检索结果-内蒙古大学图书馆

重庆医科大学学报 2019年第5期44卷 551-554页

作者：汪悦婷张鑫赵敬重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学第二附属医院全科重庆400010

目的:探讨大鼠缺血再灌注损伤中抑制糖原合成酶激酶 3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK-3β)后对自噬的影响及如何通过酵母自噬启动 ATG1 激酶同源蛋白(Unc-51 like autophagy activating kinase 1,ULK1)影响自噬的机制。方法:实验... 详细信息

目的:探讨大鼠缺血再灌注损伤中抑制糖原合成酶激酶 3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK-3β)后对自噬的影响及如何通过酵母自噬启动 ATG1 激酶同源蛋白(Unc-51 like autophagy activating kinase 1,ULK1)影响自噬的机制。方法:实验选取SD 大鼠为研究对象,分为假手术组(Sham 组,仅结扎颈内动脉)、缺血再灌注组(MCAO 组,大脑中动脉栓塞术制备局灶脑缺血再灌注模型)、GSK-3β干扰片段组(siGSK-3β组,建模前 24 h 注射 GSK-3β干扰片段)、GSK-3β无意义序列组(ConsiGSK-3β组,建模前 24 h 注射无意义序列)、GSK-3β抑制剂组(SB216763 组,建模前 6 h 注射抑制剂 SB216763),每组 5 只。免疫印迹检测大脑皮质酪氨酸 216 号位点磷酸化 GSK-3β[GSK-3β(P-tyr216)]、自噬相关蛋白轻链 3 抗体Ⅰ/Ⅱ(autophagy microtubule-as-sociated protein light chain 3 antibodyⅠ/Ⅱ,LC3BⅠ/Ⅱ)、泛素结合蛋白(sequestosome 1,P62)、磷酸化 ULK1(phosphorylatedULK1,P-ULK1)、乙酰化 ULK1(acetylated ULK1,AcK)的表达,电镜显示自噬体数量。结果:与 Sham 组比较,MCAO 组中 GSK-3β(P-tyr216)增高(P=0.000)。 siGSK-3β、SB216763 组相较 MCAO 组,LC3BⅡ/LC3BⅠ升高(P=0.000)、P62 表达下降(P=0.000)、P-ULK1 表达增高(P=0.000)、AcK 表达下降(SB216763:P<0.05;siGSK-3β:P<0.01),电镜可见自噬小体。结论:在脑缺血再灌注损伤中,GSK-3β活性抑制后可通过磷酸化 ULK1 增强细胞自噬。

关键词：自噬糖原合成酶激酶-3β 酵母自噬启动 ATG1 激酶同源蛋白脑缺血再灌注损伤

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醛固酮合酶免疫组化染色在原发性醛固酮增多症病理诊断中应用

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中华内分泌代谢杂志 2019年第11期35卷 939-944页

作者：杨溢肖明宋颖李佳渝程庆丰杨淑敏胡金波杜志鹏李启富重庆医科大学附属第一医院内分泌科 400016 重庆医科大学基础医学院病理学教研室 400016 重庆医科大学附属第一医院重大代谢性疾病转化医学重庆市高校重点实验室400016

目的在中国人群中,探讨醛固酮合酶CYP11B2免疫组化染色在原发性醛固酮增多症(PA)患者病理诊断中的价值.方法回顾性纳入96例行单侧肾上腺切除的PA患者,并纳入15例无功能皮质腺瘤患者和15例皮质醇瘤患者作为对照.对上述术后组织标本行CY... 详细信息

