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卡氏肺孢子虫病实验与临床研究 Ⅲ．抗卡氏肺孢子虫单克隆抗体杂交瘤细胞株的建株及鉴定

中国寄生虫学与寄生虫病杂志 1994年第3期12卷 188-191页

作者：梅芹王其南范维珂李培然陈雅棠刘约翰重庆医科大学第一附属医院传染病教研室重庆医科大学病理生理学教研室重庆医科大学传染病寄生虫病研究所

从感染肺孢子虫肺炎大鼠模型中分离纯化肺孢子虫包囊并免疫ＢＡＬＢ／ｃ小鼠，采用杂交瘤技术，获得１株能长期稳定分泌抗人源性肺孢子虫单克隆抗体杂交瘤细胞株４Ｄ７。其染色体众数为８２，分泌ＩｇＧ１亚型抗体。该单抗可识别５４ｋ... 详细信息

从感染肺孢子虫肺炎大鼠模型中分离纯化肺孢子虫包囊并免疫ＢＡＬＢ／ｃ小鼠，采用杂交瘤技术，获得１株能长期稳定分泌抗人源性肺孢子虫单克隆抗体杂交瘤细胞株４Ｄ７。其染色体众数为８２，分泌ＩｇＧ１亚型抗体。该单抗可识别５４ｋＤａ肺孢子虫包囊蛋白区带，并能准确识别肺孢子虫包囊，其灵敏性与特异性可达１００％（１１／１１）；并与正常人体组织、肺炎双球菌、白色念珠菌和新型隐球菌无交叉反应。

关键词：肺孢子虫单克隆抗体实验

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奥沙利铂对人肝癌细胞株HepG2体外增殖的影响

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中华肝脏病杂志 2004年第6期12卷 374-375页

作者：张燕左国庆汤为学重庆医科大学附属第二医院消化内科 400010 重庆医科大学病理生理学教研室

奥沙利铂(Oxaliplatin,L-OHP)是第三代铂类化合物,其化学名为左旋反式二氨环己烷草酸铂,国际通用名为草酸铂.临床前研究表明该药对人和鼠多种肿瘤细胞均有抑制作用,且对各种顺铂耐药的肿瘤细胞株无交叉耐药.研究通过抗肿瘤药物奥沙利铂... 详细信息

奥沙利铂(Oxaliplatin,L-OHP)是第三代铂类化合物,其化学名为左旋反式二氨环己烷草酸铂,国际通用名为草酸铂.临床前研究表明该药对人和鼠多种肿瘤细胞均有抑制作用,且对各种顺铂耐药的肿瘤细胞株无交叉耐药.研究通过抗肿瘤药物奥沙利铂对人肝癌细胞株HepG2体外增殖的影响,为奥沙利铂应用于肝细胞癌的临床治疗提供理论依据.

关键词：奥沙利铂肝癌癌细胞 HepG2 细胞增殖抗肿瘤药物

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瘦素对睡眠剥夺小鼠下丘脑GABA含量及其受体表达的影响

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解放军医学杂志 2020年第7期45卷 709-713页

作者：陈梦婷鲁元星张力唐玲重庆医科大学附属康复医院神经康复科重庆400050 重庆医科大学附属大学城医院体检中心重庆401331 重庆医科大学病理生理学教研室重庆400016

目的观察瘦素对睡眠剥夺小鼠下丘脑γ-氨基丁酸(GABA)含量及其受体表达的影响,并探讨可能的机制。方法采用随机数字表法将雄性C57BL/6小鼠分为对照组、睡眠剥夺组、瘦素补充组,每组8只。对照组设置水环境不剥夺睡眠;睡眠剥夺组利用改良... 详细信息

