检索结果-内蒙古大学图书馆

中华小儿外科杂志 2018年第9期39卷 682-687页

作者：刘慧雷蕾徐曼谭憬一重庆医科大学基础医学院病理教研室分子医学与肿瘤研究中心 400016

目的研究SOX2和SOX11在先天性巨结肠症（Hirschsprung＇s disease,HSCR）手术切除肠段神经丛内的表达及其与肠神经丛、神经节细胞发育可能存在的关系.方法应用SP免疫组织化学方法检测50例HSCR手术切除肠段近端切缘、移行段和狭窄段肠... 详细信息

目的研究SOX2和SOX11在先天性巨结肠症（Hirschsprung＇s disease,HSCR）手术切除肠段神经丛内的表达及其与肠神经丛、神经节细胞发育可能存在的关系.方法应用SP免疫组织化学方法检测50例HSCR手术切除肠段近端切缘、移行段和狭窄段肠壁肌间神经丛中SOX2和SOX11蛋白的表达水平,显微测量分析各肠段肌间神经丛和神经节细胞直径并观察神经节细胞的发育情况.采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测其中20例HSCR手术切除肠段近端切缘和狭窄段肠壁组织SOX2mRNA和SOX11 mRNA的表达水平.结果在HSCR手术切除肠段近端切缘、移行段和狭窄段,肠壁肌间神经丛内SOX2蛋白阳性染色的平均光密度值依次为0.1325±0.0469、0.0538±0.0143和0.0244±0.0122,SOX11蛋白阳性染色的平均光密度值依次为0.0696±0.0187、0.0304±0.0106和0.0054±0.0044,不同部位间比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）.显微测量结果显示,近端切缘、移行段和狭窄段肠壁肌间神经丛直径依次为（57.42±11.42）μm、（33.16±4.76）μm和（30.53±6.50）μm,不同部位间比较,差异有统计学意义（P〈0.05）.近端切缘和移行肠段每高倍视野（×400）肠壁肌间神经丛内神经节细胞数量分别为（5.53±1.45）个和（1.97±0.80）个,神经节细胞平均直径为（16.09±1.75）μm和（11.91±1.30）μm,神经节细胞质/核比值分别为2.18±0.20和1.63±0.14,上述指标比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）.RT-qPCR结果显示近端切缘SOX2mRNA表达量是狭窄段的3.05倍,SOX11 mRNA表达量是狭窄段的2.79倍,不同部位间比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）.结论 SOX2和SOX11在肠壁神经丛胶质细胞或神经节细胞的表达水平可能影响肠壁神经丛和神经节细胞的发育,从而参与HSCR的发病过程.

关键词： Hirschsprung病肠神经系统神经节细胞

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RGS2抑制大鼠脑出血后炎症反应的实验研究

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重庆医科大学学报 2019年第5期44卷 588-591页

作者：甘荟陈辉张莉肖涵王露蒋宁梁平儿童发育疾病研究教育部重点实验室、儿童发育重大疾病国家国际科技合作基地、重庆医科大学附属儿童医院儿科研究所、重庆医科大学附属儿童医院神经外科重庆400014 重庆医科大学基础医学院病理与病理生理学教研室重庆400016

目的:探讨 G 蛋白信号调节因子 2(regulators of G-protein signalling,RGS2)抑制大鼠脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)继发的炎症反应。方法:69 只大鼠分为假手术组、ICH 组、阴性对照慢病毒+ICH 组、RGS2 过表达慢病毒+ICH 组和... 详细信息