目的在中国人群中,探讨醛固酮合酶CYP11B2免疫组化染色在原发性醛固酮增多症(PA)患者病理诊断中的价值.方法回顾性纳入96例行单侧肾上腺切除的PA患者,并纳入15例无功能皮质腺瘤患者和15例皮质醇瘤患者作为对照.对上述术后组织标本行CYP11B2免疫组化染色,并对其CYP11B2表达进行半定量评分,计算CYP11B2表达的阳性率;根据组织病理学特征及CYP11B2染色,对上述PA患者的术后标本进行病理分型.结果 PA患者术后标本中CYP11B2的阳性率为91.7%(88/96),而对照组中CYP11B2染色阳性率为6.7%(2/30),两组差异具有统计学意义(P<0.001).亚组分析显示醛固酮瘤和单侧肾上腺皮质增生的CYP11B2免疫组化染色阳性率分别为91.8%(78/85例)和90.9%(10/11例).根据组织学特征及CYP11B2染色,将上述PA患者的术后标本进一步分为醛固酮瘤(85例)、单侧弥漫性增生(7例)、单侧结节性增生(1例)、单侧多结节性增生(1例)及多发醛固酮分泌的细胞簇(APCC,2例).结论 CYP11B2免疫组化染色可作为原醛症病理诊断的一种有用工具.

关键词：原发性醛固酮增多症免疫组织化学病理诊断

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Survivin在帕金森病大鼠中对神经元凋亡的调控作用

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重庆医科大学学报 2019年第4期44卷 481-486页

作者：赵聪聪朱英唐鹏程赵敏珠张丽代亚磊李红卫李剑波重庆医科大学基础医学院法医学教研室重庆400016 重庆市公安局刑警总队技术处重庆400021

目的:研究生存素(Survivin)在大鼠帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型中对黑质神经元凋亡的调控作用。方法:成年健康雄性SD大鼠,随机分为4组,对照组(n=8);PD模型组(n=8);PD模型+腺病毒空载体组(n=8);PD模型+Survivin治疗组(n=8)。... 详细信息

目的:研究生存素(Survivin)在大鼠帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型中对黑质神经元凋亡的调控作用。方法:成年健康雄性SD大鼠,随机分为4组,对照组(n=8);PD模型组(n=8);PD模型+腺病毒空载体组(n=8);PD模型+Survivin治疗组(n=8)。造模成功1周后,对照组和PD模型组不予以处理,PD模型+腺病毒空载体组在大鼠纹状体的同一坐标点注射腺病毒空载体,PD模型+Survivin治疗组在大鼠纹状体的同一坐标点注射携带Survivin基因腺病毒,治疗结束后每周对大鼠颈部皮下注射阿扑吗啡(Apomorphine,APO)进行行为学评价,行为学上出现差异后收集各组大鼠脑组织标本。分别运用TUNEL法观察黑质神经元凋亡情况,qRT-PCR检测Caspase 3和Caspase 9的mRNA表达情况水平,Western blot检测Cleaved-Caspase 3和Cleaved-Caspase 9的蛋白水平,评价Survivin对神经元凋亡的调控作用。结果:治疗结束后第3周,PD模型+Survivin治疗组与同期PD模型组及PD模型+腺病毒空载体组比较,大鼠旋转圈数减少(F=22.315,P=0.000,P=0.000);TUNEL结果显示,与对照组比较,PD模型组及PD模型+腺病毒空载体组大鼠脑黑质神经元细胞凋亡明显;与PD模型组及PD模型+腺病毒空载体组比较,PD模型+Survivin治疗组黑质神经元细胞凋亡程度明显减轻(F=38.912,P=0.000,P=0.000);此外,qRT-PCR和Western blot的结果显示,与PD模型组及PD模型+腺病毒空载体组比较,Survivin能够显著抑制神经元细胞中Caspase 3/9在mRNA水平(F=338.429,P=0.000,P=0.000;F=283.352,P=0.000,P=0.000)和Cleaved-Caspase 3/9在蛋白水平(F=640.262,P=0.000,P=0.000;F=354.210,P=0.000,P=0.000)的表达。结论:Survivin能够通过抑制PD大鼠脑组织中Caspase 3和Caspase 9的表达,减少脑内黑质神经元的凋亡,进而达到对脑黑质退行性病变的治疗作用,减轻PD相关症状。