目的观察瘦素对睡眠剥夺小鼠下丘脑γ-氨基丁酸(GABA)含量及其受体表达的影响,并探讨可能的机制。方法采用随机数字表法将雄性C57BL/6小鼠分为对照组、睡眠剥夺组、瘦素补充组,每组8只。对照组设置水环境不剥夺睡眠;睡眠剥夺组利用改良多平台水环境法建立小鼠睡眠剥夺模型;瘦素补充组在剥夺同时予以每天两次瘦素1.3 mg/kg腹腔给药。睡眠剥夺7 d后,观察小鼠一般情况,测量体重并采集下丘脑组织和血浆标本,ELISA法检测各组小鼠血浆瘦素水平,下丘脑GABA、谷氨酸(Glu)含量。Western blotting检测下丘脑组织中GABA关键合成酶谷氨酸脱羧酶67(GAD67)及GABAA受体α1亚型蛋白(GABAARα1)的表达水平。结果与对照组相比,睡眠剥夺组小鼠体重明显减轻[(22.03±0.42)g vs.(17.75±0.75)g,P<0.01],而瘦素补充组小鼠体重[(15.10±0.38)g]较对照组和睡眠剥夺组均明显减轻(P<0.01)。与对照组比较,睡眠剥夺组小鼠皮毛失去光滑,对光线和声音特别敏感,表现为轻微躁狂,攻击性强,血浆瘦素水平明显降低[(483.81±21.72)ng/ml vs.(359.14±16.69)ng/ml,P<0.01],下丘脑GABA水平明显降低[(152.37±8.14)ng/g vs.(111.31±2.96)ng/g,P<0.05]。瘦素补充组小鼠下丘脑GABA水平[(132.19±3.38)ng/g]明显高于睡眠剥夺组[(111.31±2.96)ng/g,P<0.05],但与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。睡眠剥夺组、瘦素补充组小鼠下丘脑Glu水平[分别为(686.56±10.01)ng/g、(668.64±9.93)ng/g]较对照组[(577.11±16.36)ng/g]明显升高(P<0.05),而瘦素补充组与睡眠剥夺组比较差异无统计学意义(P>0.05)。睡眠剥夺组小鼠下丘脑GAD67、GABAARα1蛋白表达[分别为0.68±0.06、0.69±0.07]较对照组(分别为1.09±0.13、0.99±0.07)明显降低(P<0.05),而瘦素补充组(分别为1.39±0.19、1.33±0.14)较睡眠剥夺组及对照组均明显升高(P<0.05)。结论瘦素可上调睡眠剥夺小鼠下丘脑内GABA关键合成酶GAD67的表达,升高下丘脑GABA含量,提高下丘脑GABAARα1蛋白表达,这可能是瘦素影响睡眠的重要机制。

关键词：瘦素睡眠剥夺 γ-氨基丁酸谷氨酸脱羧酶67 GABAA受体α1亚型蛋白

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青蒿琥酯对K562细胞和脐血CD34^+造血干/祖细胞的选择性作用

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第三军医大学学报 2007年第20期29卷 1939-1942页

作者：林雪梅田雪莲杨慧宋姝丹王莎莉王亚平重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室重庆医科大学基础医学院生理学教研室

目的探讨青蒿琥酯(artesunate,AST)对K562细胞和正常造血干/祖细胞是否具有选择性作用。方法选用K562细胞及脐血CD34+造血干/祖细胞,加入不同浓度AST。MTT法检测药物对上述两种细胞增殖的影响;甲基纤维素半固体培养法考察AST对其体外扩... 详细信息

目的探讨青蒿琥酯(artesunate,AST)对K562细胞和正常造血干/祖细胞是否具有选择性作用。方法选用K562细胞及脐血CD34+造血干/祖细胞,加入不同浓度AST。MTT法检测药物对上述两种细胞增殖的影响;甲基纤维素半固体培养法考察AST对其体外扩增和多向分化能力的影响;以流式细胞术Annexin V-FITC-PI双染定量检测细胞凋亡率;Western blot方法检测BCR-ABL融合蛋白的表达。结果青蒿琥酯对K562细胞有明显的抑制增殖和诱导凋亡的作用(P<0.01),并存在时效和量效关系,对集落抑制作用明显(P<0.01)。青蒿琥酯在12.5~25μg/ml作用48h对脐血CD34+造血干/祖细胞增殖抑制作用和诱导凋亡作用不明显(P>0.05),对集落生成亦无明显抑制作用(P>0.05)。经青蒿琥酯作用48h,K562细胞BCR-ABL蛋白以剂量依赖方式被降解(P<0.01)。结论青蒿琥酯在一定浓度范围内对K562细胞具有选择性抑制增殖和诱导凋亡的作用,对脐血CD34+造血干/祖细胞影响较小。