目的:探讨 G 蛋白信号调节因子 2(regulators of G-protein signalling,RGS2)抑制大鼠脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)继发的炎症反应。方法:69 只大鼠分为假手术组、ICH 组、阴性对照慢病毒+ICH 组、RGS2 过表达慢病毒+ICH 组和时间窗组,前 4 组各组 12 只 SD 大鼠,时间窗组下设 normal、ICH6h、ICH12h、ICH24h、ICH48h、ICH72h 和 ICH7d,每小组各 3 只 SD 大鼠。基底节注射 VⅡ型胶原酶,建立大鼠 ICH 模型,对大鼠 ICH 后 3 d 进行神经功能评分,干湿法检测脑含水量,采用 Westernblot 和 ELISA 法测定血肿周围脑组织中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)和白介素-1β(interleukin-1,IL-1β)的含量,免疫荧光染色方法检测病灶周边髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)表达情况。结果:①RGS2 在 ICH 后表达量从(0.5792±0.019 8)开始升高,并且在术后 12 h 达到峰值(0.809 3±0.076 2),然后降低,术后 7 d 恢复正常(0.600 0±0.083 0)。②与ICH组脑含水量(0.804 7±0.003 4)和神经功能评分(11.570 0±2.070 0)相比,RGS2 过表达慢病毒+ICH 组在 ICH 术后 3 d 脑水肿明显减轻(0.794 0±0.001 5),神经功能评分明显改善(7.429 0±0.976 0)。③RGS2 过表达慢病毒+ICH 组术后 3 d 血肿周边 TNF-α和 IL-1β的表达(1.407±0.055、0.762±0.046)明显低于 ICH 组(1.743±0.179、0.917±0.085),RGS2 过表达慢病毒+ICH 组 TNF-α和 IL-1β的 A 值(32.92±1.13、32.84±1.08)低于 ICH 组 A 值(40.38±0.99、39.29±1.39)。④RGS2 过表达慢病毒+ICH 组大鼠病灶周边 MPO 的表达明显低于 ICH 组和阴性对照慢病毒+ICH 组。结论:RGS2 抑制大鼠脑出血后血肿周边区TNF-α、IL-1β和 MPO 表达,能减轻脑水肿,改善神经功能,抑制脑出血后的炎症反应。

关键词：脑出血 G 蛋白信号调节因子 2 炎症反应

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接触蛋白-1在原发性肺鳞状细胞癌组织中的表达及临床意义

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中华肺部疾病杂志（电子版） 2020年第2期13卷 139-143页

作者：张瑞婕戢福云钱桂生余世龙王导新重庆医科大学附属第二医院呼吸内科重庆400010 湖北医药学院基础医学院生物教研室湖北442000 陆军(第三)军医大学第二附属医院呼吸内科重庆400037

目的探讨神经细胞粘附分子-接触蛋白-1(contactin-1,CNTN-1)在原发性肺鳞状细胞癌组织中的表达,并探讨其表达与患者临床病理参数之间的关系。方法收集63例原发性肺鳞状细胞癌手术石蜡切片标本和20例正常肺上皮组织标本,采用免疫组织化... 详细信息

目的探讨神经细胞粘附分子-接触蛋白-1(contactin-1,CNTN-1)在原发性肺鳞状细胞癌组织中的表达,并探讨其表达与患者临床病理参数之间的关系。方法收集63例原发性肺鳞状细胞癌手术石蜡切片标本和20例正常肺上皮组织标本,采用免疫组织化学染色技术检测CNTN-1表达,并分析其与患者临床病理参数之间的关系。结果63例原发性肺鳞癌组织标本中,阳性表达35例,阴性表达26例,2例因石蜡切片上的标本脱落而无癌组织,CNTN-1在人正常肺泡上皮组织中不表达,在原发性肺鳞状细胞癌组织中广泛表达,阳性率为55.56%(35/63);χ^2检验或Fisher精确概率法检验结果显示,CNTN-1阳性表达与患者吸烟和术前淋巴结侵袭显著相关(P<0.05),而CNTN-1差异表达与患者各临床病理参数之间无相关性。结论CNTN-1是一个潜在的原发性肺鳞状细胞癌患者预后的生物学标志物。

关键词：原发性肺鳞癌接触蛋白-1 免疫组织化学淋巴结转移

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抑制JNK通路对胃癌细胞SGC7901增殖、凋亡、迁移和周期的影响

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基因组学与应用生物学 2018年第8期37卷 3713-3718页

