检索结果-内蒙古大学图书馆

第三军医大学学报 2011年第23期33卷 2476-2479页

作者：卢芳张蕾卢伟徐瑲姜蓉龚霞闵琦埕唐勇重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的探讨大鼠胼胝体额区有髓神经纤维髓鞘超微结构的老年性改变。方法运用电子显微镜和三维体视学方法分别对年轻组(6月龄)、中老年组(18月龄)和老年组(27月龄)雌性Long-Evans大鼠大脑胼胝体额区有髓神经纤维超微结构进行定量研究。结... 详细信息

目的探讨大鼠胼胝体额区有髓神经纤维髓鞘超微结构的老年性改变。方法运用电子显微镜和三维体视学方法分别对年轻组(6月龄)、中老年组(18月龄)和老年组(27月龄)雌性Long-Evans大鼠大脑胼胝体额区有髓神经纤维超微结构进行定量研究。结果年轻组、中老年组和老年组的有髓神经纤维轴突平均直径(内径)、有髓神经纤维平均直径(外径)、平均内周长、平均外周长、髓鞘平均厚度均未见显著性改变。将有髓神经纤维髓鞘厚度按<0.2μm、0.2～0.4μm(不含0.4,以下类推)、0.4～0.6μm、0.6～0.8μm、0.8～1.0μm、≥1.0μm 6个段分别进行统计分析,结果显示,在0.2～0.4μm直径段内,中老年组和老年组髓鞘厚度较年轻组均存在显著降低(P<0.05);在0.4～0.6μm直径段内,老年组髓鞘厚度较年轻组存在显著性降低(P<0.05);在0.6～0.8μm直径段内,老年组髓鞘厚度较中老年组显著性降低(P<0.05)。结论胼胝体额区有髓神经纤维尤其是小直径的有髓神经纤维髓鞘厚度存在显著老年性降低。

关键词：有髓神经纤维髓鞘胼胝体额区体视学

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人参多糖对K562细胞凋亡与细胞周期的影响及其机制

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第三军医大学学报 2012年第12期34卷 1181-1184页

作者：刘艺陈地龙何轩姜蓉王建伟左国伟魏强赵亮李静重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的探讨人参多糖(ginseng polysaccharide,GPS)诱导白血病细胞K562凋亡和周期阻滞的机制。方法取对数生长期的K562细胞,调整密度为7×108/L,空白对照组予以常规培养;GPS组加入400 mg/L GPS。流式细胞仪测定细胞的凋亡率及细胞周期... 详细信息

目的探讨人参多糖(ginseng polysaccharide,GPS)诱导白血病细胞K562凋亡和周期阻滞的机制。方法取对数生长期的K562细胞,调整密度为7×108/L,空白对照组予以常规培养;GPS组加入400 mg/L GPS。流式细胞仪测定细胞的凋亡率及细胞周期分布变化;RT-PCR检测细胞ERK表达的变化。免疫组化的方法检测细胞中p-ERK、NF-κB、Cyclin D1蛋白定位及表达量的变化。Western blot检测细胞中ERK、p-ERK、NF-κB、Cyclin D1蛋白的变化。结果与对照组比较,K562细胞在400 mg/L GPS的作用下,体外培养24、48、72 h后,GPS组细胞凋亡率显著增高(P<0.05),周期分布检测结果显示,与对照组相比,GPS组K562细胞G0/G1期细胞数量呈时间依赖性增多(P<0.05),G2+M、S期细胞数量则明显减少(P<0.05)。RT-PCR检测结果显示,400 mg/L GPS处理48 h组ERK mRNA的表达水平明显低于对照组(0.20vs 0.50,P<0.05)。免疫组化显示p-ERK、NF-κB、Cyclin D1主要分布在细胞核和细胞质,与对照组相比,GPS组K562细胞内p-ERK、NF-κB、Cyclin D1的表达明显减弱。Western blot检测结果显示,ERK总蛋白无明显变化(P>0.05),而p-ERK、NF-κB、Cyclin D1随时间变化有减少趋势,且在48 h减少明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论人参多糖GPS可促使K562细胞周期阻滞在G0/G1期,并诱导K562细胞凋亡,且均呈时间依赖性。GPS促进K562细胞凋亡、导致其细胞周期阻滞的机制可能是通过抑制ERK/NF-κB信号通路的激活,进而下调Cyclin D1来实现的。

