检索结果-内蒙古大学图书馆

第三军医大学学报 2013年第6期35卷 518-522页

作者：毛蜀何密斯刘桂元张雄李昱唐俐重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院神经科学研究中心重庆400016 重庆医科大学基础医学院病理学教研室重庆400016

目的探讨姜黄素对髓母细胞瘤PI3K/Akt信号通路的作用。方法细胞培养至对数生长期后设对照组(Ct组)和姜黄素处理组(Cur组)。Cur组用20、40、60、80、100μmol/L姜黄素处理24、48、72 h。采用MTT法检测姜黄素对髓母细胞瘤Daoy细胞的生长... 详细信息

目的探讨姜黄素对髓母细胞瘤PI3K/Akt信号通路的作用。方法细胞培养至对数生长期后设对照组(Ct组)和姜黄素处理组(Cur组)。Cur组用20、40、60、80、100μmol/L姜黄素处理24、48、72 h。采用MTT法检测姜黄素对髓母细胞瘤Daoy细胞的生长抑制作用。流式细胞术分析Daoy细胞凋亡率;免疫细胞化学染色检测PI3K、p-Akt和Akt在细胞中表达情况;Western blot和RT-PCR分别检测PI3K、p-Akt和Akt蛋白及mRNA的表达水平。结果不同浓度姜黄素作用不同时间后,细胞受到不同程度的抑制,呈时间-剂量依赖关系(P<0.05)。姜黄素作用48 h抑制作用显著,差异有统计学意义(F=131.829,P<0.05),且IC50为35μmol/L,细胞凋亡也最明显(29.7%)。PI3K、Akt和p-Akt蛋白在Ct组中的阳性表达率分别为80.7%、84.8%和87.5%;Cur组阳性表达率均明显下降,分别为25.3%、58.8%和26.7%。两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot显示Ct组PI3K、Akt和p-Akt蛋白灰度比值分别为(1.141±0.032)、(1.047±0.174)、(1.173±0.013);Cur组PI3K和p-Akt蛋白灰度比值降低,分别为(0.875±0.029)、(0.958±0.150)。两组比较,差异有统计学意义(t=15.530,33.482,P<0.05)。RT-PCR显示Ct组PI3K mRNA灰度比值显著高于Cur组[(1.166±0.031)vs(0.833±0.033),t=12.468,P<0.05]。结论姜黄素可能通过抑制PI3k/Akt信号通路,阻碍髓母细胞瘤Daoy细胞的增殖、诱导凋亡。

关键词：髓母细胞瘤姜黄素 PI3K/Akt信号通路

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

ILK对LPS诱导肺癌A549细胞分泌免疫逃逸相关因子的影响

引用

免疫学杂志 2013年第4期29卷 291-295页

作者：刘璟陈全陈炎胡海艳刘革力张路渝重庆医科大学基础医学院分子医学与肿瘤研究中心 400016 重庆医科大学基础医学院免疫学教研室 400016

目的探讨内源性过表达人整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)及外源性脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对肺癌A549细胞分泌VEGF、TGF-β、IL-6的相关性。方法分别设置空白对照组、过表达ILK组、LPS诱导组、LPS诱导过表达ILK组,通... 详细信息

目的探讨内源性过表达人整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)及外源性脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对肺癌A549细胞分泌VEGF、TGF-β、IL-6的相关性。方法分别设置空白对照组、过表达ILK组、LPS诱导组、LPS诱导过表达ILK组,通过ELISA双抗夹心法,分别检测各组细胞分泌VEGF、TGF-β、IL-6的水平;应用RT-PCR法检测各组细胞磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)p85α的相对转录水平。结果过表达ILK组、空白细胞的培养上清液和细胞裂解液相比较,各因子水平无显著差异(P>0.05);与对照组相比较,过表达ILK组和LPS诱导组细胞所分泌的VEGF、TGF-β、IL-6因子的水平均显著增高,差异具有统计学意义(P<0.05),且LPS诱导的ILK过表达组的各因子升高更为显著(P<0.05);LPS诱导组细胞的PI3Kp85α的相对转录水平显著高于过表达ILK组和空白对照组(P<0.05)。结论内源性过表达ILK基因和外源性LPS诱导均可促进A549细胞产生免疫逃逸相关因子,LPS促瘤效应机制可能与ILK相关,LPS可能通过PI3K信号分子促进了ILK的生物学效应。

关键词：肺癌 ILK LPS 免疫逃逸细胞因子

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Wnt3a过表达对小鼠胚胎肝干细胞凋亡的抑制作用

引用

细胞与分子免疫学杂志 2013年第12期29卷 1277-1280页

作者：张锡峰胡代曦芦永良冯涛黄佳祎重庆医科大学分子医学与肿瘤研究中心重庆400016 重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016

