检索结果-内蒙古大学图书馆

中国组织化学与细胞化学杂志 2016年第1期25卷 59-66页

作者：梁芯唐静张杨陈林木王飞飞谭川雪蒋林黄春霞高原罗艳敏肖倩晁凤蕾綦英强朱殷青唐勇重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室重庆400016 干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学基础医学院生理学教研室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院老年科重庆400016

目的采用慢性不可预知性应激(chronic unpredictable stress,CUS)模型建立抑郁症大鼠模型,对抑郁症CUS模型大鼠海马CA1及CA3区体积及其内树突棘素阳性(spinophilin^+)树突棘的密度、数目进行精确定量研究,探讨海马CA1及CA3区内树突棘的... 详细信息

目的采用慢性不可预知性应激(chronic unpredictable stress,CUS)模型建立抑郁症大鼠模型,对抑郁症CUS模型大鼠海马CA1及CA3区体积及其内树突棘素阳性(spinophilin^+)树突棘的密度、数目进行精确定量研究,探讨海马CA1及CA3区内树突棘的改变在抑郁症中的作用。方法雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,糖水适应性训练后剔除糖水偏好不稳定的大鼠,将剩余大鼠随机分为空白对照组和抑郁模型组,采用孤养结合CUS的模式建立抑郁症大鼠模型,为期4周。筛选出成模大鼠后每组随机选取5只大鼠,利用免疫组织化学方法结合体视学方法进行定量分析。结果应激第4周末,抑郁模型组大鼠的体质量、糖水偏好百分比以及旷场总评分均显著低于空白对照组;抑郁模型组大鼠海马CA1及CA3区体积无明显改变;抑郁模型组大鼠海马CA1和CA3区内树突棘的密度及总数目显著少于空白对照组。结论抑郁症CUS模型大鼠海马CA1和CA3区内树突棘的密度、总数目显著减少,提示抑郁模型组大鼠海马CA1和CA3区内树突棘数量上的改变可能是抑郁症病理改变的重要的神经生物学基础之一,由此为将来寻找治疗抑郁症的新靶点提供了理论依据。

关键词：抑郁症 CUS 大鼠海马树突棘体视学

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氟西汀对阿尔茨海默病神经细胞模型保护作用分子机制的研究分析

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基因组学与应用生物学 2016年第1期35卷 1-5页

作者：李曌况超李刚叶柳熊伟陈雄斌李晓朋戴颂扬朱殷青张蕾孟赞唐勇刘永刚重庆医科大学基础医学院组织细胞工程与干细胞研究室病理学教研室重庆400016

本研究初步探讨氟西汀(fluoxetine)对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)神经细胞模型小鼠神经纤维瘤细胞,野生型N2A/WT细胞和β-淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)过表达型N2A/APP695swe细胞的保护作用及可能机制。CCK-8法进... 详细信息

本研究初步探讨氟西汀(fluoxetine)对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)神经细胞模型小鼠神经纤维瘤细胞,野生型N2A/WT细胞和β-淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)过表达型N2A/APP695swe细胞的保护作用及可能机制。CCK-8法进行氟西汀对APP695细胞抑制率的测定,以半数抑制率(IC50)的氟西汀浓度作为后续实验的药物浓度。后分为WT组、APP695+氟西汀组、APP695组,三组细胞分别培养48 h后,进行细胞原位凋亡染色。最后以Western测定Aβ和BDNF的表达量。实验结果测得半数抑制率(IC50)的氟西汀浓度10-7mol/L。细胞凋亡染色结果显示APP695组凋亡的细胞明显多于其他两组(p<0.01),与APP695+氟西汀组相比凋亡细胞增加(p<0.05),而WT组与APP695+氟西汀组凋亡细胞无显著性差异(p>0.05)。Western结果显示APP695组Aβ表达多于其他两组(p<0.05)而BDNF表达明显少于其他两组(p<0.01),与APP695+氟西汀组相比Aβ表达增加(p<0.05)但BDNF表达减少(p<0.05),而WT组与氟西汀组相比Aβ和BDNF的表达量均无显著性差异(p>0.05)。本研究结果提示氟西汀可以通过抑制APP695过表达Aβ,从而减少有毒Aβ对BDNF的影响,增加BDNF的表达量,对神经细胞起保护作用,为氟西汀治疗AD提供新的思路。