关键词：帕金森病神经元凋亡生存素

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替比夫定治疗的慢乙肝患者中Th17细胞释放IL-26的变化研究

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免疫学杂志 2020年第6期36卷 539-544页

作者：薛雅方蒋黎周剑张红玉袁吉钊陆军军医大学西南医院超声科重庆400038 陆军军医大学西南医院感染病研究所重庆市重点实验室重庆400038 陆军军医大学基础医学院免疫学教研室重庆400038 重庆医科大学附属第二医院急诊科 400016

目的通过检测替比夫定治疗的慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者中IL-26的动态变化及与其它炎症因子的相关性,揭示其在CHB疾病中可能的促炎作用。方法将51个CHB患者和28个健康人纳入本研究。收集患者在替比夫定(tebivudine,LdT... 详细信息

目的通过检测替比夫定治疗的慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者中IL-26的动态变化及与其它炎症因子的相关性,揭示其在CHB疾病中可能的促炎作用。方法将51个CHB患者和28个健康人纳入本研究。收集患者在替比夫定(tebivudine,LdT)治疗期间(0、12、24、36和52周)外周血,分析HBsAg、HBeAg、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和HBV病毒载量等临床数据。流式细胞仪分离CD4^+T、CD4^-T细胞,酶联免疫吸附检测血浆中IL-26、IL-17蛋白水平,荧光定量PCR检测IL-26、RORγt的mRNA水平。结果与健康对照组相比CHB患者血浆IL-26水平显著升高,LdT治疗期间IL-26水平呈时间依赖性下降。治疗期间血浆IL-26浓度与T辅助17(Th17)细胞分泌IL-17水平呈相似的下降趋势。CHB患者外周血单个核细胞中IL-26^+CD4^+细胞百分率明显高于IL-26^+CD4^-细胞百分率,CD4^+T细胞表达的IL-26和RORγt的mRNA水平呈正相关,且随治疗进程其表达水平逐渐降低,提示Th17细胞可能是IL-26主要源细胞。结论在CHB患者的外周血中,IL-26主要由Th17细胞产生,是一种潜在的CHB预后和治疗的生物标志物。

关键词： IL-26 替比夫定慢性乙型肝炎 Th17

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吴茱萸碱通过Hippo-YAP通路诱导人肝癌BEL-7402细胞凋亡的实验研究

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中草药 2019年第20期50卷 4962-4968页

作者：赵爽郭星娴周鹏李国利李静陈地龙重庆医科大学基础医学院组织细胞工程与干细胞研究室组织学与胚胎学教研室重庆400016 重庆三峡医药高等专科学校重庆400016

目的探讨吴茱萸碱对人肝癌细胞株BEL-7402凋亡的影响并阐明其发挥作用的可能机制。方法CCK-8法检测吴茱萸碱对BEL-7402细胞增殖的影响;Hoechst 33258染色观察吴茱萸碱对BEL-7402细胞凋亡现象的影响;流式细胞术观察吴茱萸碱对BEL-7402细... 详细信息