目的研究Wnt3a对ELSC14.5小鼠胚胎肝干细胞凋亡及相关蛋白表达的影响。方法采用表达绿色荧光蛋白的腺病毒载体系统(Ad-GFP-Wnt3a)转入小鼠ELSC14.5细胞,以Ad-GFP组为空白对照组,Ad-wnt3a组为实验组。实时定量PCR(qRT-PCR)和Western blo... 详细信息

目的研究Wnt3a对ELSC14.5小鼠胚胎肝干细胞凋亡及相关蛋白表达的影响。方法采用表达绿色荧光蛋白的腺病毒载体系统(Ad-GFP-Wnt3a)转入小鼠ELSC14.5细胞,以Ad-GFP组为空白对照组,Ad-wnt3a组为实验组。实时定量PCR(qRT-PCR)和Western blot法检测Wnt3a及凋亡相关因子Bax、Bcl-2、Mcl-1的mRNA和蛋白的表达;Hoechst33258染色法结合annexin-PE/7-ADD法检测细胞的凋亡情况。结果 qRT-PCR和Western blot结果显示,Wnt3a在ELSC14.5细胞中特异性表达,表明腺病毒系统Ad-Wnt3a能高效感染ELSC14.5细胞。与对照组相比,抗凋亡因子Bcl-2、mcl-1的mRNA和蛋白的表达显著升高(P<0.05),而促凋亡因子Bax的mRNA和蛋白的表达显著降低(P<0.05)。Hoechst33258染色结合annexin-PE/7-ADD法结果显示,Wnt3a高表达的ELSC14.5细胞核呈致密浓染,或呈碎块状致密浓染的细胞数量很少,细胞凋亡率降低。结论 Wnt3a通过上调Bcl-2家族中抗凋亡因子和下调促凋亡因子来抑制小鼠胚胎肝干细胞的凋亡,延长其生存。

关键词：胚胎肝干细胞抗凋亡 Wnt3a

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

HBx诱导小鼠肝前体细胞上皮-间质转化

引用

细胞与分子免疫学杂志 2013年第2期29卷 146-149页

作者：芦永良申利红李红丽胡代曦张锡峰冯涛黄佳祎重庆医科大学分子医学与肿瘤研究中心重庆400016 重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016

目的探讨乙型肝炎病毒x蛋白(HBx)能否诱导肝前体细胞(HPCs)发生上皮-间质转化(EMT)。方法将重组质粒pSEB-Flag-HBX与包装质粒pAmpho共同转染人胚胎肾上皮细胞系293T细胞,包装获得携带HBx基因的重组逆转录病毒,并感染小鼠肝前体细胞HP14... 详细信息

目的探讨乙型肝炎病毒x蛋白(HBx)能否诱导肝前体细胞(HPCs)发生上皮-间质转化(EMT)。方法将重组质粒pSEB-Flag-HBX与包装质粒pAmpho共同转染人胚胎肾上皮细胞系293T细胞,包装获得携带HBx基因的重组逆转录病毒,并感染小鼠肝前体细胞HP14.5,经稻瘟菌素(blasticidin)筛选,获得稳定表达HBx的HP14.5细胞。观察其形态变化,通过实时定量PCR(real time-PCR)及Western blot法检测其间质细胞标志物和上皮标志物在mRNA和蛋白水平的表达量,并采用划痕实验检测其细胞迁移能力的变化。结果 HP14.5细胞稳定表达HBx蛋白后细胞由多角形变为长梭形;与对照组相比,神经钙黏素(N-cadherin)、Snail、vimentin的mRNA和蛋白水平表达均升高,具有统计学差异(P<0.05)而上皮性钙黏素(E-cadherin)、细胞角蛋白18(CK18)的mRNA和蛋白表达量显著降低(P<0.05;同时其迁移能力显著升高(P<0.05)。结论 HBx能诱导肝前体细胞发生EMT,并增强其迁移能力。

关键词：乙型肝炎病毒x蛋白肝前体细胞上皮-间质转化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

以教师为引导、学生为主体、师生互动的网络教学模式探索与实践

引用

重庆医学 2013年第31期42卷 3843-3845页

作者：张世强罗亚玲梁波许凤万素馨重庆医科大学基础医学院数学教研室 400016

信息时代学习方式的变化以及社会对人才技能的需求，给大学教育带来了机遇和挑战。以教师为中心的传统课堂授课模式，已越来越不能胜任在有限的课堂时间内传达越来越多的学科内容。而伴随信息时代诞生的网络技术，不仅能提供图、文、声... 详细信息

