检索结果-内蒙古大学图书馆

神经解剖学杂志 2021年第2期37卷 130-136页

作者：祝佩林唐静梁芯李静黎悦肖凯唐勇黄春霞重庆医科大学基础医学院生理学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016

目的:探讨肝X受体(LXRs)激动剂(GW3965)对慢性不可预知性应激(CUS)诱导的抑郁症小鼠海马结构各亚区内少突胶质细胞数量的影响。方法:将51只4〜6周龄雄性C57BL/6J小鼠,随机分为对照组(control)、慢性不可预知性应激组(CUS)和慢性不可预知... 详细信息

目的:探讨肝X受体(LXRs)激动剂(GW3965)对慢性不可预知性应激(CUS)诱导的抑郁症小鼠海马结构各亚区内少突胶质细胞数量的影响。方法:将51只4〜6周龄雄性C57BL/6J小鼠,随机分为对照组(control)、慢性不可预知性应激组(CUS)和慢性不可预知性应激+GW3965处理组(CUS+GW3965),给予CUS组小鼠和CUS+GW3965组小鼠连续70 d的CUS干预,同时从第43 d起给予CUS+GW3965组小鼠连续28 d的腹腔注射GW3965,在第70 d进行行为学测试,随后利用免疫组织化学结合现代体视学方法,对小鼠海马结构各亚区CC1+标记的成熟少突胶质细胞的数量进行三维定量研究。结果:42 d的CUS干预导致CUS组小鼠和CUS+GW3965组小鼠的体质量和糖水偏好百分比均显著性降低,强迫游泳不动时间显著性增加;而28 d的LXRs激动剂治疗可显著性增加CUS+GW3965组糖水偏好百分比,并显著性减少强迫游泳不动时间。体视学结果显示:CUS干预可导致小鼠海马CA 1区、CA 3区和D G区内CC1^(+)少突胶质细胞数量显著性减少,而LXRs激动剂治疗可显著增加CUS+GW3965组小鼠海马CA3区内CC1^(+)少突胶质细胞数量。结论:LXRs激动剂能够改善CUS模型小鼠的抑郁样症状,逆转抑郁症模型小鼠海马CA 3区内少突胶质细胞的丢失。

关键词：抑郁症慢性不可预知性应激肝X受体海马少突胶质细胞体视学小鼠

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人参皂苷Rg1拮抗D-半乳糖致睾丸间质细胞雄激素分泌障碍的机制研究

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中国细胞生物学学报 2021年第7期43卷 1437-1445页

作者：向叶舟汪子铃肖含先之侯吉颖向玥姜蓉王璐黄国宁王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程研究室组织学与胚胎学教研室重庆400016 重庆市妇幼保健院生殖与遗传研究所重庆400013

该文重点探讨人参皂苷Rg1拮抗D-半乳糖(D-gal)致小鼠睾丸间质细胞分泌雄激素障碍的机制。采用D-gal构建小鼠衰老模型,体内注射Rg1干预衰老过程,观察睾丸组织细胞衰老的病理学改变;体外构建D-gal致睾丸间质细胞(TM3细胞株)衰老模型,在培... 详细信息

该文重点探讨人参皂苷Rg1拮抗D-半乳糖(D-gal)致小鼠睾丸间质细胞分泌雄激素障碍的机制。采用D-gal构建小鼠衰老模型,体内注射Rg1干预衰老过程,观察睾丸组织细胞衰老的病理学改变;体外构建D-gal致睾丸间质细胞(TM3细胞株)衰老模型,在培养体系加入Rg1拮抗D-gal的致衰老作用。衰老相关半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色观察小鼠睾丸组织细胞和体外培养TM3细胞的衰老情况;ELISA法检测TM3细胞分泌睾酮水平和细胞氧化应激损伤水平;荧光探针DCFH-DA检测细胞活性氧(ROS)水平;Western blot检测TM3细胞合成睾酮的关键酶和Nrf2/ARE抗氧化通路相关蛋白表达;qRT-PCR法检测相关炎症因子及睾酮合成关键酶基因的mRNA表达。结果显示,注射Rg1拮抗D-gal致小鼠衰老过程,衰老的睾丸间质细胞数量明显减少。Rg1体外拮抗D-gal致TM3细胞衰老作用后,细胞分泌睾酮水平无显著降低;IL-1、IL-6、IL-8等炎症因子的基因表达受到抑制;细胞内GSH-Px和CAT表达活性提高同时细胞产生丙二醛(MDA)与活性氧(ROS)能力受到抑制;StAR、3β-HSD及P450scc等睾酮合成关键酶基因及蛋白表达上调;Nrf2、HO-1等抗氧化蛋白表达上调,Keap1蛋白表达下调。研究提示,Rg1可能通过激活Nrf2/ARE抗氧化信号通路,拮抗D-gal对睾丸间质细胞的氧化应激损伤,进而调控睾丸雄激素的分泌功能。