关键词：阿尔茨海默病氟西汀 β-淀粉样蛋白 BDNF

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乳腺癌异常表达B7-H4对T细胞分泌细胞因子和凋亡的影响

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中国免疫学杂志 2016年第6期32卷 867-870,874页

作者：沈依帆黄文炼徐曼苏新良王欣汪涛重庆医科大学基础医学院病理教研室分子医学与肿瘤研究中心重庆400016 重庆医科大学附属第一医院内分泌乳腺外科重庆400016

目的:探讨B7-H4在乳腺癌中的表达及其对外周血T细胞分泌细胞因子及增殖、凋亡的影响。方法:应用SP免疫组化法检测B7-H4在乳腺浸润性癌、癌旁组织和纤维腺瘤的表达。流式细胞术分析B7-H4对乳腺癌患者外周血活化T细胞增殖和凋亡的作用。EL... 详细信息

目的:探讨B7-H4在乳腺癌中的表达及其对外周血T细胞分泌细胞因子及增殖、凋亡的影响。方法:应用SP免疫组化法检测B7-H4在乳腺浸润性癌、癌旁组织和纤维腺瘤的表达。流式细胞术分析B7-H4对乳腺癌患者外周血活化T细胞增殖和凋亡的作用。ELISA芯片检测T细胞培养上清液细胞因子的含量。结果:B7-H4在乳腺浸润性癌的阳性表达率为84.62%(44/52),显著高于癌旁组织和纤维腺瘤组织(P<0.01,P<0.01)。体外淋巴细胞混合培养结果显示,与空白组比较,B7-H4对乳腺癌患者外周血活化T细胞的增殖指数Ki67无明显影响;但B7-H4诱导CD8^+T细胞凋亡的作用强于CD4^+T细胞。B7-H4组FOXP3^+T/CD4^+T也高于空白组(P<0.05)。B7-H4组较空白组细胞培养上清液中TGF-β1、IL-17含量均显著增高(P<0.05,P<0.05)。结论:乳腺浸润性癌异常表达B7-H4。B7-H4在体外能促进CD8^+T细胞凋亡、促进T细胞分泌TGF-β1和IL-17。B7-H4在削弱乳腺癌微环境的抗肿瘤细胞免疫中发挥一定作用。

关键词： B7-H4 乳腺癌 CD8^+T细胞细胞凋亡 TGF-β1 IL-17

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前列腺癌组织和细胞中LKB1、TGF-β1的表达及意义

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重庆医科大学学报 2016年第7期41卷 761-766页

作者：吕玉宇邓玮杨明清刘斌重庆市第五人民医院病理科重庆400062 重庆医科大学基础医学院病理教研室重庆400016

目的:研究前列腺癌组织及细胞株中丝氨酸-苏氨酸激酶11(liver kinase B1/serine-threonine kinase 11,LKB1)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的表达情况,探讨LKB1表达在前列腺癌发生演进中的作用。方法:用免疫组化SP法、Western blot和RT-PCR检测LKB1及TGF-β1在前列腺增生和前列腺癌组织,以及2种细胞株(正常前列腺上皮RWPE-1,前列腺癌细胞株PC-3)中的蛋白和m RNA表达情况。结果:前列腺癌组织中LKB1、TGF-β1的阳性表达率分别为55%、70%,前列腺增生组织中LKB1、TGF-β1的阳性表达率分别为83.3%、40%,前列腺癌组织中LKB1的表达显著低于前列腺增生组织(P<0.05),前列腺癌组织中TGF-β1的表达明显高于前列腺增生组织(P<0.05),LKB1和TGF-β1在前列腺癌中的表达呈负相关(r=-0.373,P=0.018);前列腺增生组织中LKB1的蛋白和m RNA表达水平明显高于前列腺癌组织(P<0.01),前列腺癌组织中TGF-β1的蛋白和m RNA表达水平显著高于前列腺增生组织。免疫细胞化学、Western blot、RT-PCR结果显示:LKB1在人前列腺上皮细胞株RWPE-1中的蛋白及m RNA表达水平明显高于前列腺癌细胞株PC-3(P<0.01);TGF-β1在前列腺癌细胞株PC-3中的蛋白及m RNA表达水平明显高于人前列腺上皮细胞株RWPE-1(P<0.01)。结论:LKB1在前列腺癌中表达下调,而TGF-β1在前列腺癌中过表达,LKB1在前列腺癌的发生过程中可能起着抑制TGF-β1的作用;对LKB1和TGF-β1相互作用机制的深入探讨有可能使其成为研究前列腺癌发生进展的分子机制新靶点。