目的探讨吴茱萸碱对人肝癌细胞株BEL-7402凋亡的影响并阐明其发挥作用的可能机制。方法CCK-8法检测吴茱萸碱对BEL-7402细胞增殖的影响;Hoechst 33258染色观察吴茱萸碱对BEL-7402细胞凋亡现象的影响;流式细胞术观察吴茱萸碱对BEL-7402细胞凋亡和周期的影响;实时荧光定量PCR(q RT-PCR)和Western blotting实验检测Hippo-YAP通路中哺乳动物STE20样蛋白激酶1(MST1)、MST2、大肿瘤抑制因子1(LATS1)和Yes相关蛋白(YAP)在正常人肝细胞株HL-7702与BEL-7402细胞中的表达差异及吴茱萸碱对BEL-7402细胞这些关键基因表达水平的影响;免疫荧光实验观察吴茱萸碱对BEL-7402细胞中YAP表达水平的影响。结果吴茱萸碱对BEL-7402细胞增殖活力具有明显的抑制作用(P<0.05),呈浓度和时间依赖性;Hoechst 33258染色显示吴茱萸碱能够引起BEL-7402细胞出现核固缩、核边集等凋亡的典型形态学改变。流式细胞术结果提示吴茱萸碱能够诱导BEL-7402细胞出现凋亡数目增多和G2/M期阻滞(P<0.01);q RT-PCR和Western blotting检测结果提示,与HL-7702细胞相比,MST2和LATS1在BEL-7402细胞中的表达明显下调(P<0.05),YAP则明显升高(P<0.05);吴茱萸碱能够激活Hippo信号通路,分别上调MST2、LATS1和抑制YAP在BEL-7402细胞中的表达水平(P<0.05)。免疫荧光结果显示吴茱萸碱能够显著抑制BEL-7402细胞中过表达的YAP荧光强度(P<0.01)。结论吴茱萸碱能诱导BEL-7402细胞的凋亡,其机制可能是通过激活Hippo信号通路,进而抑制下游关键基因YAP的表达。

关键词：吴茱萸碱肝癌凋亡 BEL-7402细胞 Hippo-YAP通路

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JDP2、Phf2蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达及其与病理特征的相关性

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中华肺部疾病杂志（电子版） 2020年第1期13卷 34-38页

作者：彭凤翔李丹高蓉梅李永春叶小娟武警四川省总队医院病理科乐山614000 重庆医科大学基础医学院病理学教研室重庆400016

目的探讨二聚化蛋白(JDP2)、Phf2蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达水平,及其与病理特征相关性。方法收集2018年1月至2019年3月我院切除并经病理证实的65例NSCLC标本,其中>肿瘤边缘5 cm的癌旁组织作为空白对照组,收集患者基线... 详细信息

目的探讨二聚化蛋白(JDP2)、Phf2蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达水平,及其与病理特征相关性。方法收集2018年1月至2019年3月我院切除并经病理证实的65例NSCLC标本,其中>肿瘤边缘5 cm的癌旁组织作为空白对照组,收集患者基线资料性别、年龄、BMI、肿瘤直径、分化程度、肿瘤转移、肿瘤分期、病理类型及三年生存情况,采用免疫组化染色法检测JDP2、Phf2蛋白表达量,分析JDP2、Phf2蛋白与NSCLC患者临床病理特征及预后生存期相关性。结果癌旁组织中JDP2、Phf2阳性表达率高于癌组织中JDP2、Phf2阳性表达率(P<0.05)。采用Spearman值分析两者关联性,结果JDP2、Phf2在NSCLC组织中共同表达呈负相关关系,二者具有协同作用(P<0.05)。分期Ⅲ期、出现肿瘤转移的NSCLC患者JDP2、Phf2阳性表达率低于分期Ⅰ/Ⅱ期、无肿瘤转移NSCLC患者JDP2、Phf2阳性表达率,而分化程度高级的NSCLC患者JDP2、Phf2阳性表达率高于分化程度低级的NSCLC患者JDP2、Phf2阳性表达率(P<0.05)。3年随访期间存活患者42例(64.62%),死亡23例(35.38%)。肿瘤直径>3cm、TNM分期Ⅲ期、出现肿瘤转移、JDP2阴性、Phf2阴性的NSCLC患者存活率低于肿瘤直径≤3 cm、TNM分期Ⅰ/Ⅱ期、无肿瘤转移、JDP2阳性、Phf2阳性的NSCLC患者(P<0.05)。结论JDP2、Phf2蛋白在NSCLC组织中均呈低表达,其表达水平与患者肿瘤TNM分期、肿瘤转移及预后呈相关性。

关键词：二聚化蛋白 Phf2 非小细胞肺癌表达病理特征相关性

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干扰素诱导肝癌细胞ADAR1的表达模式及HBV复制抑制

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第三军医大学学报 2019年第14期41卷 1336-1342页