关键词：人参多糖 K562细胞周期阻滞 ERK NF-κB CyclinD1

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大鼠胼胝体中段和压部体积及有髓神经纤维老年改变的体视学研究

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第三军医大学学报 2010年第20期32卷 2185-2188页

作者：闵琦珵徐瑲卢伟姜蓉张蕾龚霞卢芳唐勇重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的研究大鼠胼胝体中段和压部体积及其内有髓神经纤维的老年改变。方法运用新的体视学方法和透射电镜技术定量研究成年、中年和老年雌性Long-Evans大鼠胼胝体中段和压部的体积、有髓神经纤维的长度密度、总长度、有髓神经纤维的直径。... 详细信息

目的研究大鼠胼胝体中段和压部体积及其内有髓神经纤维的老年改变。方法运用新的体视学方法和透射电镜技术定量研究成年、中年和老年雌性Long-Evans大鼠胼胝体中段和压部的体积、有髓神经纤维的长度密度、总长度、有髓神经纤维的直径。结果胼胝体中段体积在老年组比成年组和中年组分别显著降低21.5%和18.1%,而胼胝体压部体积变化不明显。胼胝体中段和压部有髓神经纤维的长度密度、总长度、平均直径均没有明显的老年改变。老年组大鼠大脑胼胝体中段内直径为0.7～0.8μm的有髓神经纤维总长度比成年组大鼠显著减少3.45km,直径为1.5～1.6μm的有髓神经纤维的总长度比成年组显著增加0.5km。老年组大鼠大脑胼胝体压部内直径为1.2～1.3μm和1.4～1.5μm的有髓神经纤维总长度分别较成年组大鼠显著增加0.123km和0.108km。结论老年大脑胼胝体压部没有发生显著性萎缩。老年大脑胼胝体中段体积显著性下降,胼胝体中段内小直径的有髓神经纤维总长度显著性降低可能是老年胼胝体中段体积显著性下降的重要原因之一。

关键词：胼胝体有髓神经纤维老年改变体视学

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沉默核糖核酸酶抑制因子促进膀胱癌BIU-87细胞生长和转移潜能

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第三军医大学学报 2011年第22期33卷 2357-2360页

作者：陈俊霞高娟朱军姜蓉重庆医科大学基础医学院细胞生物学及遗传学教研室分子医学与肿瘤研究中心重庆400016 重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的研究沉默核糖核酸酶抑制因子(ribonuclease inhibitor,RI)基因表达,对人膀胱癌BIU-87细胞增殖和侵袭能力及肿瘤生长的影响。方法通过用RI mRNA的特异性siRNA表达载体和无同源性的对照载体,在脂质体介导下稳定转染膀胱癌BIU-87细胞,... 详细信息

目的研究沉默核糖核酸酶抑制因子(ribonuclease inhibitor,RI)基因表达,对人膀胱癌BIU-87细胞增殖和侵袭能力及肿瘤生长的影响。方法通过用RI mRNA的特异性siRNA表达载体和无同源性的对照载体,在脂质体介导下稳定转染膀胱癌BIU-87细胞,通过筛选、鉴定后,用Am-blue法检测细胞增殖能力及用Western blot分析细胞中MMP-2和MMP-9的表达。将siRNA RI BIU-87(实验组)及对照组细胞皮下注射到BALB/c裸鼠中,观察肿瘤的生长和肿瘤微血管密度的变化,以及nm23-H1和E-cadherin在肿瘤中的表达。结果 RI基因表达下调显著增加了细胞的增殖,而且显著增强了MMP-2和MMP-9的表达。动物实验结果显示,实验组显著促进了肿瘤的生长(促瘤增长率31.85%),具有更大的瘤质量和更高的肿瘤微血管密度以及更低的nm23-H1和E-cadherin的表达。结论抑制RI基因的表达能显著提高膀胱癌细胞的生长和侵袭潜能,RI可能作为治疗膀胱癌的靶蛋白。

关键词：核糖核酸酶抑制因子膀胱癌细胞肿瘤生长转移

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短期丰富生存环境干预下中老年大鼠海马结构有髓神经纤维的性别差异

