检索结果-内蒙古大学图书馆

国际呼吸杂志 2015年第3期35卷 192-194页

作者：牛丽娟陈曼丽齐莉莉关丽云田金飞李涛石家庄市第三医院肿瘤科 050017 石家庄市第三医院老年病科 050017 河北医科大学基础医学院病原生物学教研室石家庄050017 河北医科大学公共卫生学院流行病与卫生统计学教研室石家庄050017

目的评价胸腺五肽、参芪扶正注射液联合使用对晚期肺癌患者的临床疗效，探索两者联合对晚期肺癌患者T淋巴细胞亚群、自然杀伤细胞的影响及对生活质量的影响，为恶性肿瘤的临床治疗提供理论依据。方法选用丧失手术及放、化疗机会的肺癌患... 详细信息

目的评价胸腺五肽、参芪扶正注射液联合使用对晚期肺癌患者的临床疗效，探索两者联合对晚期肺癌患者T淋巴细胞亚群、自然杀伤细胞的影响及对生活质量的影响，为恶性肿瘤的临床治疗提供理论依据。方法选用丧失手术及放、化疗机会的肺癌患者68例，采用2×2析因设计将研究对象随机分为常规支持治疗组、胸腺五肽治疗组、参芪扶正注射液治疗组、胸腺五肽联合参芪扶正注射液治疗组。全部病例于治疗前后分别采静脉血3ml，检测T淋巴细胞群（CD4＋、CD8＋、CD4＋／CD8＋）及自然杀伤细胞等免疫学指标，评价患者免疫功能变化。采用Karnofsky量表评价患者生活质量。结果胸腺五肽和参芪扶正注射液以及两者的交互作用在免疫学指标和生活质量评分的变化差异均有统计学意义（P〈O．05）。结论将胸腺五肽和参芪扶正注射液联合使用，两者具有正向交互作用，能产生更好的疗效，具有良好的应用前景。

关键词：胸腺五肽参芪扶正注射液肺癌析因设计

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miR-124在卵巢癌中的表达及其对卵巢癌细胞生物学行为的影响

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肿瘤 2014年第5期34卷 430-436页

作者：舒锦袁犁刘兴明李少林周琦重庆医科大学基础医学院放射医学教研室重庆400016 重庆市肿瘤研究所妇瘤科重庆400030 重庆市肿瘤研究所检验科重庆400030

目的:探讨微小RNA(microRNA,miRNA,miR)-124在卵巢癌组织中的表达及其对卵巢癌细胞生物学行为的影响。方法 :应用实时荧光定量PCR法检测35例卵巢癌组织及其邻近癌旁组织中miR-124的表达水平。将miR-124模拟物片段(has-miR-124 mimic)转... 详细信息

目的:探讨微小RNA(microRNA,miRNA,miR)-124在卵巢癌组织中的表达及其对卵巢癌细胞生物学行为的影响。方法 :应用实时荧光定量PCR法检测35例卵巢癌组织及其邻近癌旁组织中miR-124的表达水平。将miR-124模拟物片段(has-miR-124 mimic)转染入卵巢癌SKOV3细胞中,应用CCK-8(cell counting kit-8)法和FCM法检测miR-124对卵巢癌SKOV3细胞增殖和凋亡的影响,Transwell小室法检测其对SKOV3细胞迁移和侵袭能力的影响,蛋白质印迹法检测SKOV3细胞中磷脂酰肌醇-3-激酶催化亚单位α(phosphatidylinositol-3 kinase catalytic subunit alpha,PIK3CA)、AKT和磷酸化AKT(phospho-AKT,p-AKT)蛋白表达水平的变化。结果:卵巢癌组织中miR-124的表达水平明显低于邻近的癌旁组织(P<0.05)。has-miR-124 mimic转染组SKOV3细胞的增殖、侵袭和迁移能力明显低于空白对照组(只转染lipofectamine)和阴性对照组[转染miR-124模拟物对照片段(has-miR-124 mimic control)](P<0.05),早期凋亡细胞所占比例明显增加(P<0.01),PIK3CA和p-AKT蛋白的表达水平明显下降(P<0.01),总AKT蛋白的表达水平无明显变化(P>0.05)。结论:卵巢癌组织中miR-124的表达水平下降。卵巢癌SKOV3细胞中miR-124过表达可明显抑制细胞的增殖、迁移和侵袭并诱导细胞凋亡,这一作用可能与抑制卵巢癌细胞中磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol-3 kinase,PI3K)/AKT信号通路的活性有关。

