检索结果-内蒙古大学图书馆

解剖学报 2015年第3期46卷 367-372页

作者：张力恒冉瑞图孙嘉政张晶邵月贾道勇张岩岩张梦思王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程学研究室组织学与胚胎学教研室重庆400016

目的探讨人参皂苷Rg1对大鼠胸腺组织结构与功能的影响及相关机制。方法 SD大鼠随机分为2组,每组10只。Rg1注射组,腹腔注射Rg1 20mg/kg,qd×28d;对照组,等时注射等量生理盐水。药物注射完成后第2天,取胸腺称重测定胸腺指数,石蜡切片... 详细信息

目的探讨人参皂苷Rg1对大鼠胸腺组织结构与功能的影响及相关机制。方法 SD大鼠随机分为2组,每组10只。Rg1注射组,腹腔注射Rg1 20mg/kg,qd×28d;对照组,等时注射等量生理盐水。药物注射完成后第2天,取胸腺称重测定胸腺指数,石蜡切片与HE染色观察胸腺组织结构;衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测胸腺细胞衰老,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测胸腺细胞对刀豆蛋白A(Con A)刺激的增殖能力,ELISA检测胸腺细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白细胞介素(IL)-2与IL-6的能力,流式细胞术检测胸腺细胞周期、细胞凋亡率与活性氧(ROS)含量,酶学检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量与还原性谷胱甘肽(GSH)与氧化性谷胱甘肽(GSSH)的比值,Western blotting检测细胞衰老相关蛋白P21、P53、Rb表达。结果与对照组相比,注射Rg1能提升大鼠胸腺指数,增加胸腺皮质面积比例,提高胸腺细胞增殖能力和S期比例,降低G1期与G2/M期细胞比例,减少胸腺细胞凋亡和SA-β-Gal阳性细胞百分率,促进胸腺细胞分泌GM-CSF,TNF-α、IL-2、IL-6,提升胸腺细胞SOD活性和GSH/GSSG比例,降低ROS、MDA含量,下调P53、P21、RB蛋白表达。结论人参皂苷Rg1对大鼠胸腺结构与功能有明确的保护作用,其机制可能与抑制氧化损伤和下调p53/p21/Rb信号通路有关。

关键词：人参皂苷Rg1 胸腺免疫印迹法大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

当归多糖延缓D-半乳糖所致巢蛋白-绿色荧光蛋白小鼠脑衰老作用及其机制

引用

解剖学报 2016年第6期47卷 731-737页

作者：姚辉陈粼波陈雄斌刘颖夏婕妤汪子铃向玥熊丽溶王璐王顺和王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程研究室组织学与胚胎学教研室重庆医科大学病理学教研室重庆400016

目的探讨当归多糖（ASP）延缓D-半乳糖（D-Gal）所致巢蛋白（Nestin）-绿色荧光蛋白（GFP）小鼠脑衰老作用及可能机制。方法 6~8周龄雄性Nestin-GFP转基因小鼠40只,随机分为正常组（n=10）、ASP正常组（n=10）、脑衰老模型组（n=10）、... 详细信息

目的探讨当归多糖（ASP）延缓D-半乳糖（D-Gal）所致巢蛋白（Nestin）-绿色荧光蛋白（GFP）小鼠脑衰老作用及可能机制。方法 6~8周龄雄性Nestin-GFP转基因小鼠40只,随机分为正常组（n=10）、ASP正常组（n=10）、脑衰老模型组（n=10）、ASP脑衰老模型组（n=10）。脑衰老模型组：小鼠皮下注射D-gal 200 mg/kg qd×42 d;ASP脑衰老模型组：从脑衰老模型建立的16d起腹腔注射ASP 140 mg/kg qd×27 d;ASP正常组：皮下注射等量生理盐水,第16天起腹腔注射ASP（剂量与时间同上）;正常组：小鼠皮下注射等量生理盐水42d。模型建立完成第2天水迷宫实验检测各组小鼠的空间记忆能力;取海马制备冷冻切片,观察海马区神经干细胞荧光强度;衰老相关β-半乳糖苷酶（SA-β-Gal）染色观察海马组织中染色阳性细胞百分率;酶标比色法检测海马区超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T-AOC）和丙二醛（MDA）含量;酶联免疫吸附测定（ELISA）检测海马区白细胞介素（IL）-1β,IL-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α炎症因子变化。结果脑衰老模型组小鼠空间记忆能力减退,海马齿状回（DG区）荧光强度降低,SA-β-Gal染色阳性颗粒增加,海马组织SOD活性和T-AOC降低,MDA含量升高,IL-1β,IL-6和TNF-α含量增多。与脑衰老模型组比较ASP脑衰老模型组小鼠空间记忆能力有明显改善,海马DG区荧光强度增强,SA-β-Gal染色阳性颗粒减少,海马组织SOD活性和T-AOC升高,MDA含量降低,IL-1β,IL-6和TNF-α含量减少。结论 ASP能延缓D-Gal所致小鼠脑衰老,其机制可能与抑制氧化应激损伤、下调炎症因子水平、维持海马区神经干细胞数量有关。