关键词：青蒿琥酯 K562细胞 CD34^+造血干/祖细胞增殖分化凋亡

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碱性成纤维细胞生长因子对兔晶体上皮细胞的增殖作用

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基础医学与临床 2001年第4期21卷 361-364页

作者：彭惠李平华罗莉霞骆云鹏汤为学重庆医科大学第一医院眼科重庆400016 重庆医科大学病理生理学教研室重庆400046

观察碱性成纤维细胞生长因子 (basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)对兔晶体上皮细胞 (rabbitlensepithelialcells,RLECs)的促增殖作用 ,以及增殖细胞核抗原 (proliferatingcellnuclearantigen ,PCNA)的表达。用第 2～ 3代培养细胞 ,用MTT法测定细胞增殖 ,用免疫组织化学法观察PCNA的表达 ,流式细胞仪观察细胞周期的变化。结果显示bFGF可促进兔晶体上皮细胞的增殖 ,尤其是浓度为 10 μg/L作用最明显 ;正常细胞组PCNA表达呈阴性 ,添加bFGF组PC NA表达呈强阳性 ;并显示进入S期的细胞明显增加。

关键词：碱性成纤维细胞生长因子兔晶体上皮细胞增殖增殖细胞核抗原白内障

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果糖二磷酸钠镁对链脲佐菌素致胰岛B细胞损伤的保护作用

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第三军医大学学报 2006年第24期28卷 2451-2455页

作者：彭东红张能重庆医科大学儿童医院呼吸内科重庆400016 重庆医科大学基础医学院生理学教研室重庆400014

目的探讨预防性和治疗性给予果糖二磷酸钠镁(Na+-Mg2+-FDP)对于链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)损伤的胰岛B细胞有无保护作用。方法应用葡萄糖氧化酶法测定血糖、放免法测定血清胰岛素、免疫组化S-P法计数A、B、D细胞分别表达胰高血糖... 详细信息

目的探讨预防性和治疗性给予果糖二磷酸钠镁(Na+-Mg2+-FDP)对于链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)损伤的胰岛B细胞有无保护作用。方法应用葡萄糖氧化酶法测定血糖、放免法测定血清胰岛素、免疫组化S-P法计数A、B、D细胞分别表达胰高血糖素、胰岛素、生长抑素的阳性胰岛个数,并在HE染色光镜下观察胰岛形态改变。统计方法采用方差分析,q检验及直线相关分析。结果①保护组能有效降低血糖,升高胰岛素。而治疗组与STZ损伤组血糖一直维持在高水平,胰岛素持续处于低水平,保护组与治疗组、STZ组分别比较,血糖及胰岛素均有显著性差异(P<0.01)。②HE光镜下观察治疗组与STZ组相似胰岛萎缩,总数量减少,大部分胰岛细胞完全融合,出现玻璃样变性,核溶解。保护组胰岛结构尚完整,细胞变性程度较轻,接近于正常胰岛形态。③免疫组化S-P法观察治疗组与STZ组相似,B细胞表达胰岛素量显著减少,而A细胞表达胰高血糖素量、D细胞表达生长抑素量增多,尤以A细胞增多显著。两组间差异无统计性意义(P>0.05)。而保护组B细胞表达胰岛素量、A细胞表达胰高血糖素及D细胞表达生长抑素的程度接近正常,分别与STZ组、治疗组比较,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论预防性给予果糖二磷酸钠镁对STZ诱导胰岛B细胞损伤具有明显的保护作用。而治疗性给予果糖二磷酸钠镁对STZ所致的胰岛B细胞结构损伤无治疗作用。STZ是诱导大鼠糖尿病形成的主要原因,而A细胞胰高血糖素表达程度增强以及D细胞生长抑素表达量增多可能也与大鼠糖尿病的形成有一定关系。

关键词： 1,6二磷酸果糖链佐菌素胰岛细胞损伤细胞保护

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乙醛脱氢酶2过表达减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤焦亡发生