关键词：卵巢肿瘤微RNAs 细胞增殖细胞凋亡 miR-124 细胞 SKOV3

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当归多糖对急性辐射损伤小鼠骨髓基质细胞及血管内皮生长因子的影响

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重庆医科大学学报 2014年第5期39卷 612-616页

作者：陈凤鸣关雪晶吴宏姜蓉重庆医科大学基础医学院组织胚胎学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的:研究当归多糖(angelica polysaccharides,APS)对辐射损伤小鼠骨髓基质细胞(bone marrow stromal cell,BMSC)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的保护作用。方法:直线加速器一次性全身均匀X射线(4.0 Gy)照射BALB/c小鼠,照射后腹腔注射不同剂量的APS或生理盐水,并于照射后第7、14、21天处死小鼠,取外周血进行常规检查;观察BMSC贴壁情况、细胞80%贴壁时间;流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率;RT-PCR法检测VEGF mRNA的表达水平。结果:与正常组相比,辐射第7、14、21天外周血白细胞及血小板计数明显减少;BMSC贴壁细胞数少且折光性差,达80%贴壁时间明显延长;G0/G1期细胞比例及细胞凋亡率升高;VEGF mRNA的表达降低。辐射APS高剂量组和辐射APS低剂量组均能增加外周血各指标计数,BMSC贴壁细胞数增多且折光性变好,达80%贴壁时间缩短,G0/G1期细胞比例及细胞凋亡率均显著降低,VEGF mRNA的表达显著增加。结论:APS可能通过增强VEGF的表达,提高BMSC的增殖能力,减少其凋亡,从而加速机体造血功能的恢复。

关键词：辐射损伤当归多糖血管内皮生长因子骨髓基质细胞

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姜黄素诱导人髓母细胞瘤Daoy细胞自噬的实验研究

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重庆医科大学学报 2014年第3期39卷 332-336页

作者：刘桂元毛蜀何密斯马天明唐俐重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室、干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的:观察姜黄素(Curcumin)诱导人髓母细胞瘤Daoy细胞自噬的作用,并探讨其可能的作用机制。方法:体外培养人髓母细胞瘤Daoy细胞,不同浓度姜黄素作用24、48、72 h,MTT法检测细胞增殖;荧光染色、RT-PCR和Western blot检测自噬相关蛋白Becl... 详细信息

目的:观察姜黄素(Curcumin)诱导人髓母细胞瘤Daoy细胞自噬的作用,并探讨其可能的作用机制。方法:体外培养人髓母细胞瘤Daoy细胞,不同浓度姜黄素作用24、48、72 h,MTT法检测细胞增殖;荧光染色、RT-PCR和Western blot检测自噬相关蛋白Beclin1和LC3的表达;RT-PCR和Western blot检测PI3K/Akt/mTOR信号通路中PI3K、p-Akt和p-mTOR的表达。PI3K激动剂insulin处理细胞后,Western blot检测PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白的表达变化。结果:姜黄素明显抑制Daoy细胞的生长,呈时间-剂量依赖性。免疫荧光显示Beclin1和LC3在姜黄素处理组中的表达明显增强。姜黄素作用不同时间,Daoy细胞中Beclin1和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的mRNA和蛋白水平均增高(mRNA:F=1 360.962、42.366,P=0.000、0.000;蛋白:F=32.723、11.847,P=0.001、0.008),而PI3K、p-Akt和p-mTOR的表达受到明显抑制(F=329.662、80.638、183.536,P=0.000、0.000、0.000)。PI3K激动剂insulin不能有效阻断姜黄素引起的PI3K、p-Akt和p-mTOR的降低。结论:姜黄素诱导自噬抑制髓母细胞瘤Daoy细胞生长,其机制可能与上调自噬相关基因表达,抑制自噬负调控PI3k/Akt/mTOR信号通路有关。