作者：彭豆豆陈婧易永芬重庆医科大学基础医学院病理学教研室分子医学与肿瘤研究中心

探讨JNK通路抑制剂SP600125对胃癌细胞SGC7901增殖、凋亡、迁移和周期的影响及其机制。以胃癌细胞SGC7901为研究对象,实验分为空白对照组及药物处理组,采用CCK-8法检测不同浓度及不同作用时间SP600125对SGC7901增殖活性的影响,筛选出最... 详细信息

探讨JNK通路抑制剂SP600125对胃癌细胞SGC7901增殖、凋亡、迁移和周期的影响及其机制。以胃癌细胞SGC7901为研究对象,实验分为空白对照组及药物处理组,采用CCK-8法检测不同浓度及不同作用时间SP600125对SGC7901增殖活性的影响,筛选出最佳作用时间与浓度用于后续实验。通过流式细胞术检测SP600125对SGC7901凋亡和周期的影响。Transwell迁移实验检测其对SGC7901迁移能力的影响。Western blotting检测SP600125作用后各组细胞GM130、JNK、p-JNK、c-jun、cleaved caspase-3、bcl-2、MMP-7蛋白水平的变化。研究表明,与空白对照组相比,10μmol/L、20μmol/L、30μmol/L、40μmol/L、50μmol/L浓度均能使SGC7901增殖活性降低,且在40μmol/L水平作用24 h其增殖抑制率最高（p〈0.05）。在此水平可使细胞凋亡率明显增加（p〈0.001）。与空白对照组相比,药物处理组细胞处于G2/M期的比例显著增加（p〈0.01）,处于G0/G1期比例减少（p〈0.01）,S期无明显变化,细胞迁移能力也明显下降（p〈0.01）。Western blotting显示药物处理组与空白对照组相比,蛋白GM130（p〈0.01）、JNK（p〈0.01）、P-JNK（p〈0.01）、c-jun（p〈0.01）、BCL-2（p〈0.01）、MMP-7（p〈0.05）的表达明显下降,cleaved caspase-3表达升高（p〈0.01）。以上研究表明JNK通路抑制剂SP600125可抑制胃癌细胞SGC7901增殖活性,促进其凋亡,使其周期阻滞于G2/M期,抑制胃癌细胞迁移能力,这可能与其抑制GM130、c-jun、MMP-7等蛋白的表达有关。

关键词： JNK 增殖凋亡周期迁移

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组蛋白乙酰化参与NO信号激活人肝细胞内源FⅧ重表达的研究

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基因组学与应用生物学 2018年第7期37卷 3232-3237页

作者：代晓璐刘桂岑苏小超张军重庆医科大学基础医学院细胞生物学与遗传学教研室

通过对组蛋白乙酰化和去乙酰化的研究,探索NO信号激活LO2细胞中凝血因子FⅧ（coagulation factorⅧ,FⅧ）重表达的分子机制。建立L-精氨酸激活人肝细胞LO2内源凝血因子FⅧ重表达的分子细胞模型。取对数生长期人类永生化肝细胞LO2随机分... 详细信息

通过对组蛋白乙酰化和去乙酰化的研究,探索NO信号激活LO2细胞中凝血因子FⅧ（coagulation factorⅧ,FⅧ）重表达的分子机制。建立L-精氨酸激活人肝细胞LO2内源凝血因子FⅧ重表达的分子细胞模型。取对数生长期人类永生化肝细胞LO2随机分为：正常组和L-精氨酸组、组蛋白乙酰化抑制剂组和组蛋白去乙酰化抑制剂组。分别培养0、12 h、24 h、36 h、48 h、60 h。用RT-PCR方法检测各组中人FⅧ基因的转录水平。构建核转录因子（nuclear factor k B,NF-k B1）flag标签质粒,转染LO2细胞,用染色质免疫共沉淀（Ch IP）检测FⅧ基因启动子区域组蛋白乙酰化水平。实验显示L-精氨酸组和组蛋白去乙酰化抑制剂组中有人FⅧ基因m RNA的转录,正常组和组蛋白乙酰化抑制剂组没有出现FⅧ基因m RNA的转录。Ch IP检测NF-k B1与FⅧ基因启动子区域结合时,FⅧ基因启动子区域组蛋白乙酰化水平提高。上述研究表明组蛋白乙酰化抑制剂能取消LO2细胞中内源人FⅧ基因的上调,而组蛋白去乙酰化抑制剂能协同LO2细胞中内源人FⅧ基因的上调。NO信号在LO2细胞中通过调节FⅧ基因启动子区域组蛋白乙酰化,招募转录因子NF-k B1激活人FⅧ基因的重表达。

