阿尔茨海默病氟西汀 β-淀粉样蛋白 BDNF

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

当归多糖拮抗D-半乳糖致大鼠脑衰老的作用

引用

第三军医大学学报 2021年第19期43卷 1839-1845页

作者：汪兰张梦思王顺和汪子铃侯吉颖肖含先之黄彩虹曾娣张进牛雪芳牛依琳王璐王亚平重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学基础医学院病理学教研室重庆400016

目的探讨当归多糖(Angelica sinensis polysaccharide,ASP)拮抗氧化致衰剂D-半乳糖(D-galactose,D-gal)致大鼠脑衰老的作用。方法将SD大鼠分为对照组、ASP组、衰老模型组、ASP衰老模型组。采用水迷宫检测各组大鼠空间学习记忆能力;衰老... 详细信息

目的探讨当归多糖(Angelica sinensis polysaccharide,ASP)拮抗氧化致衰剂D-半乳糖(D-galactose,D-gal)致大鼠脑衰老的作用。方法将SD大鼠分为对照组、ASP组、衰老模型组、ASP衰老模型组。采用水迷宫检测各组大鼠空间学习记忆能力;衰老相关β半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测脑组织细胞衰老;色谱法测量海马匀浆SOD、MDA和GSH的含量;ELISA法检测海马组织匀浆中IL-1β,IL-6的含量;Southern blot检测海马细胞端粒长度,TRAP-PCR检测端粒酶活性。从SD胎鼠脑组织中分离、培养、鉴定神经干细胞(neural stem cells,NSCs)。将培养第3代NSCs分为对照组、ASP组、衰老模型组、ASP衰老模型组。色谱法测定细胞内MDA含量;流式细胞仪测定细胞内ROS水平;RT-PCR检测衰老相关基因的p19、p21、p53 mRNA的表达。结果与衰老模型组相比,ASP衰老模型组大鼠空间学习记忆能力明显改善;脑组织中SA-β-Gal染色阳性的细胞数减少(P<0.05);海马区SOD、GSH含量增高,MDA含量降低(P<0.05);IL-1β,IL-6的分泌水平降低(P<0.05);端粒长度和端粒酶活性增加。成功分离并鉴定出NSCs;与NSCs衰老组相比,ASP衰老组NSCs中MDA含量和ROS水平显著降低(P<0.05);衰老相关基因p19、p21、p53 mRNA表达降低(P<0.05)。结论ASP可能通过调控细胞端粒长度和端粒酶活性,下调衰老相关基因表达,降低炎症因子表达,提高细胞抗氧化能力,进而拮抗D-gal对NSCs和海马细胞的致衰作用。

关键词：当归多糖 D-半乳糖脑衰老神经干细胞抗衰老

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

体外磁铁定向迁移SPIO标记的间充质干细胞对大鼠脑缺血治疗的影响

引用

基础医学与临床 2013年第10期33卷 1302-1308页

作者：郑洁陈晓丹郑希王顺和重庆医科大学基础医学院病理学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的探讨外加磁场定向迁移SPIO标记的大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)对移植治疗大鼠脑缺血的影响。方法体外培养BMSCs,SPIO标记BMSCs,用普鲁士蓝染色测定标记率;锥虫蓝染色测定细胞存活率;CCK法检测磁场对标记干细胞的增殖活力。建立大鼠... 详细信息

目的探讨外加磁场定向迁移SPIO标记的大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)对移植治疗大鼠脑缺血的影响。方法体外培养BMSCs,SPIO标记BMSCs,用普鲁士蓝染色测定标记率;锥虫蓝染色测定细胞存活率;CCK法检测磁场对标记干细胞的增殖活力。建立大鼠脑缺血模型,用尾静脉注射移植细胞;对移植后大鼠进行神经学评估;普鲁士蓝染色观察脑组织内标记细胞;TTC染色观察脑缺血面积;分光光度计检测脑组织铁含量。结果细胞标记率接近100%,普鲁士蓝染色观察磁性标记BMSCs静脉移植并加外加磁场组(ICSM组)脑组织内BMSCs明显多于未磁性标记BMSCs静脉移植组(ICS组)(P<0.05),移植7 d后ICSM组动物神经系统行为学评分明显改善(P<0.05),ICSM组脑组织内铁含量明显多于ICS组(P<0.05)。结论在体内和体外使用外加磁铁均可以定向迁移标记的BMSCs,明显的提高经尾静脉移植标记SPIO的BMSCs成功率。