关键词：姜黄素髓母细胞瘤自噬 PI3K Akt mTOR信号通路

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G蛋白偶联雌激素受体1、表皮生长因子受体和趋化因子受体1在甲状腺乳头状癌中的表达及意义

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第三军医大学学报 2014年第12期36卷 1317-1321页

作者：唐萃杨磊王旎杨俊艳刘智敏重庆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室分子医学与肿瘤研究中心重庆400016

目的探讨G蛋白偶联雌激素受体1(G protein-coupled estrogen receptor1,GPER1)、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)和趋化因子受体1(chemokine receptor1,CXCR1)在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)组织中的表达及意义。方法甲状腺乳头状癌68例、结节性甲状腺肿42例,采用免疫组织化学S-P法检测GPER1、EGFR和CXCR1的表达,分析其与患者临床病理特征的关系,以及三者间表达的相关性。结果在PTC组织中,GPER1、EGFR和CXCR1的表达阳性率分别为76.5%、66.2%、64.7%,明显高于结节性甲状腺肿组的21.4%、16.7%和11.9%(P<0.01);GPER1、EGFR和CXCR1在PTC中的表达与颈部淋巴结转移相关(P<0.05),而与其他临床病理特征(年龄、性别、肿瘤大小及TNM分期)无相关性(P>0.05);在PTC及PTC淋巴转移癌组织中,GPER1与EGFR的表达呈显著正相关(r=0.262,P=0.031;r=0.542,P=0.002)、GPER1与CXCR1的表达也呈显著正相关(r=0.276,P=0.025;r=0.483,P=0.006)。结论 GPER1、EGFR和CXCR1的两两共表达与PTC的发生、发展密切相关,三者间可能存在一种相互作用。

关键词：甲状腺乳头状癌 G蛋白偶联雌激素受体1 表皮生长因子受体趋化因子受体1

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波形蛋白在癫痫大鼠心肌中的表达及意义

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重庆医科大学学报 2014年第4期39卷 455-457页

作者：刘剑波赵鹏刘明博王徐赵敏珠朱英李剑波重庆医科大学基础医学院法医学教研室重庆400016 遵义医药高等专科学校临床医学系法医学教研室遵义563002

目的:检测波形蛋白(vimentin,VIM)在癫痫大鼠心肌中的表达,探讨癫痫发作致心肌损伤的特点。方法:通过腹腔注射戊四氮建立癫痫模型,运用组织病理学、免疫组化及Western blot方法检测癫痫大鼠心肌VIM的表达。结果:癫痫各组心肌呈出血、缺... 详细信息

目的:检测波形蛋白(vimentin,VIM)在癫痫大鼠心肌中的表达,探讨癫痫发作致心肌损伤的特点。方法:通过腹腔注射戊四氮建立癫痫模型,运用组织病理学、免疫组化及Western blot方法检测癫痫大鼠心肌VIM的表达。结果:癫痫各组心肌呈出血、缺血缺氧性改变;随癫痫的病程延长,发作次数增多、发作时间增加,心肌有不同程度的变性坏死,成纤维细胞增生,VIM表达逐渐升高。结论:癫痫发作可引起心肌损伤,促进心肌中VIM表达。

关键词：波形蛋白癫痫猝死心肌

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HIF-1α、SIP1及MMP-9在甲状腺乳头状癌组织中的表达及意义

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免疫学杂志 2014年第10期30卷 897-901页

作者：杨磊唐萃王旎杨俊艳刘智敏重庆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室分子医学与肿瘤研究中心 400016 重庆医科大学附属口腔医院检验科 400016

目的探讨低氧诱导因子-1(HIF-1α)、Smad蛋白的相互作用蛋白1(SIP1)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达及意义。方法采用免疫组化SP法检测72例人甲状腺乳头状癌和37例癌旁正常组织中HIF-1α、SIP1和MMP-9的表达水... 详细信息