信息时代学习方式的变化以及社会对人才技能的需求，给大学教育带来了机遇和挑战。以教师为中心的传统课堂授课模式，已越来越不能胜任在有限的课堂时间内传达越来越多的学科内容。而伴随信息时代诞生的网络技术，不仅能提供图、文、声、像并茂的知识表达形式，传达更多的学科信息，还能提供形象直观、界面友好的交互式学习环境。因此，网络教学模式已成为高等教育教学模式发展的必然趋势。

关键词：网络教学模式师生互动教师引导学生信息时代学习方式大学教育

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于网络辅助教学的医学数学课程整合模式的研究

引用

重庆医学 2013年第1期42卷 100-102页

作者：梁波罗亚玲重庆医科大学基础医学院数学教研室重庆400016

生命科学的发展经历了3次革命：分子生物学的创立和发展，基因组学的创立和发展以及生命科学与物理科学、工程科学领域的大融合。

关键词：网络辅助教学课程整合医学数学生命科学分子生物学基因组学工程科学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Wnt/β-catenin信号途径抑制Raw264.7分化

引用

基础医学与临床 2013年第9期33卷 1155-1159页

作者：李红丽芦永良申利红冯涛黄佳祎重庆医科大学基础医学院分子医学与肿瘤研究中心重庆400016 重庆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016

目的了解Wnt/β-catenin信号途径对小鼠单核/巨噬细胞Raw264.7的分化调控。方法将细胞分为4组:阴性对照组(即空Raw264.7组)、实验对照组(即感染Ad-GFP组)、阳性对照组(即50 ng/mL RANKL诱导组)和实验组(即感染Ad-β-catenin组)。分别给... 详细信息

目的了解Wnt/β-catenin信号途径对小鼠单核/巨噬细胞Raw264.7的分化调控。方法将细胞分为4组:阴性对照组(即空Raw264.7组)、实验对照组(即感染Ad-GFP组)、阳性对照组(即50 ng/mL RANKL诱导组)和实验组(即感染Ad-β-catenin组)。分别给予上述4组处理因素后常规细胞培养3、6和9 d提取细胞总RNA,荧光定量real-time(RT-PCR)检测核因子受体(RANK)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、组织蛋白酶K(Cathepsin K)及金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA的表达,再于同样处理因素培养6 d通过酒石酸抗酸性磷酸酶(TRAP)染色观察Raw264.7的分化情况;Western blot检测TRAP、Cathepsin K蛋白的表达。结果 RT-PCR检测Ad-β-catenin组能下调RANK、TRAP、Cathepsin K和MMP-9 mRNA的表达;TRAP染色显示50 ng/mL RANKL诱导组能成功诱导Raw264.7成多核细胞,空白组和Ad-GFP组有个别多核细胞,Ad-β-catenin组为单核细胞;Westernblot检测显示Ad-β-catenin组TRAP、Cathepsin K蛋白表达降低(P<0.05)。结论 Wnt/β-catenin信号途径能抑制RAW264.7分化成熟为破骨细胞。

关键词： Wnt β-catenin Raw264 7 RANKL TRAP

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

酪酸梭菌诱导结肠癌SW-480细胞凋亡及作用机制

引用

第三军医大学学报 2013年第22期35卷 2448-2451页

作者：杨金梅张德纯李科刘胜男朱辉重庆医科大学基础医学院病原生物学教研室重庆400016

目的探讨酪酸梭菌(Clostridium butyricum,CB)诱导人结肠癌SW-480细胞凋亡的作用及机制。方法采用不同浓度的酪酸梭菌(1.5×103、1.5×104、1.5×105、1.5×106、1.5×107、1.5×108CFU/mL)在不同作用时间(24... 详细信息

目的探讨酪酸梭菌(Clostridium butyricum,CB)诱导人结肠癌SW-480细胞凋亡的作用及机制。方法采用不同浓度的酪酸梭菌(1.5×103、1.5×104、1.5×105、1.5×106、1.5×107、1.5×108CFU/mL)在不同作用时间(24、48、72、96 h)处理结肠癌SW-480细胞后,CCK8法检测CB对SW-480细胞的增殖抑制。电镜观察CB对SW-480细胞形态的影响。Annexin V-FITC/PI双标法检测细胞凋亡。Caspase试剂盒检测SW-480细胞中Caspase-3和Caspase-9的活性。Western blot法检测SW-480细胞Bax和Bcl-2凋亡蛋白表达的变化。结果酪酸梭菌对SW-480细胞的生长抑制作用呈明显的时间-剂量依赖性;菌液浓度为1.5×107CFU/mL和1.5×108CFU/mL的酪酸梭菌处理后的SW-480细胞形成典型的凋亡小体;酪酸梭菌(1.5×107CFU/mL和1.5×108CFU/mL)处理能显著增强SW-480细胞Caspase-3和Caspase-9的活性,促进SW-480细胞凋亡(P<0.01);随着菌液浓度的增加,凋亡蛋白Bax的表达增强,而抑凋亡蛋白Bcl-2的表达减弱。结论酪酸梭菌可诱导SW-480细胞凋亡,其作用机制与凋亡相关基因Bax、Bcl-2和caspase-3、caspase-9的表达有关。