关键词：人参皂苷Rg1 睾丸间质细胞 Nrf2/ARE信号通路 D-半乳糖

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APP/PS1转基因小鼠海马内少突胶质细胞变化的体视学研究

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神经解剖学杂志 2020年第1期36卷 1-8页

作者：吴燕莉张毅晁凤蕾蒋林周春妮杨浩唐勇重庆医科大学组织学与胚胎学教研室重庆400016 重庆医科大学干细胞与组织工程学研究室重庆400016 重庆医科大学附属第二医院检验科重庆400016 重庆医科大学实验教学中心重庆400016

目的:定量研究APP/PS1转基因小鼠海马内少突胶质细胞(OLG)的改变,探讨β-淀粉样蛋白(Aβ)对OLG的影响。方法:随机选取10月龄雄性APP/PS1转基因小鼠(AD组)和10月龄同窝生雄性野生型小鼠(WT组)各13只,运用Morris水迷宫检测各组小鼠的空间... 详细信息

目的:定量研究APP/PS1转基因小鼠海马内少突胶质细胞(OLG)的改变,探讨β-淀粉样蛋白(Aβ)对OLG的影响。方法:随机选取10月龄雄性APP/PS1转基因小鼠(AD组)和10月龄同窝生雄性野生型小鼠(WT组)各13只,运用Morris水迷宫检测各组小鼠的空间学习和记忆能力;运用体视学方法计数各组小鼠海马CA1、CA2-3和齿状回(DG)内Olig2+细胞和2',3'-环核苷酸3'-磷酸二酯酶(CNPase)阳性细胞总数;体外培养小鼠少突胶质前体细胞(MOPC),给予Aβ1-42,运用real time RT-PCR和Western Blot检测OLG相关蛋白的表达水平和含量。结果:AD小鼠逃避潜伏期显著性长于WT小鼠(P<0.05),穿台次数显著性少于WT小鼠(P<0.05);AD小鼠海马各区Olig2+细胞总数均较WT小鼠显著性增加(P<0.05),且与逃避潜伏期呈正相关,与穿台次数呈负相关,而各区CNPase+细胞总数均较WT小鼠显著性减少(P<0.05),且与逃避潜伏期呈负相关;Aβ1-42干预后MOPC的NG2及CNPase的mRNA水平显著性降低(P<0.05),Olig2含量也显著性降低(P<0.05)。结论:APP/PS1转基因小鼠海马内存在成熟OLG丢失、少突胶质细胞系异常增殖;Aβ可能引起OLG损伤和发育异常;保护海马成熟OLG以及调控OLG发育可能是防治AD的有效策略。

关键词： AD 空间学习记忆海马少突胶质细胞体视学 APP/PS1转基因小鼠

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大麻素受体1通过调控星形胶质细胞参与抑郁症发病机制的研究进展

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中国体视学与图像分析 2021年第4期26卷 370-381页

作者：黄杜娟罗艳敏唐静肖倩梁芯秦露唐勇重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室重庆400016 重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学生理学教研室重庆400016 重庆医科大学放射医学教研室重庆400016 重庆医科大学病理学与病理生理学教研室重庆400016

抑郁症是常见的神经精神疾病之一,因其高患病率、复发率和自杀率而受到广泛关注。以往研究认为,星形胶质细胞在抑郁症病理生理过程中发挥重要功能,但星形胶质细胞参与抑郁症发病的具体机制尚不完全清楚。内源性大麻素系统与神经精神疾... 详细信息

抑郁症是常见的神经精神疾病之一,因其高患病率、复发率和自杀率而受到广泛关注。以往研究认为,星形胶质细胞在抑郁症病理生理过程中发挥重要功能,但星形胶质细胞参与抑郁症发病的具体机制尚不完全清楚。内源性大麻素系统与神经精神疾病密切相关,尤其是在焦虑和抑郁等情感障碍的治疗中发挥着重要作用。大麻素受体1(cannabinoid receptor type 1,CB1R)作为内源性大麻素系统中的重要组成部分,其在抑郁症中的作用受到广泛关注。研究发现,CB1R可表达于星形胶质细胞,其可能通过调节星形胶质细胞的功能活动来参与抑郁症的发生、发展。因此,本文旨在回顾内源性大麻素系统的组成、CB1R和星形胶质细胞在治疗抑郁症中的作用、CB1R参与调节星形胶质细胞功能的研究进展进行综述。