关键词：当归多糖脑衰老模型神经干细胞酶联免疫吸附测定巢蛋白-绿色荧光蛋白转基因小鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

大鼠大脑白质、皮质毛细血管的体视学定量研究

引用

解剖学报 2010年第3期41卷 446-451页

作者：邵伟华李琛陈林张伟唐勇重庆医科大学组织学与胚胎学教研室干细胞与组织工程学研究室重庆400016

目的观察大鼠大脑白质、皮质内毛细血管总长度、总体积、总表面积和平均直径。方法选5只7月龄Long-Evans大鼠。运用免疫组织化学技术及相应的体视学方法 ,计算白质、皮质内毛细血管的长度密度、体积密度﹑表面积密度和毛细血管的总长度... 详细信息

目的观察大鼠大脑白质、皮质内毛细血管总长度、总体积、总表面积和平均直径。方法选5只7月龄Long-Evans大鼠。运用免疫组织化学技术及相应的体视学方法 ,计算白质、皮质内毛细血管的长度密度、体积密度﹑表面积密度和毛细血管的总长度、总体积﹑总表面积、平均直径。结果大鼠白质由于组织处理引起的白质体积皱缩率为0.51±0.09。白质毛细血管的总长度、总体积、总表面积、平均直径依次为(30.9±6.2)m、(0.8±0.09)mm3、(5.3±0.74)cm2、(5.5±1.1)μm。皮质由于组织处理引起的体积皱缩率为0.57±0.08。皮质毛细血管的总长度、总体积、总表面积、平均直径的近似值依次为(364.8±68.0)m、(7.0±1.6)mm3、(51.6±11.7)cm2、(4.5±0.40)μm。结论本研究方法为以后同类型的研究提供了较为理想的方法学借鉴。本研究结果为将来的研究提供了大鼠大脑白质和皮质毛细血管参数的基本数值。

关键词：皮质白质毛细血管免疫组织化学体视学大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

骨髓基质细胞衰老对造血细胞氧化应激的影响

引用

解剖学报 2015年第6期46卷 757-763页

作者：宋小英景鹏伟熊丽溶贾道勇王亚平王璐重庆医科大学干细胞与组织工程学研究室组织学胚胎学教研室重庆400016

目的探讨骨髓基质细胞衰老对骨髓造血细胞氧化应激的影响。方法取6-8周雄性健康C57小鼠,全骨髓贴壁法培养骨髓基质细胞（BMSCs）,建立衰老骨髓基质细胞体外模型。实验分为常规对照组和衰老组。对照组：常规培养基培养48h;衰老组：常规... 详细信息

目的探讨骨髓基质细胞衰老对骨髓造血细胞氧化应激的影响。方法取6-8周雄性健康C57小鼠,全骨髓贴壁法培养骨髓基质细胞（BMSCs）,建立衰老骨髓基质细胞体外模型。实验分为常规对照组和衰老组。对照组：常规培养基培养48h;衰老组：常规培养基内加入30g/L D-半乳糖,作用48h。衰老相关β-半乳糖苷酶（SA-β-Gal）染色检测衰老骨髓基质细胞百分率;流式细胞术分析骨髓基细胞周期。骨髓单个核细胞（BMNCs）与骨髓基细胞共培养,锥虫蓝计数BMNCs活细胞数;流式细胞术检测骨髓基细胞周期;髓系多向性造血祖细胞（CFU-Mix）半固体培养集落计数;DCFH-DA荧光染色流式检测BMNCs和骨髓基细胞的活性氧簇（ROS）水平;激光扫描共焦显微术半定量检测骨髓基细胞连接蛋白43（Cx43）表达。结果 D-半乳糖体外诱导骨髓基细胞衰老,骨髓基细胞SA-β-Gal染色阳性率显著上升,细胞周期G1期阻滞。BMNCs与衰老组骨髓基细胞共培养48h,锥虫蓝计数BMNCs活细胞数量下降;细胞周期阻滞;CFU-Mix集落形成数量较对照组显著下降。衰老组骨髓基细胞胞内ROS含量增加,Cx43表达明显下调;与衰老骨髓基细胞共培养的BMNCs胞内ROS含量较与常规对照骨髓基细胞共培养的BMNCs胞内ROS含量上升。结论衰老骨髓基质细胞抑制骨髓造血细胞增殖分化,其机制可能与衰老骨髓基质细胞氧化应激增强,缓解造血细胞氧化应激能力下降有关。