关键词： FⅧ基因组蛋白乙酰化染色质免疫共沉淀表观遗传修饰

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膀胱癌中衔接蛋白p66Shc的表达及临床意义

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临床与实验病理学杂志 2019年第6期35卷 674-678页

作者：王西川樊春华冉建华四川省成都市第六人民医院病理科成都610051 重庆医科大学基础医学院解剖学教研室重庆400016 重庆医药高等专科学校基础部解剖教研室重庆401331

目的观察p66Shc蛋白在膀胱癌中的表达,分析其表达与膀胱癌临床分期、病理类型、转移等的关系,以及p66Shc影响膀胱癌细胞增殖、凋亡的分子机制。方法应用免疫组化法和Western blot技术检测32例膀胱癌中p66Shc蛋白的表达,分析p66Shc蛋白... 详细信息

目的观察p66Shc蛋白在膀胱癌中的表达,分析其表达与膀胱癌临床分期、病理类型、转移等的关系,以及p66Shc影响膀胱癌细胞增殖、凋亡的分子机制。方法应用免疫组化法和Western blot技术检测32例膀胱癌中p66Shc蛋白的表达,分析p66Shc蛋白表达和临床病理特征的关系。Western blot技术检测T24细胞中PKCβ和p66Shc蛋白及其磷酸化水平,以及p53、Bax和BCL-2蛋白水平。结果膀胱癌组织中p66Shc阳性率为65.6%(21/32),其在T3+T4期膀胱癌中的表达显著高于T1+T2期膀胱癌( P <0.05);p66Shc表达与患者年龄、性别、分化程度无关( P >0.05)。LY333531下调T24细胞中PKCβ和p66Shc蛋白及其磷酸化水平,以及下调p53、Bax和上调BCL-2的蛋白水平。结论 p66Shc蛋白在膀胱癌中的表达与膀胱癌临床分期相关,随着pTNM分期增加而表达增多。p66Shc磷酸化促进肿瘤细胞的增殖和凋亡。

关键词：膀胱肿瘤 p66Shc 免疫组织化学

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克霉唑乳膏治疗外阴阴道假丝酵母菌病随机多中心前瞻性临床研究

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中国实用妇科与产科杂志 2020年第6期36卷 555-558页

作者：张紫寒史宏晖郎景和徐涛熊巍李晓燕桂婷陶陶瞿红詹宇新刘崇东程素敏孙霭萍邹杰李茜程娇影潘红炬廖志刚中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院妇产科北京100730 中国医学科学院基础医学研究所流行病及统计学教研室北京100730 首都医科大学附属北京朝阳医院妇产科北京100020 中日友好医院妇产科北京100029 广东省外用药工程技术研究开发中心广东佛山528300

目的探讨克霉唑乳膏与克霉唑阴道片剂治疗外阴阴道假丝酵母菌病(VVC)的临床效果,为VVC的规范化治疗提供依据。方法根据非劣效界值为15%计算有效样本量,选取2016年3月至2019年3月北京协和医院、北京朝阳医院、中日友好医院门诊就诊女性... 详细信息

目的探讨克霉唑乳膏与克霉唑阴道片剂治疗外阴阴道假丝酵母菌病(VVC)的临床效果,为VVC的规范化治疗提供依据。方法根据非劣效界值为15%计算有效样本量,选取2016年3月至2019年3月北京协和医院、北京朝阳医院、中日友好医院门诊就诊女性按随机对照表随机入组,设定研究组与对照组各入组158例。研究组使用克霉唑乳膏治疗,对照组使用克霉唑阴道片剂治疗。观察两组患者治疗前后临床症状、临床治疗效果及不良反应。结果轻度VVC者的治疗痊愈率研究组为73.6%(78/106),对照组为69.0%(80/116);重度VVC者的治疗痊愈率研究组为68.8%(33/48),对照组为72.2%(26/36)。结论克霉唑乳膏可有效治疗轻度VVC,且更易融化、吸收,不良反应少;片剂更适合重症患者。