关键词：前列腺增生前列腺腺癌细胞株中丝氨酸-苏氨酸激酶11 转化生长因子-β1

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斑蟊素致肝脏慢性损伤的研究

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中药药理与临床 2016年第6期32卷 65-69页

作者：肖翾李永国马若翔熊进成胡玉树吴涛李红卫李剑波重庆医科大学基础医学院法医教研室重庆400016 重庆市公安局刑警总队技术处重庆400021

目的:探讨斑蟊素致肝脏慢性损伤的可能机制。方法:用不同剂量斑蟊素持续对昆明小鼠灌胃14天,检测其肝功能、肝脏指数和肝脏病理变化,检测ATF-6、XBP1、GRP78、ATF-4、CHOP、BAX、Bcl-2、caspase3、caspase8和caspase9蛋白的表达。用不... 详细信息

目的:探讨斑蟊素致肝脏慢性损伤的可能机制。方法:用不同剂量斑蟊素持续对昆明小鼠灌胃14天,检测其肝功能、肝脏指数和肝脏病理变化,检测ATF-6、XBP1、GRP78、ATF-4、CHOP、BAX、Bcl-2、caspase3、caspase8和caspase9蛋白的表达。用不同浓度斑蟊素连续培养人肝细胞LO2系,显微观察生长,CCK-8检测活性,检测GRP78和CHOP的mRNA的表达,检测GRP78、ATF-4、CHOP、BAX、Bcl-2、caspase3、caspase8和caspase9蛋白的表达。结果:斑蟊素(≥1.0 mg/kg)能增高小鼠转氨酶和肝脏指数,肝细胞坏死及凋亡,且程度与其剂量正相关;ATF-6、XBP1、GRP78、ATF-4、CHOP、BAX、caspase3、caspase8和caspase9蛋白的表达上调,Bcl-2蛋白的表达下调。斑蟊素(≥0.392μg/ml)抑制LO2系细胞活性,增高GRP78和CHOP基因mRNA的表达,GRP78、ATF-4、CHOP、BAX、caspase3、caspase8和caspase9蛋白的表达上调,Bcl-2蛋白的表达下调。结论:斑蟊素可能主要通过内质网应激途径诱导肝细胞凋亡从而导致肝脏的慢性损伤。

关键词：斑蟊素肝脏损伤内质网应激凋亡

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N^ω硝基左旋精氨酸甲酯对大鼠海马CA1区毛细血管的影响

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第三军医大学学报 2016年第12期38卷 1385-1391页

作者：綦英强王三荣晁凤蕾张蕾马晶况超陈林木张毅梁芯唐静张杨朱殷青罗艳敏唐勇重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室干细胞与组织工程学研究室重庆400016

目的探讨Nω硝基左旋精氨酸甲酯(Nω-nitro-左旋精氨酸methyl ester,L-NAME)对大鼠空间学习、记忆能力和海马CA1区毛细血管的影响。方法内导管成功埋植后,阻断剂组(L-NAME组)大鼠每日给予5μL的1μmol/μL L-NAME侧脑室注射,对照组(Sham... 详细信息

目的探讨Nω硝基左旋精氨酸甲酯(Nω-nitro-左旋精氨酸methyl ester,L-NAME)对大鼠空间学习、记忆能力和海马CA1区毛细血管的影响。方法内导管成功埋植后,阻断剂组(L-NAME组)大鼠每日给予5μL的1μmol/μL L-NAME侧脑室注射,对照组(Sham组)每日给予5μL生理盐水侧脑室注射,持续4周。然后用Morris水迷宫测试大鼠空间学习和记忆能力,用试剂盒检测海马组织中NOS活性及NO含量,用体视学方法测定海马和海马CA1区总体积、海马CA1区毛细血管总长度、总表面积和总体积。结果水迷宫实验中L-NAME组的潜伏期显著长于Sham组(P=0.006);L-NAME组海马组织中的NOS活性及NO含量均显著低于Sham组(P<0.01);L-NAME组海马体积、CA1区体积与Sham组比较差异无统计学意义(P>0.05);L-NAME组CA1区毛细血管总长度、毛细血管总表积、毛细血管总体积均较Sham组显著减少(P<0.05)。结论 L-NAME可以导致大鼠空间学习、记忆能力下降和大鼠海马CA1区毛细血管总长度、总表面积以及总体积减少。