关键词：抑郁症大麻素受体1 星形胶质细胞

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当归多糖对D-半乳糖致衰老小鼠睾丸的保护作用

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解剖学报 2019年第4期50卷 506-511页

作者：邱竹姜蓉汪子铃陈粼波陈雄斌王璐黄国宁王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程研究室/组织学与胚胎学教研室重庆400016 重庆市妇幼保健院生殖与遗传研究所重庆400013

目的探讨当归多糖(ASP)对D-半乳糖(D-Gal)所致衰老小鼠睾丸的保护作用与机制。方法C57BL/6 J雄性小鼠40只,随机分为对照组、ASP对照组、衰老模型组ASP衰老模型组,每组10只。衰老模型组:小鼠颈背部皮下注射D-Gal(120 mg/kg,qd×42);... 详细信息

目的探讨当归多糖(ASP)对D-半乳糖(D-Gal)所致衰老小鼠睾丸的保护作用与机制。方法C57BL/6 J雄性小鼠40只,随机分为对照组、ASP对照组、衰老模型组ASP衰老模型组,每组10只。衰老模型组:小鼠颈背部皮下注射D-Gal(120 mg/kg,qd×42);对照组小鼠皮下注射等时与等量生理盐水;ASP对照组小鼠皮下注射等量生理盐水15 d,第16天开始腹腔注射ASP(140 mg/kg,qd×27);ASP衰老模型组小鼠建立方法同衰老模型组小鼠,第16天开始腹腔注射ASP(同ASP对照组)。模型复制完成第2天,采集各组小鼠内眦静脉血测定血清睾酮水平;取睾丸测定脏器指数;石蜡切片,HE染色观察睾丸组织学形态;做冷冻睾丸组织切片,衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色观察睾丸组织细胞衰老情况;制备睾丸组织匀浆上清液,酶学法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,2,2’-连氮基-双-(3-乙基苯并二氢噻唑啉-6-磺酸)二铵盐(ABTS)法检测总抗氧化能力(T-AOC),硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量;Western blotting检测衰老相关蛋白P53、P21表达水平。结果各组间睾丸湿重及睾丸器官指数无明显差异,但衰老模型组小鼠睾丸组织结构损伤明显,生精小管的细胞层数减少,生精细胞出现退变,睾丸间质细胞明显减少;血清睾酮水平显著降低;SA-β-Gal染色阳性细胞密度显著增加;睾丸组织匀浆中SOD活性及T-AOC显著降低,MDA含量显著升高;P53、P21蛋白表达显著升高。与衰老模型组比较,注射ASP干预衰老过程,睾丸组织学结构损伤明显减轻,生精细胞退变与睾丸间质细胞减少均不明显;血清睾酮水平降低不明显;SA-β-Gal染色阳性细胞密度减少;SOD活性和T-AOC增高,MDA含量降低;P53、P21蛋白表达显著降低。结论 ASP具有拮抗致衰剂Dgal对睾丸的损伤作用,其机制可能与ASP抑制氧化应激损伤及抑制衰老相关基因表达有关。

关键词：当归多糖 D-半乳糖睾丸保护氧化应激免疫印迹法衰老小鼠

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跑步锻炼延缓APP/PS1双转基因小鼠内侧前额叶皮质树突棘数量的丢失

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第三军医大学学报 2019年第14期41卷 1328-1335页

作者：范金花周春妮蒋林晁凤蕾张毅罗艳敏吴永鑫杨浩张蕾唐勇吴宏重庆医科大学基础医学院组织胚胎学教研室干细胞与组织工程研究室

目的运用无偏体视学方法精确定量研究跑步锻炼对中老年APP/PS1双转基因模型小鼠内侧前额叶皮质树突棘的作用。方法 12月龄的雄性APP/PS1转基因小鼠分为对照组和跑步组,并将同窝生野生型小鼠作为野生组,每组10只,共30只。对跑步组小鼠进... 详细信息

目的运用无偏体视学方法精确定量研究跑步锻炼对中老年APP/PS1双转基因模型小鼠内侧前额叶皮质树突棘的作用。方法 12月龄的雄性APP/PS1转基因小鼠分为对照组和跑步组,并将同窝生野生型小鼠作为野生组,每组10只,共30只。对跑步组小鼠进行4个月的跑步锻炼;运用Morris水迷宫方法测试3组小鼠的空间学习记忆能力;运用无偏体视学方法精确定量3组小鼠内侧前额叶皮质树突棘的数量。结果在隐藏平台实验中,对照组平均逃避潜伏期明显大于跑步组和野生组(F=15.738,P<0.001),在空间探索实验中,3组小鼠穿台次数、目标象限游泳时间、目标象限游泳距离百分比差异都有统计学意义(P<0.001);对照组内侧前额叶皮质的树突棘总数显著小于跑步组和野生组(P=0.029,P=0.005)。结论跑步锻炼可以延缓APP/PS1双转基因AD模型小鼠内侧前额叶皮质树突棘的丢失。