关键词：衰老骨髓基质细胞造血细胞氧化应激流式细胞术小鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

骨髓基质细胞衰老对造血细胞衰老的影响

引用

解剖学报 2016年第6期47卷 750-755页

作者：陈雄斌陈粼波刘颖景鹏伟侯吉颖夏婕妤宋小英熊丽溶王璐王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程学研究室组织学与胚胎学教研室重庆400016

目的探讨骨髓基质细胞(BMSCs)衰老对骨髓造血细胞衰老的影响及其可能的机制。方法贴壁培养大鼠骨髓基质细胞,传代BMSCs至P3代时分组。对照组:常规培养;衰老组:常规培养基础上加入D-半乳糖(D-Gal)诱导BMSCs衰老,两组细胞分别培养48h。收... 详细信息

目的探讨骨髓基质细胞(BMSCs)衰老对骨髓造血细胞衰老的影响及其可能的机制。方法贴壁培养大鼠骨髓基质细胞,传代BMSCs至P3代时分组。对照组:常规培养;衰老组:常规培养基础上加入D-半乳糖(D-Gal)诱导BMSCs衰老,两组细胞分别培养48h。收集培养上清液,ELISA法检测细胞因子:粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、干细胞因子(SCF)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β,IL-2和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,CCK-8检测细胞增殖能力,衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测BMSCs衰老。分离提取正常骨髓单个核细胞(BMMNCs),在衰老组与对照组BMMSCs上种植正常BMMNCs共培养24h,收集上层悬浮BMMNCs。CCK-8法测定细胞增殖能力;多向造血祖细胞集落(CFU-Mix)半固体培养法检测细胞增殖及分化能力;SA-β-Gal染色观察衰老细胞百分率;流式细胞术分析细胞周期与细胞凋亡;DCFH-DA荧光染色检测细胞活性氧簇(ROS)水平;酶学法检测细胞内丙二醛(MDA)含量和总超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果衰老组BMSCs增殖能力显著下降,SA-β-Gal染色阳性细胞百分率增加,细胞分泌GM-CSF、SCF、IL-6、IL-1β水平明显降低,IL-2、TNF-α水平显著升高。与衰老BMSCs共培养后,BMMNCs的增殖能力显著下降,SA-β-Gal染色阳性细胞百分率显著上升,BMMNCs形成CFUMix集落数量明显降低,细胞周期呈现阻滞且细胞凋亡率上升,细胞内ROS、MDA含量上升,SOD含量下降。结论本实验中D-Gal成功复制了BMSCs衰老,衰老的BMSCs可诱导骨髓造血细胞衰老,其机制可能与BMSCs导致造血细胞氧化损伤有关。

关键词：骨髓造血细胞骨髓基质细胞衰老生物学酶联免疫吸附测定法大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

5-氟尿嘧啶损伤骨髓基质细胞致造血细胞应激诱导性早衰

引用

中国实验血液学杂志 2017年第4期25卷 1178-1186页

作者：熊丽溶宋小英景鹏伟王亚平王璐重庆医科大学干细胞与组织工程学研究室组织学胚胎学教研室重庆400016

目的:探讨抑瘤浓度下的5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)对人骨髓基质细胞是否有损伤作用以及该作用对造血细胞的影响。方法:应用CCK-8法测定乳腺癌细胞株MCF-7、结肠癌细胞株HCT-116及人骨髓基质细胞株HS-5对不同浓度5-FU的敏感性。5-F... 详细信息