关键词： Nω硝基左旋精氨酸甲酯内源性一氧化氮海马CA1区毛细血管体视学

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酪酸梭菌培养上清液通过下调TLR4/NF-κB信号通路抑制SW-480细胞增殖

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基础医学与临床 2016年第8期36卷 1080-1086页

作者：李世超张德纯杨金梅杨晓容郭亚楠重庆医科大学基础医学院病原生物学教研室分子医学与肿瘤研究中心重庆400016

目的研究酪酸梭菌培养上清液(*** culture supernatant;***)对结肠癌SW-480细胞增殖的抑制作用,并探讨***中可能的活性成分及相关分子机制。方法用***处理后SW-480细胞,CCK-8及FCM检测细胞的增殖和凋亡。HPLC检测***中主要的有机酸含量... 详细信息

目的研究酪酸梭菌培养上清液(*** culture supernatant;***)对结肠癌SW-480细胞增殖的抑制作用,并探讨***中可能的活性成分及相关分子机制。方法用***处理后SW-480细胞,CCK-8及FCM检测细胞的增殖和凋亡。HPLC检测***中主要的有机酸含量。Western blot及RT-q PCR检测经过***和丁酸处理后的TLR4的表达。用TLR4配体脂多糖(LPS)激活TLR4,再用***和丁酸处理细胞,观察TLR4和NF-κB的表达。结果 ***呈浓度依赖性地抑制SW-480增殖,并能诱导凋亡和G0/G1期阻滞。HPLC检测***中乙酸和丁酸的含量分别为9.27 g/L和4.53 g/L。***和丁酸可下调TLR4的表达(P<0.01),并下调TLR4的下游基因NF-κB的表达(P<0.05)。LPS激活TLR4的表达(P<0.01)后,***和丁酸下调TLR4和NF-κB的表达(P<0.05)。结论 ***通过下调TLR4/NF-κB通路抑制SW-480细胞增殖,丁酸可能是发挥抑制作用的活性成分之一。

关键词：酪酸梭菌结肠癌凋亡 Toll样受体4 丁酸

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镉通过GPER1-ERK/AKT通路促进甲状腺癌WRO细胞系增殖

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基础医学与临床 2016年第7期36卷 918-923页

作者：朱平莫小梅刘智敏重庆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室重庆400016

目的检测镉对甲状腺癌WRO细胞系的增殖作用,及G蛋白偶联雌激素受体1(GPER1、GPR30)在该过程中的作用。方法 Western blot检测MCF-7、MDA-MB-231及WRO 3种细胞系GPER1的表达;将3种细胞分别分为7组进行处理:空白对照组、镉(Cd)(250、500、... 详细信息

目的检测镉对甲状腺癌WRO细胞系的增殖作用,及G蛋白偶联雌激素受体1(GPER1、GPR30)在该过程中的作用。方法 Western blot检测MCF-7、MDA-MB-231及WRO 3种细胞系GPER1的表达;将3种细胞分别分为7组进行处理:空白对照组、镉(Cd)(250、500、750及1 000 nmol/L)处理组、17β-雌二醇(E2)(10 nmol/L)处理组和GPER1特异性激动剂(G1)(10 nmol/L)处理组,MTT法检测细胞增殖;将WRO细胞分组并进行处理:1)空白对照组、Cd(5、10、15及30 min)处理组、E2(15 min)处理组和G1(15 min)处理组;2)空白对照组、GPER1特异性拮抗剂(G15)处理组、Cd+G15处理组、E2处理组和E2+G15处理组;3)空白对照组、Cd处理组、Cd+scramble siRNA处理组和Cd+GPER1 siRNA处理组;Western blot检测上述3种情况中各组磷酸化ERK和AKT及总的ERK和AKT蛋白表达水平;将WRO细胞分为6组进行处理:空白对照组、Cd处理组、Cd+G15处理组、Cd+ERK抑制剂(PD98095)处理组、Cd+AKT抑制剂(LY294002)处理组和Cd+GPER1 siRNA处理组,MTT法检测细胞增殖。结果 WRO为GPER1阳性;低浓度Cd促进细胞增殖(P<0.05),500 nmol/L Cd效果最明显;随Cd处理时间延长,ERK和AKT蛋白磷酸化水平升高(P<0.05),15 min时最高;G15或GPER1 siRNA抑制Cd或E2诱导的ERK和AKT蛋白磷酸化水平上升(P<0.05);G15、LY294002、PD98059及GPER1 siRNA减弱Cd诱导的细胞增殖。(P<0.05)。结论镉通过GPER1激活GPER1-ERK/AKT信号通路促进甲状腺癌WRO细胞增殖。