作者：李怡敏袁琳杨生永胡源胡接力黄爱龙涂增重庆医科大学感染性疾病分子生物学教育部重点实验室重庆400016 重庆医科大学基础医学院病原生物学教研室分子医学与肿瘤研究中心重庆400016

目的探讨Ⅰ型干扰素(IFN-α、IFN-β)和Ⅱ型干扰素(IFN-γ)在肝癌细胞中诱导ADAR1(P110和P150)的表达模式及对HBV复制的作用。方法不同浓度IFN-α(0、200、500、1 000、2 000 U/mL)、IFN-β(0、200、1 000 U/mL)和IFN-γ(0、200、1 000 U/mL)分别处理肝癌细胞(Huh7和HepG2),Western blot和RT-qPCR检测肝癌细胞中IFN作用后ADAR1的表达变化;Huh7细胞瞬时转染HBV复制型质粒,IFN-α作用后,Southern blot分析HBV DNA复制中间体水平。结果Ⅰ型IFN(IFN-α、IFN-β)作用Huh7和HepG2细胞后,ADAR1 P110蛋白水平增加(P<0.05),同时ADAR1 P150表达水平明显增高(P<0.01),且ADAR1 P150的表达呈现IFN浓度依赖性;Ⅱ型IFN(IFN-γ)作用Huh7和HepG2细胞后,ADAR1 P110和P150蛋白表达水平没有发生明显变化。IFN-α明显抑制Huh7细胞中HBV复制(P<0.05),与浓度梯度呈负相关。结论Ⅰ型IFN可诱导肝癌细胞中ADAR1 P150表达,IFN-α抑制Huh7细胞中HBV复制,其作用可能与ADAR1相关。

关键词：干扰素 ADAR1 肝癌细胞乙型肝炎病毒

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CD326在恶性肿瘤中的研究现状及应用前景

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天津医药 2019年第10期47卷 1107-1111页

作者：周静丁文文朱宇熹荆楚理工学院医学院基础医学教研室 448000 重庆医科大学附属第一医院肿瘤科

CD326是一种跨膜蛋白,既表达于部分正常上皮细胞,参与人体胚胎形成以及成体细胞的分化;也表达于上皮源性癌细胞,在肿瘤的形成与扩散中发挥着不可忽视的作用。CD326自被发现以来,其在各类常见恶性肿瘤中的表达及意义、作用机制、诊疗应... 详细信息

CD326是一种跨膜蛋白,既表达于部分正常上皮细胞,参与人体胚胎形成以及成体细胞的分化;也表达于上皮源性癌细胞,在肿瘤的形成与扩散中发挥着不可忽视的作用。CD326自被发现以来,其在各类常见恶性肿瘤中的表达及意义、作用机制、诊疗应用等方面备受关注。本文分别从CD326的结构特点、与肿瘤微环境的关系、在正常干细胞及肿瘤细胞中的表达及意义、临床应用等方面进行阐述,以更深入研究肿瘤相关分子的应用价值。

关键词： CD326 恶性肿瘤综述

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人肠道病毒D68型5′UTR间隔区域对下游基因表达的影响

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微生物学通报 2020年第12期47卷 4196-4204页

作者：唐弘杨春康月茜田耘博何永林徐蕾张光媛唐霞卢楠重庆医科大学基础医学院微生物教研室重庆400016 陆军军医大学第二附属医院麻醉科重庆400037 绵阳市第三人民医院四川省精神卫生中心检验科四川绵阳621000 重庆市血液中心重庆400015

【背景】人肠道病毒D68型(EV-D68)属于小RNA病毒科肠道病毒属人肠道病毒D组,在2014年8月至2015年1月间,该病毒引起的感染在北美显著增多,我国也出现流行。相对于原始的Fermon毒株,流行株5′UTR区域几乎都存在一两处缺失,在起始密码子AT... 详细信息