关键词： APP/PS1转基因小鼠内侧前额叶皮质树突棘体视学

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大脑GABA能中间神经元在抑郁症发病及抗抑郁治疗中的作用

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中国体视学与图像分析 2020年第1期25卷 31-44页

作者：王瑾罗艳敏黎悦祝佩林肖凯唐勇重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室、干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学生理学教研室重庆400016

抑郁症已经成为一类严重影响公共卫生健康的疾病,然而其具体的发病机制仍不清楚。γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)能中间神经元是一类抑制性中间神经元,在大脑抑制和兴奋的平衡中起到重要的调节作用。越来越多的研究发现,抑郁... 详细信息

抑郁症已经成为一类严重影响公共卫生健康的疾病,然而其具体的发病机制仍不清楚。γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)能中间神经元是一类抑制性中间神经元,在大脑抑制和兴奋的平衡中起到重要的调节作用。越来越多的研究发现,抑郁症的发病涉及兴奋性谷氨酸能系统和抑制性氨基丁酸能系统之间的失衡,并且一些抗抑郁药物也通过GABA能中间神经元起效。本文将从抑郁症相关的重要脑区中GABA能中间神经元的改变、抗抑郁治疗对GABA能中间神经元的影响等方面进行综述。

关键词：抑郁症大脑 GABA能中间神经元抗抑郁治疗综述

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人参皂苷Rg1通过SIRT1-TSC2信号通路诱导白血病干细胞衰老的作用

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中国中药杂志 2019年第11期44卷 2348-2352页

作者：唐艳隆周玥张成桂刘衡王亚平李渊韩艳君王翠丽大理大学组织学与胚胎学教研室云南省昆虫生物医药研发重点实验室云南大理671000 大理大学第一附属医院云南大理671000 重庆医科大学干细胞与组织工程研究室组织学与胚胎学教研室重庆400016

探讨SIRT1-TSC2信号通路在人参皂苷Rg1诱导白血病干细胞衰老中的作用。运用免疫磁性分选法分离纯化CD34+CD38-白血病干细胞(CD34+CD38-LSCs),分选的CD34+CD38-LSCs分为对照组和Rg1组,对照组常规培养,Rg1组在对照组基础上加入40μmol... 详细信息

探讨SIRT1-TSC2信号通路在人参皂苷Rg1诱导白血病干细胞衰老中的作用。运用免疫磁性分选法分离纯化CD34+CD38-白血病干细胞(CD34+CD38-LSCs),分选的CD34+CD38-LSCs分为对照组和Rg1组,对照组常规培养,Rg1组在对照组基础上加入40μmol·L-1人参皂苷Rg1共培养。衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色、流式细胞周期分析、CCK-8和Colony-Assay法检测确定Rg1作用后CD34+CD38-LSCs衰老生物学改变。荧光定量PCR及Western blot法检测衰老调控分子SIRT1,TSC2 mRNA及蛋白的表达。结果显示,免疫磁性分选后CD34+CD38-LSCs纯度达(95.86±3.04)%。Rg1诱导作用后,与对照组比较,Rg1组CD34+CD38-LSCs SA-β-Gal染色阳性率增高,CD34+CD38-LSCs出现衰老形态学改变;Rg1组CD34+CD38-LSCs增殖抑制率增高,停滞于G0/G1期细胞比例增多,形成集落数量下降,Rg1能显著抑制CD34+CD38-LSCs增殖和自我更新能力;Rg1组CD34+CD38-LSCs SIRT1和TSC2 mRNA及蛋白表达较对照组下调。该研究结果表明,Rg1能有效诱导CD34+CD38-LSCs衰老,SIRT1-TSC2信号通路在其中发挥重要调控作用。

关键词：人参皂苷Rg1 CD34+CD38-LSCs SIRT1 TSC2 衰老

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抗Lingo-1抗体对抑郁症伴认知障碍大鼠海马DG区少突胶质细胞作用的研究

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重庆医科大学学报 2019年第4期44卷 508-514页

作者：杨春茂唐静梁芯綦英强张钐钐吴永鑫范金花罗艳敏蒋林周春妮张毅黄春霞晁凤蕾高原张蕾唐勇重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学基础医学院生理学教研室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院老年科重庆400016