关键词：外阴阴道假丝酵母菌病克霉唑乳膏克霉唑片剂

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氟西汀对APP/PS1转基因AD模型小鼠认知功能及海马神经元的作用

氟西汀对APP/PS1转基因AD模型小鼠认知功能及海马神经元的作用

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第十六届中国体视学与图像分析学术会议——交叉、融合、创新

作者：周春妮蒋林晁凤蕾张蕾张毅马晶杨浩唐勇重庆医科大学基础医学院组织胚胎学教研室重庆医科大学实验教学中心重庆医科大学第二附属医院临床检验诊断科重庆医科大学基础医学院人体解剖学教研室

目的有报道显示氟西汀（FLX）对抑郁和焦虑的AD患者有积极作用。然而,目前对FLX影响早期AD的机制尚不清楚。本研究运用无偏体视学技术和其他技术相结合研究FLX对早期APP/PS1转基因AD小鼠认知功能及海马神经元的影响。方法将8月龄雄性APP... 详细信息

目的有报道显示氟西汀（FLX）对抑郁和焦虑的AD患者有积极作用。然而,目前对FLX影响早期AD的机制尚不清楚。本研究运用无偏体视学技术和其他技术相结合研究FLX对早期APP/PS1转基因AD小鼠认知功能及海马神经元的影响。方法将8月龄雄性APP/PS1和野生型（WT）同窝生小鼠随机分为APP/PS1+NS,APP/PS1+FLX,WT+NS和WT+FLX组。对APP/PS1+FLX组和WT+FLX组小鼠给与10周的腹腔注射氟西汀（10 mg/kg/d）,对APP/PS1+NS组和WT+NS组小鼠给与10周的腹腔注射同等体积的生理盐水。从干预的第五周开始,连续腹腔注射一周的BrdU （50 mg/kg）。用Morris水迷宫检测四组小鼠的空间学习和记忆能力。用体视学方法精确定量海马各亚区神经元和未成熟神经元的数量。用免疫荧光研究海马各亚区新生神经元,Aβ淀粉样斑块,5HT1A/NeuN细胞和5HT4R/NeuN细胞的改变。用ELISA法检测海马Aβ40,Aβ42,磷酸化Tau蛋白,GSK3β和p-ser9-GSK3β水平的变化。结果 FLX治疗能够延缓早期AD小鼠学习记忆能力的下降。FLX干预不仅可以显著降低早期AD海马中Aβ淀粉样蛋白斑块的沉积以及Aβ40和Aβ42的表达,还可以降低GSK3β和磷酸化Tau蛋白的表达水平,并且抑制GSK3β的活性。同时,FLX干预可以增加早期AD海马DG,CA1/2和CA3亚区5HT1A/NeuN细胞,5HT4/NeuN细胞和新生神经元的数量,延缓海马DG和CA1/2区神经元的丢失。FLX干预显著增加早期AD海马DG区未成熟神经元的数量。结论 FLX干预能够保护早期AD海马神经元,这可能是FLX干预改善早期AD小鼠空间学习和记忆能力的重要结构基础。此外,我们的研究结果进一步表明,FLX是一种可以延缓AD进展的安全有效的药物,这可能为进一步寻找AD的预防和治疗手段提供了一定的科学依据。

关键词：新生神经元海马转基因AD小鼠氟西汀体视学

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20-HETE在苯扎贝特保护糖尿病肾病中的作用

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中国药理学通报 2019年第1期35卷 29-34页

作者：丁淑梅张杰邱红梅黄波吴芹蒋青松重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 遵义医学院基础药理教育部重点实验室暨特色民族药教育部国际合作联合实验室贵州遵义563003

目的探讨苯扎贝特(BEZ)对糖尿病肾病小鼠的保护作用及20-HETE的变化。方法利用高糖高脂饮食(HFD)联合链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,以尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、尿白蛋白、肾脏病理检测为指标,确定糖尿病肾病模型建立; Western blot... 详细信息

