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c-Myc抑制剂10058-F4减轻脂多糖/右旋半乳糖胺诱导的小鼠急性肝损伤

基因组学与应用生物学 2022年第8期41卷 1779-1787页

作者：张馨月范克瑞张雪昝欣言支莹杨永强张力重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016

本研究探讨c-Myc抑制剂10058-F4对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和右旋半乳糖胺(D-galactosamine,D-Gal)诱导的急性肝损伤的影响及其可能机制。32只雄性BALB/c小鼠(Mus musculus)分为4组:正常对照组、10058-F4组、LPS/D-Gal组和10058-F4+LPS/D-Gal组。通过腹腔注射LPS/D-Gal诱导小鼠急性肝损伤,10058-F4在注射LPS/D-Gal前0.5 h经腹腔注入。注射LPS/D-Gal 1.5 h后处死小鼠并采集样本,分别采用实时荧光定量PCR法和ELISA法检测肝组织中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的mRNA水平和血清中TNF-α的水平。另取32只小鼠经上述相同处理后,注射LPS/D-Gal 6 h后处死并采集样本,检测小鼠血清中转氨酶活性及白介素-6(interleukin-6,IL-6)的水平、肝组织中IL-6的mRNA水平及肝组织中半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(cysteinyl aspartate specific proteinase,Caspase),包括Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9的活性,苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察肝组织病理学变化,TUNEL法检测肝细胞凋亡。结果显示,c-Myc抑制剂10058-F4可以显著下调LPS/D-Gal暴露小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)水平,降低血清和肝组织中的TNF-α与IL-6水平,抑制肝组织中Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9的活性,减少TUNEL阳性细胞数以及肝组织病理学改变。以上结果提示,c-Myc抑制剂10058-F4可通过抑制炎症反应和减少肝细胞凋亡在LPS/D-Gal诱导的急性肝损伤中发挥保护作用。

关键词： c-Myc 10058-F4 急性肝损伤炎症凋亡

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过氧化氢酶:二甲双胍药理效应新靶点?

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医学争鸣 2015年第2期6卷 29-32页

作者：乐波葛璞艾青林玲张力重庆文理学院校医院重庆402160 重庆医科大学病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学生理学教研室重庆400016

降糖药二甲双胍(MET)具有降糖、抗炎等多种药理学效应,这些效应主要依赖于腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)。但我们近期发现MET也可通过AMPK非依赖的方式直接结合过氧化氢酶(CAT)并增强CAT活性。我们推测这可能是MET发挥效应的新机制,并在小... 详细信息

降糖药二甲双胍(MET)具有降糖、抗炎等多种药理学效应,这些效应主要依赖于腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)。但我们近期发现MET也可通过AMPK非依赖的方式直接结合过氧化氢酶(CAT)并增强CAT活性。我们推测这可能是MET发挥效应的新机制,并在小鼠内毒素性肝炎模型上开展了系列研究。结果发现:MET在减轻内毒素性肝炎的同时可增强肝内CAT活性、且CAT在内毒素性肝炎中发挥保护效应,但CAT抑制剂并不能消除MET对内毒素性肝炎的保护效应,MET激活CAT的效应在内毒素性肝炎中无重要药理意义。因而,CAT是否为MET药效新靶点有待进一步研究。

关键词：二甲双胍过氧化氢酶氧化应激肝炎炎症

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白细胞介素－1β对新生大鼠胰岛素分泌的作用及其机制分析

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中国应用生理学杂志 1995年第1期11卷 5-8页

作者：王玲方海立杨英魁朱文玉北京医科大学生理学系重庆医科大学生理学教研室

本实验采用分离培养的新生大鼠胰岛，观察了白细胞介素１β（ＩＬ－１β）和Ｎ￣Ｇ－甲基－Ｌ－精氨酸（ＮＭＭＡ，ＮＯ合成酶的竞争性阻断剂）对胰岛素分泌及对胰岛中ｃＧＭＰ水平和亚硝酸盐浓度的影响。结果如下：（１）ＩＬ－１β（... 详细信息