目的探讨低氧诱导因子-1(HIF-1α)、Smad蛋白的相互作用蛋白1(SIP1)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达及意义。方法采用免疫组化SP法检测72例人甲状腺乳头状癌和37例癌旁正常组织中HIF-1α、SIP1和MMP-9的表达水平,分析其表达与临床病理指标的关系及三者间表达的相关性。结果在PTC组织中,HIF-1α、SIP1和MMP-9的阳性表达率分别为51.56%、51.39%和54.16%,显著高于癌旁正常组织(P<0.01)。HIF-1α、SIP1和MMP-9的表达与患者颈部淋巴结转移显著相关(P<0.05)。HIF-1α与SIP1、HIF-1α与MMP-9、SIP1和MMP-9的表达均呈显著正相关(rs=0.304,P=0.009;rs=0.243,P=0.040;rs=0.277,P=0.019)。2种蛋白(HIF-1α/SIP1,HIF-1α/MMP-9,SIP1/MMP-9)联合表达较二者之一表达与颈部淋巴结转移更具相关性(P<0.05)。HIF-1α、SIP1和MMP-9 3种蛋白联合表达较三者之一表达与颈部淋巴结转移更具有相关性(P<0.05)。结论 HIF-1α、SIP1和MMP-9在PTC组织中的表达与颈部淋巴结转移密切相关,且三者存在相互协同作用,其表达情况可能作为监测PTC颈部淋巴结转移的指标。

关键词：甲状腺乳头状癌 HIF-1α SIP1 MMP-9

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雌激素替代治疗对中老年卵巢切除大鼠白质及白质内有髓神经纤维髓鞘超微结构作用的研究

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重庆医科大学学报 2014年第4期39卷 438-445页

作者：何琦罗艳敏吕福林肖倩晁凤蕾张琪娟肖晓秋唐勇重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室、干细胞与组织工程学研究室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院临床营养科重庆400016 重庆医科大学附属第一医院脂糖代谢实验室重庆400016

目的：研究雌激素替代治疗（estrogen replacement therapy，ERT）对中老年卵巢切除雌性SD大鼠大脑白质及白质内有髓神经纤维髓鞘超微结构的作用，为以后进一步运用ERT疗延缓大脑衰老进程和防治脱髓鞘疾病提供科学依据。方法：选用40只1... 详细信息

目的：研究雌激素替代治疗（estrogen replacement therapy，ERT）对中老年卵巢切除雌性SD大鼠大脑白质及白质内有髓神经纤维髓鞘超微结构的作用，为以后进一步运用ERT疗延缓大脑衰老进程和防治脱髓鞘疾病提供科学依据。方法：选用40只10。12月龄中老年雌性SD大鼠行双侧卵巢切除术，术后1月将成功去势的19只卵巢切除大鼠按完全随机设计方式分为实验组（n=10）与对照组（n=9），前者给予17β-雌二醇颈背部皮下注射4周，后者给予安慰剂颈背部皮下注射4周。然后采用Morris水迷宫测试2组大鼠的空间参考记忆能力，运用电镜技术及相应的体视学方法对2组大鼠大脑白质及白质内有髓神经纤维髓鞘超微结构进行定量研究。结果：实验组大鼠与对照组相比，其空间参考记忆能力明显增强（F=9．645，P=0．006）。与对照组大鼠相比，实验组大鼠大脑白质内有髓神经纤维髓鞘总体积和髓鞘内外周长之差均明显增加[（32．94±5．97）mm^3，（25．93±2．83）mm^3，t=2．391，P=0．040；（1．16±0．10）μm、（1．03±0．09）μm，t=2．325，P=0．045]。统计学相关分析发现，白质内有髓神经纤维髓鞘总体积与Morris水迷宫第1天潜伏期呈负相关（r=-0．744，P=-0．009）。结论：ERT对中老年卵巢切除大鼠的空间参考记忆能力及白质内有髓神经纤维髓鞘均有积极的保护作用。

关键词：中老年雌性大鼠白质髓鞘雌激素替代治疗体视学

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MCPH1在肺组织的表达及其对人肺癌细胞株H1299凋亡的影响

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第三军医大学学报 2014年第6期36卷 574-577页