目的:探讨抗Lingo-1抗体对抑郁症伴认知障碍大鼠海马齿状回(dentate gyrus,DG)区少突胶质细胞的作用。方法:4～6周清洁级雄性SD大鼠适应性喂养1周后,随机分为对照组(10只)和建模组(60只),建立慢性不可预知性应激(chronic unpredictable ... 详细信息

目的:探讨抗Lingo-1抗体对抑郁症伴认知障碍大鼠海马齿状回(dentate gyrus,DG)区少突胶质细胞的作用。方法:4～6周清洁级雄性SD大鼠适应性喂养1周后,随机分为对照组(10只)和建模组(60只),建立慢性不可预知性应激(chronic unpredictable stress,CUS)抑郁症模型,为期4周。利用糖水偏好实验筛选出成模大鼠(23只),随机分为CUS组(12只)及Anti-Lingo-1组(11只)。运用Morris水迷宫评估对照组,CUS组和Anti Lingo-1组的行为学水平,采用体视学方法计算各组大鼠海马DG区的少突胶质细胞数量。结果:应激4周和Anti Lingo-1抗体治疗3周后,Morris水迷宫实验中,与对照组(3.4±0.2)相比,CUS组(2.4±0.2)大鼠Morris水迷宫第6天穿越平台次数明显降低(F=20.049,P=0.004);与CUS组比较,抗Lingo-1组(4.3±0.3)大鼠穿台次数明显增加(F=20.049,P=0.000)。体视学研究结果表明,与对照组[(4.9±1.1)×10~4]比较,CUS组[(3.1±1.3)×10~4]大鼠海马DG区少突胶质细胞数量明显减少(F=8.747,P=0.026);与CUS组比较,Anti-Lingo-1组[(6.1±1.1)×10~4]大鼠海马DG区少突胶质细胞数量明显增加(F=8.747,P=0.001)。结论:抗Lingo-1抗体可以改善抑郁症大鼠的认知障碍,抗Lingo-1抗体对抑郁症伴认知障碍大鼠海马DG区少突胶质细胞的作用可能是抗Lingo-1抗体改善抑郁症大鼠认知障碍的重要形态学基础之一。

关键词：抑郁症认知障碍海马少突胶质细胞抗Lingo-1抗体体视学

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当归多糖对D-半乳糖致小鼠胰腺损伤的保护作用

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解剖学报 2018年第6期49卷 740-744页

作者：董照瀛黄杰许梦雄陈雄斌汪子铃肖名贺陈粼波姜蓉王璐王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程研究室组织学与胚胎学教研室重庆400016

目的探讨当归多糖(ASP)对D-半乳糖(D-gal)致小鼠胰腺损伤的保护作用。方法雄性C57BL/6 J小鼠随机分为3组,每组10只。D-gal组:小鼠皮下注射D-gal (120 mg/kg, qd×42 d); ASP+D-gal组:D-gal注射时间与剂量同D-gal模型组,从模型复制... 详细信息

目的探讨当归多糖(ASP)对D-半乳糖(D-gal)致小鼠胰腺损伤的保护作用。方法雄性C57BL/6 J小鼠随机分为3组,每组10只。D-gal组:小鼠皮下注射D-gal (120 mg/kg, qd×42 d); ASP+D-gal组:D-gal注射时间与剂量同D-gal模型组,从模型复制第16天起,腹腔注射ASP(40 mg/kg,qd×27 d);正常对照组:小鼠皮下注射等量与等时的生理盐水。各组给药完成后第2天检测相关指标,取外周血检测空腹血糖含量并行口服葡萄糖耐量测定(OGTT);取胰腺称湿重计算脏器指数;制备石蜡切片,HE染色观察胰腺组织病理结构,图像分析法计数胰岛内有核细胞数和相关面积;制备胰腺组织匀浆,检测丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(T-AOC)。结果从注射D-gal第16天开始,腹腔注射ASP共27 d(ASP+D-gal组),小鼠胰腺湿重与脏器指数明显降低,组织病理损伤减轻;空腹血糖显著下降;在30 min和120 min的OGTT水平差别不明显;OGTT曲线下面积(AUC)降低;胰岛内有核细胞数减少,单个细胞面积减小;T-AOC活性上升,MDA含量下降。结论 D-gal可致胰腺结构损伤和功能衰退,ASP能拮抗D-gal从而减轻对胰腺的损伤,其机制可能与减轻氧化损伤有关。

关键词：当归多糖 D-半乳糖胰腺损伤 HE染色衰老小鼠

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