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第三军医大学学报 2010年第6期32卷 546-549页

作者：黄春霞仇玄卢伟杨姝李琛夏磊唐勇重庆医科大学基础医学院生理学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程学研究室重庆400016

目的研究短期丰富生存环境干预下正常中老年大鼠海马结构有髓神经纤维的性别差异。方法将20只14月龄的SD大鼠(雌雄各10只)随机均分为丰富生存环境组与普通环境组,前者在丰富生存环境条件下饲养4个月,后者在普通环境中饲养4个月,运用透... 详细信息

目的研究短期丰富生存环境干预下正常中老年大鼠海马结构有髓神经纤维的性别差异。方法将20只14月龄的SD大鼠(雌雄各10只)随机均分为丰富生存环境组与普通环境组,前者在丰富生存环境条件下饲养4个月,后者在普通环境中饲养4个月,运用透射电子显微镜和体视学方法对两组大鼠海马结构有髓神经纤维进行定量研究。结果普通环境组雌性大鼠海马结构内有髓神经纤维的总体积、平均直径均显著大于雄性大鼠(P<0.05),而海马结构总体积、海马结构内有髓神经纤维的总长度雌雄两组之间不存在显著性差异(P>0.05)。丰富生存环境组雌性大鼠海马结构内有髓神经纤维的平均直径显著小于雄性大鼠(P<0.05),而海马结构总体积、海马结构内有髓神经纤维的总体积、总长度雌雄两组之间不存在显著性差异(P>0.05)。结论普通环境组和丰富环境组中老年大鼠海巴结构有髓神经纤维存在的性别差异,提示雌、雄性中老年大鼠对短期丰富生存环境干预的反应不同。

关键词：大鼠丰富生存环境海马结构有髓神经纤维性别差异体视学

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探讨血红素加氧酶-1在利福平致肝氧化应激损伤中的作用

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重庆医科大学学报 2016年第6期41卷 587-592页

作者：马磊陈欢许婉婷徐涛严琴慧陈倩竹蒋师放姜蓉李龙江重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆医科大学儿科学院重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的:研究血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)在利福平(Rifampicin,RFP)致肝氧化应激损伤发病机制中的作用。方法:(1)体内实验:将Balb/c小鼠随机分为3组,每组8只。分别为生理盐水(normal saline,NS)对照组、DMSO溶剂对照组、RFP模型... 详细信息

目的:研究血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)在利福平(Rifampicin,RFP)致肝氧化应激损伤发病机制中的作用。方法:(1)体内实验:将Balb/c小鼠随机分为3组,每组8只。分别为生理盐水(normal saline,NS)对照组、DMSO溶剂对照组、RFP模型组(200 mg/kg),连续灌胃15 d。检测小鼠血清中总胆红素(total bilirubin,TB)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST),肝匀浆中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的水平。并采用HE染色观察各组病理形态的改变,Western blot法测定各组HO-1蛋白的表达。(2)体外实验:不同浓度(10、50 100μmol/L)RFP处理Hep G2细胞24、48、72 h,CCK-8检测细胞增殖,取细胞上清液测ALT、AST,提取处理后细胞蛋白通过Western blot法测定各组HO-1蛋白的表达,检测细胞中MDA、SOD、GSH-Px的水平。结果:体内实验:RFP模型组与DMSO溶剂对照组、NS对照组相比,TB(F=64.002,P=0.000)、AST(F=37.046,P=0.000)、ALT(F=64.706,P=0.000)、MDA(F=10.777,P=0.001)明显升高,GSH-Px(F=40.962,P=0.000)、SOD(F=83.165,P=0.000)明显降低;肉眼观察,可见RFP模型组小鼠肝脏黄染,肝脏及胆囊肿大,病理切片示RFP模型组小鼠肝脏中央静脉周围肝细胞呈水样变性。体外实验:CCK-8结果表明RFP对Hep G2细胞毒性作用呈时间剂量依赖性;RFP组细胞AST、ALT、MDA明显升高,而GSH-Px、SOD明显降低。Western blot检测发现RFP作用下Hep G2细胞与小鼠肝组织内HO-1表达明显增高。结论:RFP可通过氧化应激引起肝损伤,而HO-1的表达升高与疾病的发生发展相关。