【背景】人肠道病毒D68型(EV-D68)属于小RNA病毒科肠道病毒属人肠道病毒D组,在2014年8月至2015年1月间,该病毒引起的感染在北美显著增多,我国也出现流行。相对于原始的Fermon毒株,流行株5′UTR区域几乎都存在一两处缺失,在起始密码子ATG前还存在两处ataaca重复序列,这两处位点的功能尚未见报道。【目的】探讨流行株5′UTR区域的缺失对下游基因表达的影响,以及ataaca重复序列的功能。【方法】通过序列比对分析现阶段流行株与原始毒株Fermon株5′UTR的差异以及保守区域,利用分子生物学方法缺失上述区域后,利用双荧光素酶报告系统分析5′UTR中上述区域对下游报告基因的影响。【结果】序列比对分析发现,目前流行的EV-D68毒株在对应于Fermon株基因组5′UTR的685-707区域发生了23个碱基的缺失,而部分毒株还在718-729区域发生了第二处缺失。荧光素酶结果显示,仅第一处缺失可以极大地提高下游基因的表达量,同时具有两处缺失则与野生型几乎相当,而仅缺失第二段序列则降低了下游基因的表达量。此外,还发现第一处缺失中的序列可能对下游基因表达起到了抑制作用,而靠近起始密码子的ataaca序列作用尚不明确。【结论】目前流行的EV-D68毒株在5′UTR区域大多出现了一两处缺失,第一处缺失极大地增强了下游报告基因的表达,而第二处缺失具有相反的功能,这一现象可能与起始密码子前的两处ataaca重复序列有关。

关键词：人肠道病毒D68型 5′UTR 双荧光素酶报告系统

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lncRNA NKILA靶向miR-1236-3p对脂多糖诱导的支气管上皮细胞损伤的影响

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第三军医大学学报 2020年第16期42卷 1648-1654页

作者：杨娟马莉郭亚楠朱孟沙河北省石家庄市第四医院儿保母乳门诊石家庄050000 河北省儿童医院新生儿科石家庄050000 重庆医科大学基础医学院病原生物学教研室重庆400016 河北省儿童医院重症监护二科石家庄050000

目的研究lncRNA NKILA对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cells,16HBE)损伤的影响及潜在机制。方法用50μg/mL LPS诱导支气管上皮细胞16HBE细胞24 h,qRT-PCR检测细胞中lncRNA NKILA和miR-1236-3p的表达。在16HBE细胞中转染pcDNA-NKILA和anti-miR-1236-3p,检测过表达lncRNA NKILA和干扰miR-1236-3p对LPS诱导的16HBE细胞损伤的影响,流式细胞术和Western blot分别检测凋亡率及凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达,ELISA法检测LPS诱导后细胞上清中白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)、白细胞介素13(interleukin 13,IL-13)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平;双荧光素酶报告系统验证lncRNA NKILA与miR-1236-3p的靶向关系。结果与对照组相比,LPS诱导的支气管上皮细胞16HBE中lncRNA NKILA和抗凋亡蛋白Bcl-2含量降低,miR-1236-3p和凋亡蛋白Bax的含量升高,细胞凋亡率和炎症因子IL-6、IL-13和TNF-α含量均显著升高,均具有统计学意义(P<0.05);过表达lncRNA NKILA和干扰miR-1236-3p均可减轻LPS诱导的16HBE细胞炎症损伤,抑制细胞凋亡;lncRNA NKILA靶向负调控miR-1236-3p的表达;过表达miR-1236-3p可逆转过表达lncRNA NKILA对LPS诱导的16HBE细胞炎症和凋亡的作用。结论lncRNA NKILA通过靶向负调控miR-1236-3p的表达,减轻LPS诱导的支气管上皮细胞16HBE的炎症因子释放和凋亡。

关键词：支气管上皮细胞 16HBE 脂多糖 lncRNA NKILA miR-1236-3p 损伤凋亡

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