关键词：磁场骨髓间充质干细胞超顺次氧化铁脑缺血迁移

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

体外磁场定向迁移的间充质干细胞对脊髓损伤的治疗和GAP-43的表达

引用

第三军医大学学报 2014年第12期36卷 1284-1290页

作者：郑希李成鹏王顺和重庆医科大学基础医学院病理学教研室重庆400016 重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的探讨体外磁场定向迁移尾静脉注射的SPIO标记的大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)对大鼠脊髓损伤治疗的影响以及对脊髓中生长相关蛋白-43(growth-associated protein,GAP-43)表达的影响。方法体外培... 详细信息

目的探讨体外磁场定向迁移尾静脉注射的SPIO标记的大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)对大鼠脊髓损伤治疗的影响以及对脊髓中生长相关蛋白-43(growth-associated protein,GAP-43)表达的影响。方法体外培养SD大鼠BMSCs,流式细胞仪检测其免疫表型,超顺磁氧化铁颗粒(superparamagetic iron oxieds,SPIO)标记BMSCs,普鲁士蓝染色测定SPIO标记率,台盼蓝染色检测标记细胞存活率,CCK-8检测标记细胞分裂增殖能力,Western blot检测标记细胞干细胞标记物Nestin及GFAP表达。建立大鼠脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)模型,尾静脉注射移植细胞,对细胞移植后大鼠进行BBB评分。普鲁士蓝染色观察脊髓组织内标记细胞,TTC染色观察脊髓缺血损伤面积,Western blot检测损伤脊髓内GAP-43表达情况。结果原代BMSCs体外能成功分离、培养、传代,且流式细胞仪检测表达间充质干细胞标记物不表达造血干细胞标记物。普鲁士蓝染色显示SPIO标记率接近100%。台盼蓝染色显示标记细胞生存率与对照组无差异(P>0.05)。CCK-8检测磁场下标记细胞增殖活性不受影响(P>0.05)。Western blot检测磁场下标记细胞表达Nestin及GFAP无差异,分化活性不受影响(P>0.05)。磁铁组大鼠BBB评分明显优于对照组(P<0.05)。普鲁士蓝染色观察磁铁组脊髓组织中BMSCs明显多于无磁铁组。TTC染色显示磁铁组缺血面积小于无磁铁组(P<0.05)。Western blot检测脊髓组织中同一时间点GAP-43表达,磁场组明显大于对照组及无磁场组(P<0.05)。结论外置磁场可以定向更多SPIO标记的BMSCs到达脊髓损伤处,使其更好地发挥修复作用且上调GAP-43的表达,利于脊髓损伤的恢复。

关键词：磁场骨髓间充质干细胞超顺磁氧化铁脊髓损伤迁移 GAP-43

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

注射用核糖核酸Ⅱ上调p53诱导人白血病细胞凋亡

引用

中国药理学通报 2016年第12期32卷 1729-1734页

作者：郭珮冉建华李静陈地龙杨宝学何菲熊伟石雪萍李海星重庆医科大学基础医学院组织细胞工程与干细胞研究室北京100191 重庆医科大学基础医学院解剖学教研室北京100191 重庆医科大学神经科学研究中心重庆400016 北京大学医学部基础医学院药理学系北京100191

目的研究注射用核糖核酸Ⅱ诱导人白血病细胞系K562和KG1a细胞凋亡的作用。方法以K562和KG1a细胞为研究对象,采用CCK-8法检测注射用核糖核酸Ⅱ对细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞凋亡率的变化;Hoechst33258染色观察细胞核形态;免疫印... 详细信息