关键词：利福平血红素加氧酶-1 药物性肝损伤

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大鼠大脑海马结构内有髓神经纤维髓鞘老年性改变的体视学研究

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第三军医大学学报 2010年第19期32卷 2053-2057页

作者：张蕾卢伟闵琦埕龚霞卢芳唐勇重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室干细胞与组织工程学研究室重庆400016

目的进一步认识大鼠大脑海马内有髓神经纤维髓鞘的老年性改变。方法将16只雌性Long-Evans大鼠分为青年组(6月龄)5只、中老年组(18月龄)5只和老年组(27月龄)6只,运用新的体视学方法和透射电镜技术分别对大鼠大脑海马内有髓神经纤维直径,... 详细信息

目的进一步认识大鼠大脑海马内有髓神经纤维髓鞘的老年性改变。方法将16只雌性Long-Evans大鼠分为青年组(6月龄)5只、中老年组(18月龄)5只和老年组(27月龄)6只,运用新的体视学方法和透射电镜技术分别对大鼠大脑海马内有髓神经纤维直径,有髓神经纤维轴突直径,有髓神经纤维髓鞘内外周长和平均厚度进行定量研究。结果老年组有髓神经纤维平均直径较中老年组明显增加了10.8%(P<0.05),而与青年组比较则无显著性改变(P>0.05)。老年组直径<0.3μm的有髓神经纤维髓鞘厚度比中老年组减少了24.4%(P<0.05),老年组直径在0.4～0.5(不含0.5,以下类推)、0.5～0.6、0.7～0.8μm范围的有髓神经纤维髓鞘厚度较青年组均有明显增大(P<0.05)。结论正常老年大脑海马结构内有髓神经纤维存在细小直径纤维脱髓鞘改变的同时,还存在中等直径的有髓神经纤维继续髓鞘化。

关键词：有髓神经纤维髓鞘海马大鼠老年改变体视学

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高三尖杉酯碱激活ATM/p53通路抑制人肝癌细胞PLC5增殖

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中国药理学通报 2021年第3期37卷 380-385页

作者：杜玉梅唐加峰黄世莹张滔卢睿瑾何爽徐航李静冉建华陈地龙重庆医科大学公共卫生与管理学院重庆400016 重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆三峡医药高等专科学校重庆404120 重庆医科大学基础医学院神经科学研究中心重庆400016

目的探讨高三尖杉酯碱(homoharringtonine,HHT)对肝癌细胞PLC5增殖的影响及其可能的机制。方法采用CCK-8以及EdU检测HHT对PLC5细胞增殖的影响;流式细胞术检测HHT对PLC5细胞周期的影响;Western blot检测周期相关蛋白CyclinA、CDK2、p21以... 详细信息

目的探讨高三尖杉酯碱(homoharringtonine,HHT)对肝癌细胞PLC5增殖的影响及其可能的机制。方法采用CCK-8以及EdU检测HHT对PLC5细胞增殖的影响;流式细胞术检测HHT对PLC5细胞周期的影响;Western blot检测周期相关蛋白CyclinA、CDK2、p21以及p53、ATM的表达。结果CCK-8结果显示,HHT(0、5、10、20、40、80μg·L^(-1))分别作用PLC5细胞24、48、72 h后,HHT对PLC5细胞的抑制率明显升高,且呈现浓度和时间依赖性;EdU结果显示,经HHT作用后,PLC5细胞增殖能力明显减弱;流式细胞结果显示,HHT可将PLC5细胞阻滞在S期;Western blot结果显示,HHT可上调PLC5细胞中p21、p53以及ATM的蛋白水平,并下调PLC5细胞中CyclinA、CDK2的蛋白水平。结论HHT可诱导PLC5细胞发生DNA损伤,激活DNA损伤修复信号通路,阻滞细胞周期,从而抑制细胞增殖。

关键词：高三尖杉酯碱肝细胞癌 PLC5 CDK2 p53 DNA损伤

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高三尖杉酯碱对人黑色素瘤A375细胞增殖的影响及机制研究

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中国药理学通报 2020年第8期36卷 1100-1105页

作者：唐加峰张滔黄世莹杜玉梅李静冉建华陈地龙重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆三峡医药高等专科学校重庆404120 重庆医科大学基础医学院神经科学研究中心重庆400016 重庆医科大学公共卫生与管理学院重庆400016