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齐齐哈尔医学院学报 2025年第9期 801-806页

作者：张蔚屏方典高琴蚌埠医科大学基础医学院生理学教研室蚌埠医科大学心脑血管基础与临床重点实验室上海海军军医大学第二附属医院

目的探讨ALDH2过表达是否可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤(I/R)引起的脑细胞焦亡的发生，并分析线粒体氧化应激在其中的可能作用。方法雄性SD大鼠随机分为4组：Sham组、I/R组、ALDH2腺相关病毒过表达组(AAV9-ALDH2+I/R)、AAV9-ALDH2+I/R... 详细信息

目的探讨ALDH2过表达是否可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤(I/R)引起的脑细胞焦亡的发生，并分析线粒体氧化应激在其中的可能作用。方法雄性SD大鼠随机分为4组：Sham组、I/R组、ALDH2腺相关病毒过表达组(AAV9-ALDH2+I/R)、AAV9-ALDH2+I/R+线粒体复合物1的抑制剂Rotenone组(AAV9-ALDH2+I/R+Rotenone组)。HE染色观察海马区细胞的形态学改变，免疫组化检测海马CA1区脑细胞中ALDH2、NLRP3表达情况，Western Blot检测ALDH2、4-HNE及焦亡关键蛋白GSDMD蛋白表达。结果与I/R组相比，AAV9-ALDH2过表达组海马CA1区细胞存活率增加(P<0.01),ALDH2蛋白表达增加(P<0.01),NLRP3、GSDMD、4-HNE表达下降(P<0.01)。与AAV9-ALDH2+I/R组相比，Rotenone促进线粒体氧化应激未减轻AAV9-ALDH2的保护作用。结论大鼠全脑缺血再灌注损伤模型中，ALDH2过表达通过降低炎症小体关键蛋白生成抑制焦亡发挥保护作用，抑制线粒体氧化应激损伤未取消ALDH2过表达的保护作用。

关键词：脑缺血再灌注损伤焦亡细胞死亡氧化应激线粒体乙醛脱氢酶2

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格尔德霉素对乳腺癌细胞HSP、突变型p53和CDK4表达的影响

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第三军医大学学报 2007年第13期29卷 1320-1322页

作者：李霞邓华瑜重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016

目的探讨格尔德霉素(geldanamycin,GA)对乳腺癌MDA-MB-435s细胞中HSP(HSP90、HSP70、HSP27)和癌蛋白(突变型p53、CDK4)表达的影响。方法采用MTT法检测GA对乳腺癌MDA-MB-435s细胞的生长抑制作用,RT-PCR检测GA作用后细胞内HSP90、HSP70、HSP27mRNA表达变化,用Western blot检测GA作用后细胞内HSP90、HSP70、HSP27、突变型p53和CDK4蛋白质表达变化。结果不同浓度GA对MDA-MB-435s细胞有生长抑制作用,呈时效量效依赖关系。400nmol/LGA处理细胞48h后,细胞内HSP90、HSP70、HSP27mRNA表达和蛋白表达均增高,以HSP70增高最明显,而突变型p53和CDK4蛋白表达明显减少。结论GA通过下调突变型p53和CDK4表达抑制乳腺癌MDA-MB-435s细胞的增殖,同时GA可诱导细胞内HSP90、HSP70和HSP27表达参与细胞应激保护。

关键词：格尔德霉素乳腺癌 HSP 增殖应激

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德氮吡格对人肝癌细胞株QGY-7701蛋白表达的影响

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中华肝脏病杂志 2008年第6期16卷 463-464页

作者：袁拥华李伟杨晓兰李龙江谷容汤为学余瑜重庆医科大学药学院药物化学教研室重庆高校药物工程研究中心重庆400016 重庆医科大学儿童医院药剂科重庆医科大学病理生理学教研室

德氯吡格（TNBG）为本室开发研制的具有创新构型的抗肿瘤药物。在荷瘤动物实验中照示：TNBG具有较好的抗肿瘤作用，处理组较对照组的生存时间明显延长。TNBG不良反应较小，与常用抗癌药物相比基本无交叉耐药性，评且通过影响脂代谢引起... 详细信息