关键词：酪酸梭菌结肠癌 SW-480细胞凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

利用支持向量机预测G蛋白偶联受体中潜在的药物靶点

引用

生物物理学报 2013年第6期29卷 461-467页

作者：王春丽张世强重庆医科大学法医学与生物医学信息研究室重庆400016 重庆医科大学基础医学院数学教研室重庆400016

在已知的药物靶点中,G蛋白偶联受体(G protein-coupled receptor,GPCR)占绝大多数,它与高血压、哮喘、疼痛、神经和免疫紊乱等多种疾病有着密切联系。但由于GPCR的七次跨膜构象较复杂,其空间结构很难从实验中获取,因此,它们的功能就更... 详细信息

在已知的药物靶点中,G蛋白偶联受体(G protein-coupled receptor,GPCR)占绝大多数,它与高血压、哮喘、疼痛、神经和免疫紊乱等多种疾病有着密切联系。但由于GPCR的七次跨膜构象较复杂,其空间结构很难从实验中获取,因此,它们的功能就更难确定了。作者通过对已知蛋白质数据库中数据的分析,构建了两个不同的数据集,并利用蛋白质一级结构、基本理化性质及拓扑描述等特征,训练两组SVM分类器,预测GPCR中潜在的药物靶点。综合分析两组分类器的结果发现,其中有141个GPCR同时被这两组分类器预测为药物靶点。在这141个GPCR中,有39个同时存在于TTD数据库中。

关键词： G蛋白偶联受体支持向量机药物靶点分类器

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路在脑缺血再灌注损伤中的作用及机制

引用

中国生物制品学杂志 2013年第11期26卷 1544-1550页

作者：余音郭倩潘乾广石瑶叶秀峰重庆医科大学基础医学院病理学教研室重庆医科大学神经科学中心重庆400016

目的探讨丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)信号转导通路在脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia/reperfusion,I/R)中的作用及机制。方法将大鼠随机分为6组:未使用p38MAPK抑制剂SB203580的假手术组(Sham组)、使用抑制剂的假手术组(Sham/SB组)、未使用抑制剂再灌注24 h组(I/R 24 h组)、未使用抑制剂再灌注48 h组(I/R 48 h组)、使用抑制剂再灌注24 h组(SB 24 h组)和使用抑制剂再灌注48 h组(SB 48 h组)。采用大脑中动脉线栓法(middle cerebral artery occlusion,MCAO)复制大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,使用抑制剂的各组于造模前30 min经腹腔注射SB203580(5 mg/kg,溶于5 mg/ml DMSO)。采用免疫荧光双标法检测大鼠大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)和脑微血管(microvascular,Mic.V)周围IgG的渗出;Western blot和RT-PCR法检测大鼠脑组织中p38、一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase,MMP-9)、胶原Ⅳ型(collagenⅣ)蛋白和基因表达的变化。结果随着再灌注时间的延长,大鼠脑血管内IgG渗出量增加(P<0.01);经p38MAPK抑制剂预处理后,IgG的渗出程度有所减轻。脑缺血再灌注后,大鼠脑组织中p38、iNOS、MMP-9蛋白的表达水平和基因mRNA的转录水平均明显升高(P<0.05),经p38MAPK抑制剂预处理后,能显著抑制p38、iNos、MMP-9蛋白的表达水平和基因mRNA的转录水平(P<0.05);collagenⅣ蛋白的表达水平和基因mRNA的转录水平随着缺血时间的延长而逐渐下降(P<0.05),经p38MAPK抑制剂预处理后,其下降程度有所减轻(P<0.05)。结论 MAPK通路中的关键蛋白p38、iNOS、MMP-9在脑缺血时表达显著增加,其过度表达直接导致血脑屏障的破坏,抑制其表达,从而遏制对血脑屏障的破坏,有望为I/R的治疗提供新的途径。

关键词：脑缺血再灌注损伤丝裂原活化蛋白激酶转导信号通路 p38丝裂原活化蛋白激酶类一氧化氮合酶基质金属蛋白酶-9

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：