目的研究注射用核糖核酸Ⅱ诱导人白血病细胞系K562和KG1a细胞凋亡的作用。方法以K562和KG1a细胞为研究对象,采用CCK-8法检测注射用核糖核酸Ⅱ对细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞凋亡率的变化;Hoechst33258染色观察细胞核形态;免疫印迹技术检测p53及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和cleaved caspase-3的表达。结果以100~300 mg·L^(-1)注射用核糖核酸Ⅱ处理K562和KG1a细胞12、24、48 h后,CCK-8检测结果显示K562和KG1a细胞的增殖降低,抑制率明显增高,并呈时间剂量依赖性;100、150、200mg·L^(-1)注射用核糖核酸Ⅱ处理K562和KG1a细胞24 h后,FCM结果显示细胞凋亡率随药物剂量增加而增高;Hoechst33258染色观察到细胞核出现染色质浓缩聚集、染色加深等凋亡指征;Western blot结果显示,注射用核糖核酸Ⅱ上调p53、Bax和cleaved caspase-3的表达,下调Bcl-2表达。结论注射用核糖核酸Ⅱ通过上调p53,调控Bcl-2/Bax的表达,激活caspase-3诱导人白血病K562和KG1a细胞凋亡。

关键词：注射用核糖核酸Ⅱ 白血病 p53 K562细胞 KG1a细胞凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

人参总皂苷对PC12细胞分化的影响

引用

重庆医科大学学报 2011年第4期36卷 423-425页

作者：李晗宇王顺和郑娟姜蓉重庆医科大学基础医学院病理学教研室重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的:研究人参总皂苷(Totalsaponin of panax ginseng,TSPG)诱导PC12细胞神经元性分化的作用。方法:体外培养PC12细胞,观察PC12细胞在TSPG的影响下细胞发生的形态学改变。诱导48 h透射电镜观察突触连接形成情况,72 h利用免疫细胞化学技... 详细信息

目的:研究人参总皂苷(Totalsaponin of panax ginseng,TSPG)诱导PC12细胞神经元性分化的作用。方法:体外培养PC12细胞,观察PC12细胞在TSPG的影响下细胞发生的形态学改变。诱导48 h透射电镜观察突触连接形成情况,72 h利用免疫细胞化学技术,观察TSPG作用后PC12细胞向MAP-2(Microtubule-associated protein 2)阳性细胞分化的情况。结果:TSPG作用后的PC12细胞其突起长度和细胞直径较对照组明显增长和增大[长度由(13.95±2.59)μm增长至(30.33±3.82)μm;直径由(8.25±1.82)μm提高到(14.33±2.84)μm,P<0.05]。TSPG能促进PC12细胞形成突触连接。TSPG组表达MAP2的阳性细胞率明显高于对照组(由4.55%提高到12.22%,P<0.05)。结论:TSPG具有诱导PC12细胞神经元性分化的作用。

关键词：人参总皂苷 PC12细胞分化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

GBT440对鼠血液氧结合特性的影响以及抗缺氧效果

引用

第三军医大学学报 2020年第9期42卷 923-928页

作者：魏铭黄缄崔宇苏文婷李晓栩官立彬沈宜重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室病理生理学教研室重庆400016 陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系高原生理学与病理学教研室全军高原医学重点实验室特殊环境医学教育部重点实验室重庆400038 陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系高原生理学与病理学教研室全军高原医学重点实验室第一附属医院全军病理学研究所重庆400038 重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室实验教学管理中心重庆400016

目的观察血红蛋白变构剂Voxelotor(GBT440)对血液携氧特性的影响及其抗缺氧作用。方法将不同浓度GBT440与小鼠全血在37℃孵育1 h,通过血氧分析仪绘制氧解离曲线(oxygen dissociation curves,ODCs)并计算P50,且通过分别添加酸、碱改变样... 详细信息

目的观察血红蛋白变构剂Voxelotor(GBT440)对血液携氧特性的影响及其抗缺氧作用。方法将不同浓度GBT440与小鼠全血在37℃孵育1 h,通过血氧分析仪绘制氧解离曲线(oxygen dissociation curves,ODCs)并计算P50,且通过分别添加酸、碱改变样本pH值,检测ODCs的变化。将24只SD雄性大鼠按随机数表法分为常氧对照、常氧用药、缺氧对照、缺氧用药组(n=6)。对照组和用药组大鼠分别以0、100 mg/kg GBT440灌胃,1 h后将常氧组和缺氧组大鼠分别置于21%O2和10%O2的密闭小室中;6 h后取所有大鼠腹主动脉血,进行血气检测。另将C57雄性小鼠同以上的分组和实验处理,取材前1.5 h腹腔注射缺氧探针派诺硝唑,用免疫组织化学方法检测小鼠肝、肾、脑组织的缺氧程度。结果随着与血液孵育的GBT440浓度的增加,ODCs呈剂量依赖性左移,P50降低(P<0.05),加酸后ODCs右移,加碱后ODCs左移。未使用GBT440时,与常氧组相比,缺氧组动脉氧分压[p(O2)]、动脉血氧饱和度(SpO2)均显著降低(P<0.05),肝、肾、脑组织缺氧程度明显加重;使用GBT440后,上述变化得以改善,与缺氧对照组相比,缺氧用药组p(O2)增加了21.35%;SpO2增加了8.14%(P<0.05),肝、肾、脑组织缺氧程度明显减轻。结论GBT440能提高血液的携氧能力,改善组织的缺氧程度,有望成为一种有效的抗缺氧药物。