德氯吡格（TNBG）为本室开发研制的具有创新构型的抗肿瘤药物。在荷瘤动物实验中照示：TNBG具有较好的抗肿瘤作用，处理组较对照组的生存时间明显延长。TNBG不良反应较小，与常用抗癌药物相比基本无交叉耐药性，评且通过影响脂代谢引起肿瘤细胞内大量脂滴聚积，产生抗肿瘤效应。在TNBG基因实验中，

关键词：药物筛选试验抗肿瘤蛋白质组德氮吡格人肝癌细胞株QGY 7701

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链脲佐菌素致阿尔茨海默病模型大鼠脑内mTOR/P70S6K/IRS-1信号通路的变化

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重庆医科大学学报 2015年第5期40卷 687-692页

作者：王华杨容余华荣重庆医科大学基础医学院生理学教研室重庆医科大学神经科学研究中心重庆400016

目的:观察侧脑室(intracerebroventricular,ICV)注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)对大鼠脑内m TOR/P70S6K/IRS-1信号通路的影响。方法:将30只雄性SD大鼠随机分为对照组和模型组,每组各15只,对照组于第1天和第3天ICV注射生理盐水,模... 详细信息

目的:观察侧脑室(intracerebroventricular,ICV)注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)对大鼠脑内m TOR/P70S6K/IRS-1信号通路的影响。方法:将30只雄性SD大鼠随机分为对照组和模型组,每组各15只,对照组于第1天和第3天ICV注射生理盐水,模型组于第1天和第3天侧脑室注射STZ(ICV-STZ,3 mg/kg)建立AD模型。第1次注射后36 d采用Morris水迷宫检测2组大鼠空间学习和记忆能力的变化;Western blot检测2组大鼠大脑皮质和海马组织哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphorylated mammalian target of rapamycin,p-m TORSer2448)、核糖体40S小亚基S6蛋白激酶(P70 ribosomal S6 protein kinase,P70S6K)、磷酸化核糖体40S小亚基S6蛋白激酶(phosphorylated P70 ribosomal S6 protein kinase,p-P70S6KThr389)、胰岛素受体底物-1(insulin receptor substract-1,IRS-1)和磷酸化胰岛素受体底物-1(phosphorylated insulin receptor substract-1,p-IRS-1Ser636)蛋白的表达;HE染色观察2组大鼠大脑皮质和海马组织形态学的改变;甲硫素S染色观察2组大鼠脑内Aβ的沉积。结果:Morris水迷宫结果显示ICV-STZ能明显降低大鼠目标象限停留时间[对照组:(55.945±9.447)s,模型组:(31.961±5.346)s,t=8.558,P=0.000]和穿越平台次数[对照组:(7.533±2.560)次,模型组:(2.867±1.506)次,t=6.086,P=0.000];HE染色可见:ICV-STZ大鼠大脑皮质和海马的部分细胞出现了明显的固缩和肿胀;甲硫素S染色发现:在ICV-STZ处理后,大鼠脑内出现Aβ的大量沉积。Western blot结果表明:ICV-STZ能同时增加大鼠大脑皮质p-P70S6KThr389[对照组:(0.268±0.066),模型组:(0.654±0.079),t=-8.409,P=0.000]、p-IRS-1Ser636[对照组:(0.710±0.092),模型组:(1.033±0.135),t=-4.417,P=0.002]和海马p-P70S6KThr389[对照组:(0.405±0.064),模型组:(0.732±0.077),t=-7.339,P=0.000]、p-IRS-1Ser636[对照组:(0.498±0.093),模型组:(0.836±0.102),t=-5.496,P=0.001]蛋白的表达,但不影响大鼠大脑皮质和海马P70S6K、m TOR、p-m TORSer2448、IRS-1蛋白的表达。结论:ICV-STZ能增加大鼠脑内m TOR/P70S6K/IRS-1信号通路的激活,提示异常活化的m TOR/P70S6K/IRS-1信号通路可能参与了AD的发生发展。

关键词：阿尔茨海默病哺乳动物雷帕霉素靶蛋白核糖体40S小亚基S6蛋白激酶胰岛素受体底物-1

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