本实验采用分离培养的新生大鼠胰岛，观察了白细胞介素１β（ＩＬ－１β）和Ｎ￣Ｇ－甲基－Ｌ－精氨酸（ＮＭＭＡ，ＮＯ合成酶的竞争性阻断剂）对胰岛素分泌及对胰岛中ｃＧＭＰ水平和亚硝酸盐浓度的影响。结果如下：（１）ＩＬ－１β（５、１０、２０Ｕ／ｍｌ）能抑制基础的和由葡萄糖（２０ｍｍｏｌ／Ｌ）刺激的胰岛素分泌。ＩＬ－１β对葡萄糖刺激的胰岛素分泌的抑制作用呈明显的量效关系，抑制率分别为５３．％，６０．５％和７０．７％。（２）ＮＭＭＡ（０．５ｍｍｏｌ／Ｌ）能阻断ＩＬ－１β对葡萄糖刺激的胰岛素分泌的抑制作用。（３）ＩＬ－１β能增加胰岛内ｃＧＭＰ水平和亚硝酸盐浓度，而ＮＭＭＡ能阻断这一效应。以上结果表明，ＩＬ－１β能抑制新生大鼠胰岛β细胞的功能，这一作用可能是通过ＮＯ实现的。

关键词：白细胞介素1β 胰岛素糖尿病胰岛素依赖性

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整合素β4表达对甲状腺滤泡癌转移潜能的意义

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中华内分泌代谢杂志 2010年第10期26卷 850-853页

作者：孙建娟刘纯孙珂汤为学重庆医科大学附属第一医院内分泌科 400016 重庆医科大学病理生理学教研室

目的探讨整合素β4表达对人甲状腺滤泡癌细胞侵袭能力的影响.方法以人甲状腺滤泡癌细胞系CGTHW-1（具有转移性能）为研究对象,利用肿瘤细胞穿透人工基底膜能力的差异筛选出高、低转移潜能的甲状腺滤泡癌细胞系.采用免疫细胞化学、West... 详细信息

目的探讨整合素β4表达对人甲状腺滤泡癌细胞侵袭能力的影响.方法以人甲状腺滤泡癌细胞系CGTHW-1（具有转移性能）为研究对象,利用肿瘤细胞穿透人工基底膜能力的差异筛选出高、低转移潜能的甲状腺滤泡癌细胞系.采用免疫细胞化学、Western印迹和半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测整合素β4在不同转移潜能甲状腺滤泡癌细胞中的表达情况.结果高转移潜能甲状腺滤泡癌细胞中整合素β4在mRNA和蛋白的表达均显著升高[0.277 5±0.034 0对0.187 5±0.022 2（免疫组织化学）、0.099 7±0.018 5对0.039 0±0.010 2（Western印迹）、0.555 0±0.101 2对0.270 0±0.029 9（RT-PCR）,均P＜0.01].结论整合素β4在人甲状腺滤泡癌侵袭过程中发挥有重要作用,可能成为抑制甲状腺癌转移的靶向分子.

关键词：甲状腺癌整合素β4 侵袭转移

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探讨血红素加氧酶-1在利福平致肝氧化应激损伤中的作用

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重庆医科大学学报 2016年第6期41卷 587-592页

作者：马磊陈欢许婉婷徐涛严琴慧陈倩竹蒋师放姜蓉李龙江重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆医科大学儿科学院重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的:研究血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)在利福平(Rifampicin,RFP)致肝氧化应激损伤发病机制中的作用。方法:(1)体内实验:将Balb/c小鼠随机分为3组,每组8只。分别为生理盐水(normal saline,NS)对照组、DMSO溶剂对照组、RFP模型... 详细信息