关键词： GBT440 缺氧血红蛋白氧亲和力

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

大麻素受体1通过调控星形胶质细胞参与抑郁症发病机制的研究进展

引用

中国体视学与图像分析 2021年第4期26卷 370-381页

作者：黄杜娟罗艳敏唐静肖倩梁芯秦露唐勇重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室重庆400016 重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学生理学教研室重庆400016 重庆医科大学放射医学教研室重庆400016 重庆医科大学病理学与病理生理学教研室重庆400016

抑郁症是常见的神经精神疾病之一,因其高患病率、复发率和自杀率而受到广泛关注。以往研究认为,星形胶质细胞在抑郁症病理生理过程中发挥重要功能,但星形胶质细胞参与抑郁症发病的具体机制尚不完全清楚。内源性大麻素系统与神经精神疾... 详细信息

抑郁症是常见的神经精神疾病之一,因其高患病率、复发率和自杀率而受到广泛关注。以往研究认为,星形胶质细胞在抑郁症病理生理过程中发挥重要功能,但星形胶质细胞参与抑郁症发病的具体机制尚不完全清楚。内源性大麻素系统与神经精神疾病密切相关,尤其是在焦虑和抑郁等情感障碍的治疗中发挥着重要作用。大麻素受体1(cannabinoid receptor type 1,CB1R)作为内源性大麻素系统中的重要组成部分,其在抑郁症中的作用受到广泛关注。研究发现,CB1R可表达于星形胶质细胞,其可能通过调节星形胶质细胞的功能活动来参与抑郁症的发生、发展。因此,本文旨在回顾内源性大麻素系统的组成、CB1R和星形胶质细胞在治疗抑郁症中的作用、CB1R参与调节星形胶质细胞功能的研究进展进行综述。

关键词：抑郁症大麻素受体1 星形胶质细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

一氧化氮对红细胞携氧特性的作用及体内吸入对小鼠耐缺氧能力的影响

引用

第三军医大学学报 2019年第12期41卷 1131-1135页

作者：苏文婷崔宇李晓栩官立彬黄缄沈宜重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室病理生理学教研室重庆400016 陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系高原生理学与病理学教研室特殊环境医学教育部重点实验室全军高原医学重点实验重庆400038 重庆医科大学实验教学管理中心重庆400016

目的研究一氧化氮(nitric oxide, NO)对红细胞携氧特性和小鼠耐缺氧能力的影响及两者的相互关系。方法取8周龄C57雄性小鼠外周血,置于氧离曲线测绘仪的氧合池中,通入含有NO的氮气,描绘通入不同浓度NO时的氧离曲线,计算氧亲和力参数P50... 详细信息