目的探究高三尖杉酯碱(homoharringtonine,HHT)对人黑色素瘤A375增殖的影响及可能的作用机制。方法采用CCK-8法检测HHT对A375细胞增殖的影响;Hoechst 33258染色法观察染色质凝集情况;细胞克隆形成实验检测HHT对A375细胞克隆形成能力的影... 详细信息

目的探究高三尖杉酯碱(homoharringtonine,HHT)对人黑色素瘤A375增殖的影响及可能的作用机制。方法采用CCK-8法检测HHT对A375细胞增殖的影响;Hoechst 33258染色法观察染色质凝集情况;细胞克隆形成实验检测HHT对A375细胞克隆形成能力的影响;流式细胞术(Flow cytometry,FCM)检测HHT对A375细胞凋亡和周期影响;Western blot检测Bcl-2、Bax、Cleaved-caspase 3、Cleaved-PARP、CyclinB1和CDK1蛋白的表达情况。结果CCK-8结果显示,随着药物的剂量(0、0.05、0.1、0.2、0.4、0.8μmol·L^-1)和作用时间(24、48、72 h)增加,HHT对A375细胞的抑制作用逐渐增强;Hoechst 33258染色和FCM结果显示,HHT可使A375细胞染色质呈凋亡形态改变,促进细胞凋亡,将A375的细胞周期阻滞于G2/M期;克隆形成实验显示,HTT可以抑制A375细胞的克隆形成能力;Western blot结果表明HHT可下调CyclinB1、CDK1和Bcl-2蛋白水平,上调Bax,Cleaved-caspase 3和Cleaved-PARP蛋白表达水平。结论HHT使A375细胞阻滞于G2/M期,抑制A375细胞增殖;HHT可激活线粒体凋亡信号通路,诱导黑色素瘤A375细胞凋亡。

关键词：黑色素瘤 HHT 增殖细胞凋亡细胞周期 A375

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姜黄素诱导人髓母细胞瘤Daoy细胞自噬的实验研究

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重庆医科大学学报 2014年第3期39卷 332-336页

作者：刘桂元毛蜀何密斯马天明唐俐重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室、干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的:观察姜黄素(Curcumin)诱导人髓母细胞瘤Daoy细胞自噬的作用,并探讨其可能的作用机制。方法:体外培养人髓母细胞瘤Daoy细胞,不同浓度姜黄素作用24、48、72 h,MTT法检测细胞增殖;荧光染色、RT-PCR和Western blot检测自噬相关蛋白Becl... 详细信息

目的:观察姜黄素(Curcumin)诱导人髓母细胞瘤Daoy细胞自噬的作用,并探讨其可能的作用机制。方法:体外培养人髓母细胞瘤Daoy细胞,不同浓度姜黄素作用24、48、72 h,MTT法检测细胞增殖;荧光染色、RT-PCR和Western blot检测自噬相关蛋白Beclin1和LC3的表达;RT-PCR和Western blot检测PI3K/Akt/mTOR信号通路中PI3K、p-Akt和p-mTOR的表达。PI3K激动剂insulin处理细胞后,Western blot检测PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白的表达变化。结果:姜黄素明显抑制Daoy细胞的生长,呈时间-剂量依赖性。免疫荧光显示Beclin1和LC3在姜黄素处理组中的表达明显增强。姜黄素作用不同时间,Daoy细胞中Beclin1和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的mRNA和蛋白水平均增高(mRNA:F=1 360.962、42.366,P=0.000、0.000;蛋白:F=32.723、11.847,P=0.001、0.008),而PI3K、p-Akt和p-mTOR的表达受到明显抑制(F=329.662、80.638、183.536,P=0.000、0.000、0.000)。PI3K激动剂insulin不能有效阻断姜黄素引起的PI3K、p-Akt和p-mTOR的降低。结论:姜黄素诱导自噬抑制髓母细胞瘤Daoy细胞生长,其机制可能与上调自噬相关基因表达,抑制自噬负调控PI3k/Akt/mTOR信号通路有关。

关键词：姜黄素髓母细胞瘤自噬 PI3K Akt mTOR信号通路

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