目的:研究血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)在利福平(Rifampicin,RFP)致肝氧化应激损伤发病机制中的作用。方法:(1)体内实验:将Balb/c小鼠随机分为3组,每组8只。分别为生理盐水(normal saline,NS)对照组、DMSO溶剂对照组、RFP模型组(200 mg/kg),连续灌胃15 d。检测小鼠血清中总胆红素(total bilirubin,TB)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST),肝匀浆中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的水平。并采用HE染色观察各组病理形态的改变,Western blot法测定各组HO-1蛋白的表达。(2)体外实验:不同浓度(10、50 100μmol/L)RFP处理Hep G2细胞24、48、72 h,CCK-8检测细胞增殖,取细胞上清液测ALT、AST,提取处理后细胞蛋白通过Western blot法测定各组HO-1蛋白的表达,检测细胞中MDA、SOD、GSH-Px的水平。结果:体内实验:RFP模型组与DMSO溶剂对照组、NS对照组相比,TB(F=64.002,P=0.000)、AST(F=37.046,P=0.000)、ALT(F=64.706,P=0.000)、MDA(F=10.777,P=0.001)明显升高,GSH-Px(F=40.962,P=0.000)、SOD(F=83.165,P=0.000)明显降低;肉眼观察,可见RFP模型组小鼠肝脏黄染,肝脏及胆囊肿大,病理切片示RFP模型组小鼠肝脏中央静脉周围肝细胞呈水样变性。体外实验:CCK-8结果表明RFP对Hep G2细胞毒性作用呈时间剂量依赖性;RFP组细胞AST、ALT、MDA明显升高,而GSH-Px、SOD明显降低。Western blot检测发现RFP作用下Hep G2细胞与小鼠肝组织内HO-1表达明显增高。结论:RFP可通过氧化应激引起肝损伤,而HO-1的表达升高与疾病的发生发展相关。

关键词：利福平血红素加氧酶-1 药物性肝损伤

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乳酸盆底注射诱导小鼠非细菌性前列腺炎及前列腺上皮内瘤样变

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第三军医大学学报 2007年第13期29卷 1308-1310页

作者：陈琦彭洪英杨戎魏莎莉王德林谭毅重庆医科大学实验动物中心重庆400016 重庆医科大学生殖生理学教研室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院泌尿外科重庆400016

目的乳酸的盆底聚集可能在慢性非细菌性前列腺炎发病过程中起着始动作用,采用盆底注射乳酸诱导小鼠前列腺组织的炎症改变加以验证。方法对小鼠进行第1、2、4、7天多次盆底乳酸注射诱发前列腺炎症,并于第2、3、5、8天摘取前列腺组织制作... 详细信息

目的乳酸的盆底聚集可能在慢性非细菌性前列腺炎发病过程中起着始动作用,采用盆底注射乳酸诱导小鼠前列腺组织的炎症改变加以验证。方法对小鼠进行第1、2、4、7天多次盆底乳酸注射诱发前列腺炎症,并于第2、3、5、8天摘取前列腺组织制作组织学标本,进行HE染色观察。结果组织切片反映出前列腺组织按照盆底乳酸注射时间的延长依次出现了以间质充血水肿,间质及腺泡周围炎性浸润,腺泡腔内出现炎性分泌物为代表特征的炎症病变,最后一组标本中除炎症反应外还观察到了较为明显的腺泡上皮增生,类似于人类的前列腺上皮内瘤(prostatic intra-epithelial neopla-sia,PIN)样变。结论经乳酸盆底注射诱导的小鼠前列腺炎症改变类似于临床患者的病理表现,提示乳酸的盆底聚集在慢性前列腺炎发病机制中起到了重要作用;本实验中观察到的前列腺炎症后PIN样改变为研究慢性前列腺炎与前列腺癌前病变的发生提供了良好的动物模型。

关键词：乳酸非细菌性前列腺炎前列腺上皮内瘤

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姜黄素对髓母细胞瘤PI3K/Akt信号通路的作用

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第三军医大学学报 2013年第6期35卷 518-522页

作者：毛蜀何密斯刘桂元张雄李昱唐俐重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院神经科学研究中心重庆400016 重庆医科大学基础医学院病理学教研室重庆400016

目的探讨姜黄素对髓母细胞瘤PI3K/Akt信号通路的作用。方法细胞培养至对数生长期后设对照组(Ct组)和姜黄素处理组(Cur组)。Cur组用20、40、60、80、100μmol/L姜黄素处理24、48、72 h。采用MTT法检测姜黄素对髓母细胞瘤Daoy细胞的生长... 详细信息