目的探讨苯扎贝特(BEZ)对糖尿病肾病小鼠的保护作用及20-HETE的变化。方法利用高糖高脂饮食(HFD)联合链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,以尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、尿白蛋白、肾脏病理检测为指标,确定糖尿病肾病模型建立; Western blot法检测过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)和CYP4A蛋白表达; ELISA法检测20-HETE含量。结果 HFD喂养4周后,连续5 d腹腔注射STZ(40 mg·kg-1·d-1),7 d后,模型组小鼠空腹血糖(FBG)持续超过11. 1 mmol·L-1,糖尿病形成且保持稳定; 4周后,糖尿病小鼠BUN、Scr、尿白蛋白增加(P <0. 01),肾脏指数和肾小球体积增大(P <0. 01),同时胶原纤维增加、基底膜增厚,提示糖尿病肾病模型形成。给予BEZ(75 mg·kg-1·d-1)治疗4周,肾脏结构和功能明显改善;同时,BEZ使糖尿病肾病小鼠PPARs、CYP4A表达升高,20-HETE含量增加(P <0. 01)。结论 BEZ对糖尿病肾病有保护作用,该作用可能与其激活CYP4A-20-HETE有关。

关键词：苯扎贝特糖尿病肾病肾功能 PPARs CYP4A 20-HETE

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一氧化氮对红细胞携氧特性的作用及体内吸入对小鼠耐缺氧能力的影响

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第三军医大学学报 2019年第12期41卷 1131-1135页

作者：苏文婷崔宇李晓栩官立彬黄缄沈宜重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室病理生理学教研室重庆400016 陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系高原生理学与病理学教研室特殊环境医学教育部重点实验室全军高原医学重点实验重庆400038 重庆医科大学实验教学管理中心重庆400016

目的研究一氧化氮(nitric oxide, NO)对红细胞携氧特性和小鼠耐缺氧能力的影响及两者的相互关系。方法取8周龄C57雄性小鼠外周血,置于氧离曲线测绘仪的氧合池中,通入含有NO的氮气,描绘通入不同浓度NO时的氧离曲线,计算氧亲和力参数P50... 详细信息

目的研究一氧化氮(nitric oxide, NO)对红细胞携氧特性和小鼠耐缺氧能力的影响及两者的相互关系。方法取8周龄C57雄性小鼠外周血,置于氧离曲线测绘仪的氧合池中,通入含有NO的氮气,描绘通入不同浓度NO时的氧离曲线,计算氧亲和力参数P50及希尔系数,探讨NO对小鼠外周血红细胞携氧特性的影响。小鼠按随机数字表法分为常氧组和缺氧组(5%O2),缺氧组再根据未吸入NO及吸入NO浓度(5、10、20 mL/m3)分为4组。小鼠被麻醉后,将其口鼻部置于自制的密闭玻璃箱。玻璃箱预先通入纯N2、NO、15%O2,将气体浓度预置为5%O2和相应浓度的NO。用血氧饱和度仪检测鼠尾血氧饱和度,同时记录小鼠的存活时间。结果通入100、200 mL/m3 NO均可使氧离曲线发生明显左移,显著降低P50(P<0.05)。与常氧组比较,缺氧小鼠血氧饱和度显著降低,吸入20 mL/m3 NO显著削弱小鼠在缺氧环境中血氧饱和度的降低程度(P<0.05)。与未吸入NO的缺氧对照组比较,吸入5、10、20 mL/m3 NO组小鼠存活时间均延长,其中10、20 mL/m3 NO组小鼠存活时间的延长差异具有统计学意义(P<0.05)。吸入20 mL/m3 NO时,缺氧条件下的存活时间与血氧饱和度呈正相关关系(P<0.05)。结论吸入NO增加细胞血红蛋白氧亲和力,改善缺氧条件下血氧饱和度;NO对红细胞携氧特性的改善作用与缺氧耐受力增强有关。

关键词：一氧化氮红细胞血红蛋白氧亲和力缺氧耐受

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