关键词：镉 GPER1 甲状腺癌增殖

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慢性炎症与冠状动脉粥样硬化的病理学相关性分析

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重庆医科大学学报 2016年第12期41卷 1230-1233页

作者：聂倩云魏泽红邓贵菁董渊余华邹星李永国李剑波唐任宽重庆医科大学基础医学院法医学教研室重庆400016 重庆市江津区公安局交通巡逻警察支队重庆402260

目的：从病理学角度探讨慢性炎症与冠状动脉粥样硬化（coronary atherosclerosis,CAS）的相关性。方法：回顾性分析涉及慢性炎症性和（或）CAS患者的病历及尸体检验资料。结果：CAS合并一种及以上慢性炎症216例,其中男性159例（73.61%）... 详细信息

目的：从病理学角度探讨慢性炎症与冠状动脉粥样硬化（coronary atherosclerosis,CAS）的相关性。方法：回顾性分析涉及慢性炎症性和（或）CAS患者的病历及尸体检验资料。结果：CAS合并一种及以上慢性炎症216例,其中男性159例（73.61%）,女性57例（26.39%）;左冠状动脉前降支最易发生粥样硬化及狭窄;CAS患者中患慢性支气管炎（chronic bronchitis,CB）196例,CB与CAS呈正相关（rs=0.404,P=0.000）,且是CAS发生的危险因素之一（OR=4.852,95%CI=2.898~8.124,P=0.000）,其他慢性炎症如慢性肾盂肾炎、慢性胃肠炎、慢性食管炎、慢性淋巴细胞甲状腺炎及慢性宫颈炎与CAS均无明显相关性（P〉0.05）。结论：CB是CAS发生发展的危险因素之一;临床上应重视CB的治疗,从而降低冠心病的发生率和死亡率。

关键词：慢性支气管炎冠状动脉粥样硬化慢性感染危险因素

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重性抑郁患者电休克治疗前后脑默认网络的静息态功能磁共振研究

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中国医学影像学杂志 2016年第10期24卷 721-724,728页

作者：史丹丹陈莉罗天友马超豪刘丹重庆医科大学附属第一医院放射科重庆400016 川北医学院基础医学院解剖教研室四川南充637000

目的采用静息态功能磁共振(rf MRI)技术研究首发未治疗重性抑郁患者电休克治疗前后脑默认网络的功能连接改变情况,初步探讨电休克治疗重性抑郁症的脑神经机制。资料与方法收集2014年4月-2015年5月在重庆医科大学附属第一医院诊断为重性... 详细信息

目的采用静息态功能磁共振(rf MRI)技术研究首发未治疗重性抑郁患者电休克治疗前后脑默认网络的功能连接改变情况,初步探讨电休克治疗重性抑郁症的脑神经机制。资料与方法收集2014年4月-2015年5月在重庆医科大学附属第一医院诊断为重性抑郁症的患者24例,并分别于电休克治疗前后进行rf MRI扫描及24项汉密尔顿抑郁量表(HDRS24)测试。应用独立成分分析法分别筛选出电休克治疗前后静息态默认网络成分,并分析组间差异。分别提取治疗前后默认网络功能连接差异脑区的功能连接强度值,并与前后2次HDRS24评分进行相关性分析。结果重性抑郁患者电休克治疗后HDRS24评分显著低于治疗前,差异有统计学意义(t=13.975,P<0.05);与治疗前相比,治疗后默认网络中左侧角回功能连接增强(P<0.01,clusters>10),左侧颞中回、右侧后扣带回及左侧前额叶内侧功能连接减低(P<0.01,clusters>10);重性抑郁患者电休克治疗前及治疗后默认网络功能连接差异脑区的功能连接强度与前后2次的HDRS24评分均无显著相关(P>0.05)。结论首发未治疗重性抑郁患者经电休克治疗后默认网络功能连接发生部分逆转,推测为电休克治疗重性抑郁症的重要脑神经机制。

关键词：抑郁症电惊厥疗法磁共振成像静息态脑功能网络

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