目的探讨姜黄素对髓母细胞瘤PI3K/Akt信号通路的作用。方法细胞培养至对数生长期后设对照组(Ct组)和姜黄素处理组(Cur组)。Cur组用20、40、60、80、100μmol/L姜黄素处理24、48、72 h。采用MTT法检测姜黄素对髓母细胞瘤Daoy细胞的生长抑制作用。流式细胞术分析Daoy细胞凋亡率;免疫细胞化学染色检测PI3K、p-Akt和Akt在细胞中表达情况;Western blot和RT-PCR分别检测PI3K、p-Akt和Akt蛋白及mRNA的表达水平。结果不同浓度姜黄素作用不同时间后,细胞受到不同程度的抑制,呈时间-剂量依赖关系(P<0.05)。姜黄素作用48 h抑制作用显著,差异有统计学意义(F=131.829,P<0.05),且IC50为35μmol/L,细胞凋亡也最明显(29.7%)。PI3K、Akt和p-Akt蛋白在Ct组中的阳性表达率分别为80.7%、84.8%和87.5%;Cur组阳性表达率均明显下降,分别为25.3%、58.8%和26.7%。两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot显示Ct组PI3K、Akt和p-Akt蛋白灰度比值分别为(1.141±0.032)、(1.047±0.174)、(1.173±0.013);Cur组PI3K和p-Akt蛋白灰度比值降低,分别为(0.875±0.029)、(0.958±0.150)。两组比较,差异有统计学意义(t=15.530,33.482,P<0.05)。RT-PCR显示Ct组PI3K mRNA灰度比值显著高于Cur组[(1.166±0.031)vs(0.833±0.033),t=12.468,P<0.05]。结论姜黄素可能通过抑制PI3k/Akt信号通路,阻碍髓母细胞瘤Daoy细胞的增殖、诱导凋亡。

关键词：髓母细胞瘤姜黄素 PI3K/Akt信号通路

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Survivin反义寡核苷酸联合TCS诱导食管癌细胞Eca-109凋亡的研究

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重庆医科大学学报 2010年第9期35卷 1339-1343页

作者：陈玉龙邓华瑜重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016

目的:探讨survivin反义寡核苷酸(Antisense oligodeoxynucleotide,ASODN)联合TCS诱导细胞凋亡的作用及其分子机制。方法:以食管癌细胞Eca-109为实验对象,将实验分6组:未处理组、脂质体组、survivin正义寡核苷酸组(Sense oligodeoxyn ucleotide,SODN)、survivin反义寡核苷酸组(Antisense oligodeoxynucleotide,ASODN)、天花粉蛋白组(Trichosan thein,TCS)、survivin反义寡核苷酸联合天花粉蛋白组。各处理因素作用食管癌细胞Eca-10948h,RT-PCR检测Eca-109细胞survivin mRNA表达变化;Western blot检测Survivin、Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达变化;Annexin V-FITC/PI双染法检测Eca-109细胞早期凋亡率。结果:ASODN组、TCS组和联合组的survivin mRNA和Survivin蛋白表达水平明显降低,联合组较单独药物组(ASODN组、TCS组)降低,而以上3组的早期凋亡率和Caspase-3蛋白表达水平明显升高,联合组较单独药物组增高(P<0.05);TCS组和联合组细胞的Bcl-2蛋白的表达水平明显降低,Bax蛋白的表达增加。结论:TCS联合survivin的ASODN在诱导Eca-109细胞的凋亡方面,能够发挥协同作用;TCS和survivin的ASODN共同抑制survivin基因表达,TCS下调Bcl-2蛋白表达和上调Bax蛋白表达,分别激活caspase级联反应上游、下游途径,是两药发挥协同作用的分子基础。

关键词：食管癌反义寡核苷酸凋亡

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Drp1抑制剂Mdivi-1对脂多糖/D-半乳糖胺诱导的急性肝损伤的影响及机制研究

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中国细胞生物学学报 2020年第3期42卷 392-399页

作者：肖丽丹唐俐杨永强李龙江黄佳祎沈宜张力重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016

线粒体动力相关蛋白1(dynamin-related protein 1,Drp1)是细胞凋亡调控的新靶点,而凋亡是急性肝损伤的重要特征,该研究采用选择性Drp1抑制剂Mdivi-1,探讨了Drp1在急性肝损伤中的可能病理生理学作用及其潜在的药靶价值。该研究动物实验采... 详细信息