作者：张冀麦力吴晓彬肖明袁成福卜友泉宋方洲重庆医科大学:分子医学与肿瘤研究中心重庆400016 基础医学院生物化学与分子生物学教研室重庆400016

目的探讨MCPH1基因在肺癌组织和正常组织的蛋白表达分布及其过表达后对人肺腺癌细胞系H1299凋亡的影响。方法临床收集20例肺癌组织和8例正常肺组织标本,免疫组化法检测MCPH1蛋白在肺组织的表达分布,真核表达质粒pcDNA3.1(-)/MCPH1和空... 详细信息

目的探讨MCPH1基因在肺癌组织和正常组织的蛋白表达分布及其过表达后对人肺腺癌细胞系H1299凋亡的影响。方法临床收集20例肺癌组织和8例正常肺组织标本,免疫组化法检测MCPH1蛋白在肺组织的表达分布,真核表达质粒pcDNA3.1(-)/MCPH1和空白质粒pcDNA3.1瞬时转染肺癌细胞株H1299,并设立未处理组。转染质粒48 h后,采用Real-time PCR法检测细胞中MCPH1基因mRNA的转录表达情况;转染72 h后提取细胞总蛋白,Western blot检测细胞中MCPH1蛋白表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡。结果 MCPH1蛋白在肺癌组织中表达低于正常组织,而且MCPH1蛋白在癌组织中表现为核质低表达,在正常组织中为核质高表达;H1299转染pcDNA3.1(-)/MCPH1重组质粒后,可有效上调H1299细胞中MCPH1基因的mRNA和蛋白表达,处理组的细胞凋亡率(18.10±1.87)%较pcDNA3.1(-)转染组(5.76±1.85)%和未处理组(5.85±0.57)%显著增加(P<0.05)。结论 MCPH1在人肺癌组织表达降低,过表达之后可诱导肺腺癌细胞发生凋亡。

关键词：肺癌 MCPH1 免疫组化 H1299 细胞凋亡

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人MCPH1基因重组慢病毒的制备及稳定感染HeLa细胞系的建立

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重庆医科大学学报 2014年第3期39卷 290-294页

作者：麦力张冀刘革力卜友泉李韵樊建军宋方洲重庆医科大学分子医学与肿瘤研究中心、基础医学院生物化学与分子生物学教研室重庆400016

目的 :构建人MCPH1(microcephalin 1)基因重组慢病毒载体并建立稳定过表达MCPH1基因的宫颈癌HeLa细胞株。方法:将MCPH1基因重组到pLenO-DCE质粒中,构建重组质粒pLenO-DCE-MCPH1,经酶切和测序鉴定后,与慢病毒包装质粒共转染293T细胞,包... 详细信息

目的 :构建人MCPH1(microcephalin 1)基因重组慢病毒载体并建立稳定过表达MCPH1基因的宫颈癌HeLa细胞株。方法:将MCPH1基因重组到pLenO-DCE质粒中,构建重组质粒pLenO-DCE-MCPH1,经酶切和测序鉴定后,与慢病毒包装质粒共转染293T细胞,包装重组慢病毒,滴度测定后,感染HeLa细胞,用有限稀释法筛选稳定的细胞克隆,real-time PCR和Western blot分别检测细胞中MCPH1 mRNA和蛋白水平。结果:经酶切和测序鉴定,成功构建MCPH1重组慢病毒载体,并成功包装慢病毒,滴度为1.24×109 TU/ml;慢病毒感染HeLa细胞后经有限稀释法成功筛选到MCPH1稳定表达细胞株pLenO-DCEMCPH1-HeLa;real-time PCR证实pLenO-DCE-MCPH1-HeLa细胞株较正常组HeLa(P=0.000)和pLenO-DCE-HeLa组(P=0.000)的MCPH1 mRNA水平显著地增高;Western blot进一步证实pLenO-DCE-MCPH1-HeLa细胞株过表达MCPH1。结论:成功构建MCPH1重组慢病毒,并建立了稳定表达MCPH1基因的细胞株pLenO-DCE-MCPH1-HeLa,为进一步研究MCPH1在宫颈癌中的作用奠定了基础。

关键词：慢病毒 MCPH1基因宫颈肿瘤单克隆细胞

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