目的研究一氧化氮(nitric oxide, NO)对红细胞携氧特性和小鼠耐缺氧能力的影响及两者的相互关系。方法取8周龄C57雄性小鼠外周血,置于氧离曲线测绘仪的氧合池中,通入含有NO的氮气,描绘通入不同浓度NO时的氧离曲线,计算氧亲和力参数P50及希尔系数,探讨NO对小鼠外周血红细胞携氧特性的影响。小鼠按随机数字表法分为常氧组和缺氧组(5%O2),缺氧组再根据未吸入NO及吸入NO浓度(5、10、20 mL/m3)分为4组。小鼠被麻醉后,将其口鼻部置于自制的密闭玻璃箱。玻璃箱预先通入纯N2、NO、15%O2,将气体浓度预置为5%O2和相应浓度的NO。用血氧饱和度仪检测鼠尾血氧饱和度,同时记录小鼠的存活时间。结果通入100、200 mL/m3 NO均可使氧离曲线发生明显左移,显著降低P50(P<0.05)。与常氧组比较,缺氧小鼠血氧饱和度显著降低,吸入20 mL/m3 NO显著削弱小鼠在缺氧环境中血氧饱和度的降低程度(P<0.05)。与未吸入NO的缺氧对照组比较,吸入5、10、20 mL/m3 NO组小鼠存活时间均延长,其中10、20 mL/m3 NO组小鼠存活时间的延长差异具有统计学意义(P<0.05)。吸入20 mL/m3 NO时,缺氧条件下的存活时间与血氧饱和度呈正相关关系(P<0.05)。结论吸入NO增加细胞血红蛋白氧亲和力,改善缺氧条件下血氧饱和度;NO对红细胞携氧特性的改善作用与缺氧耐受力增强有关。

关键词：一氧化氮红细胞血红蛋白氧亲和力缺氧耐受

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

缺氧对大鼠肺成纤维细胞甲酰肽受体1表达的影响

引用

第三军医大学学报 2020年第6期42卷 568-575页

作者：李晓栩黄缄矫力崔宇杨诚忠魏铭陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系:高原生理学与病理学教研室重庆4400038 陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系:极端环境医学教育部重点实验室重庆4400038 陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系:全军高原医学重点实验室重庆4400038 重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室病理生理学教研室重庆400016

目的研究缺氧对大鼠肺成纤维细胞甲酰肽受体1(formyl peptide receptor 1,FPR1)表达的影响。方法分离大鼠肺成纤维细胞,用48孔Boyden趋化小室观察大鼠成纤维细胞在不同浓度(0、10、100、1000 nmol/L组)的FPR激动剂(fMLF)作用下的趋化能... 详细信息

目的研究缺氧对大鼠肺成纤维细胞甲酰肽受体1(formyl peptide receptor 1,FPR1)表达的影响。方法分离大鼠肺成纤维细胞,用48孔Boyden趋化小室观察大鼠成纤维细胞在不同浓度(0、10、100、1000 nmol/L组)的FPR激动剂(fMLF)作用下的趋化能力。将细胞置于低氧培养箱中培养(1%O2,5%CO2,94%N2,37℃)24 h,取细胞培养上清,结合FPR特异性拮抗剂tBoc处理,检测缺氧培养上清中FPR介导的趋化活性。将细胞分为常氧组[普通培养箱(5%CO2,95%空气,37℃)]和缺氧组[置低氧培养箱中培养(1%O2,5%CO2,94%N2,37℃)2、12、24 h],用免疫印迹、PCR检测大鼠肺成纤维细胞FPR1和FPR激活物膜联蛋白A1(annexin A1,AnxA1)的蛋白、mRNA水平。不同浓度fMLF作用下细胞中FPR1、AnxA1的蛋白水平。使用tBoc预处理细胞并缺氧24 h后,检测FPR1、AnxA1的蛋白水平。结果fMLF可明显引起大鼠肺成纤维细胞趋化100 nmol/L组引起趋化至膜下侧的细胞数增多最为显著(P<0.05)。缺氧后的细胞培养上清趋化活性显著高于常氧组(P<0.05),加入tBoc后其趋化活性显著降低(P<0.05),降低程度显著高于常氧组。缺氧12 h,肺成纤维细胞的FPR1蛋白水平显著增加(P<0.05)。缺氧12、24 h与缺氧0 h组相比较,AnxA1的蛋白水平显著增加(P<0.05)。与常氧组相比较肺成纤维细胞的FPR1、AnxA1的mRNA水平显著增加(P<0.05);随着fMLF浓度的升高,FPR1和AnxA1的蛋白表达水平逐渐增加,100、1000 nmol/L组与0 nmol/L组相比,具有显著性差异(P<0.05)。甲酰肽受体拮抗剂tBoc可以显著削弱此效应。结论原代培养的大鼠肺成纤维细胞表达FPR1,缺氧促进大鼠肺成纤维细胞FPR1及其激活物表达与分泌,FPR1激活可进一步增强受体及其激活物的表达与分泌。

关键词：成纤维细胞缺氧趋化甲酰酞受体

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：