线粒体动力相关蛋白1(dynamin-related protein 1,Drp1)是细胞凋亡调控的新靶点,而凋亡是急性肝损伤的重要特征,该研究采用选择性Drp1抑制剂Mdivi-1,探讨了Drp1在急性肝损伤中的可能病理生理学作用及其潜在的药靶价值。该研究动物实验采用6~8周龄雄性BAlB/c小鼠,在腹腔内注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)/D-半乳糖胺(D-galactosamine,D-Gal),诱导急性肝损伤模型。实验分为四组:正常对照组(A)、Mdivi-1单独处理组(B)、模型组(C)和Mdivi-1干预组(D)。Mdivi-1在LPS/D-Gal暴露前30 min经腹腔注入,在LPS/D-Gal注射后1.5 h或6.0 h处死动物,采集肝组织和血浆标本。实验通过组织病理学染色、比色法检测血浆转氨酶活性、细胞因子TNF-α检测、casepase-3、casepase-8和casepase-9的活性检测和TUNEL技术探讨Mdivi-1介导下肝损伤的改善情况。结果显示,通过H&E染色观察肝组织病理学改变,正常对照组和Mdivi-1单独处理组小鼠肝组织结构无异常,LPS/D-Gal暴露后可引起一系列显著的组织学异常改变,Mdivi-1干预组肝组织学异常明显减轻。通过检测血浆谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)活性评估肝脏功能损害程度,Mdivi-1干预组ALT和AST的活性明显降低(P<0.05)。采用ELISA法检测血浆中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)水平以评估炎症反应程度,Mdivi-1干预组的炎性细胞因子表达降低明显(P<0.05)。通过半胱氨酸蛋白酶-3(casepase-3)、半胱氨酸蛋白酶-8(casepase-8)、半胱氨酸蛋白酶-9(casepase-9)和TUNEL染色评估组织凋亡程度,Mdivi-1干预组的凋亡水平降低显著(P<0.05)。所以得出结论,Mdivi-1干预可减轻 LPS/D-Gal诱导的肝组织病变、降低血浆转氨酶、下调血浆中 TNF-α水平、降低肝内casepase-3、casepase-8和casepase-9活性并减少TUNEL阳性细胞的数量。以上数据表明,Drp1抑制剂Mdivi-1可减轻LPS/D-Gal诱导的急性肝损伤。

关键词：动力相关蛋白1 线粒体急性肝损伤脂多糖凋亡

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血红素加氧酶1.2在髓母细胞瘤中的表达及意义

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重庆医科大学学报 2014年第3期39卷 337-340页

作者：唐俐何密斯郑维萍陈黎李昱重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院实验教学管理中心重庆400016 重庆医科大学基础医学院病理学教研室重庆400016

目的:探讨血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)-1和HO-2在髓母细胞瘤(medulloblastoma,MB)中的表达及意义。方法:采用SP免疫组织化学法检测41例MB组织和23例对照脑组织标本中HO-1和HO-2的表达,分析HO-1和HO-2的表达相关性及其与MB的临床特... 详细信息

目的:探讨血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)-1和HO-2在髓母细胞瘤(medulloblastoma,MB)中的表达及意义。方法:采用SP免疫组织化学法检测41例MB组织和23例对照脑组织标本中HO-1和HO-2的表达,分析HO-1和HO-2的表达相关性及其与MB的临床特征(性别、年龄、病理类型和肿瘤部位)之间的关系。结果:在41例MB中,HO-1和HO-2的阳性表达率分别为78.0%(32/41)和73.2%(30/41),高于对照脑组织(P=0.002、0.001),且二者在MB中的表达呈正相关(rs=0.477,P=0.009);HO-1和HO-2在MB中的表达与患者的性别、年龄和肿瘤部位等临床特征均无相关性,差异无统计学意义(HO-1:χ2=0.118、0.000、2.903,P=0.732、1.000、0.424;HO-2:χ2=2.737、1.191、1.169,P=0.098、0.662、0.945),但HO-1和HO-2在不同组织病理学类型的MB中的表达具有统计学差异(HO-1:χ2=12.570,P=0.002;HO-2:χ2=6.677,P=0.044)。结论:HO-1和HO-2的高表达在MB的生长中发挥重要作用。HO-1和HO-2的表达与MB的组织病理学分型密切相关,提示HO-1和HO-2可作为评估患者病情和预后的新指标及治疗新靶点。

关键词：血红素加氧酶髓母细胞瘤免疫组化

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