目的:探讨抑瘤浓度下的5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)对人骨髓基质细胞是否有损伤作用以及该作用对造血细胞的影响。方法:应用CCK-8法测定乳腺癌细胞株MCF-7、结肠癌细胞株HCT-116及人骨髓基质细胞株HS-5对不同浓度5-FU的敏感性。5-FU作用HS-5后,结晶紫染色计数成纤维细胞集落;流式细胞术分析细胞周期;Annexin V/PI双染及Hoechest染色检测细胞凋亡;DCFH-DA法检测胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;ELISA及免疫荧光法检测细胞因子KL、GM-CSF、RANTS、SDF水平。人脐血单个核细胞(human umbilical cord blood mononuclear cell,h UCB-M NC)与HS-5共培养后,台盼蓝染色计数h UCB-M NC;流式细胞术检测细胞周期、ROS水平、CD34+细胞百分率;酶学法检测谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)和超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)含量;β-半乳糖苷酶染色检测衰老的h UCB-MNC。结果:5-FU 12.5-100μg/ml对M CF-7、HCT-116和HS-5均有增殖抑制作用,且该作用具有浓度依赖性和时间依赖性,其中HS-5对5-FU更为敏感。5-FU作用后HS-5细胞周期阻滞,凋亡率上升,胞内ROS含量显著升高,造血生长因子分泌降低,炎性趋化因子升高。与经5-FU作用的HS-5共培养后,h UCB-MNC数量及CD34+细胞比例降低,G1期阻滞,细胞抗氧化能力降低,胞内ROS含量显著上升,衰老的造血细胞增多。结论:5-FU可导致骨髓基质细胞氧化损伤、分泌生物活性物质改变,诱发造血细胞氧化应激性早衰。

关键词： 5-氟尿嘧啶骨髓基质细胞脐血单个核细胞氧化应激

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

神经干细胞衰老与核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件信号通路的关系

引用

解剖学报 2020年第6期51卷 815-820页

作者：吴奇王顺和程霄向玥陈粼波汪子玲肖含先之姜蓉王璐王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程研究室组织学与胚胎学教研室重庆400016 重庆医科大学病理学教研室重庆400016

目的建立D-半乳糖(D-gal)诱导小鼠神经干细胞(NSCs)体外衰老模型,探讨NSCs衰老与细胞核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路的关系。方法取新生C57BL/6J小鼠全脑,分离、鉴定NSCs,培养至第3代,随机分为对照组和衰老组。... 详细信息

目的建立D-半乳糖(D-gal)诱导小鼠神经干细胞(NSCs)体外衰老模型,探讨NSCs衰老与细胞核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路的关系。方法取新生C57BL/6J小鼠全脑,分离、鉴定NSCs,培养至第3代,随机分为对照组和衰老组。对照组细胞在NSCs培养基中常规培养48 h,衰老组细胞在对照组基础上加入D-gal(终浓度为10 g/L)。细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测NSCs增殖活力;衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色检测衰老阳性神经球百分率;锥虫蓝染色检测细胞存活率;酶标比色法检测细胞培养上清液中超氧化物歧化酶(SOD)与过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量;Western boltting检测NSCs中Nrf2和血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达水平;Real-time PCR检测GCLC和GCLM基因表达水平。结果与对照组相比,衰老组NSCs增殖活力明显下降,锥虫蓝染色显示,NSCs存活率下降明显,SA-β-gal染色阳性神经球百分率显著上升,SOD活性与CAT活性均显著降低,MDA含量显著升高,NSCs中Nrf2/ARE信号通路相关蛋白Nrf2和HO-1表达水平显著下调,通路相关GCLC和GCLM基因表达下调。结论采用D-gal可以构建NSCs体外衰老模型,其氧化损伤机制可能与抑制Nrf2/ARE抗氧化信号通路有关。

关键词： D-半乳糖神经干细胞衰老细胞核相关因子2/抗氧化反应原件信号通路实时定量聚合酶链反应小鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

人参皂苷单体Rh2(S亚型)对人急性髓系白血病细胞株KG1α增殖、凋亡的影响及其机制

引用

中国生物制品学杂志 2012年第10期25卷 1319-1324页

作者：刘艺李静刘晓岩姜蓉王建伟魏强赵亮陈地龙重庆医科大学干细胞与组织工程研究室组织学与胚胎学教研室重庆400016

目的探讨人参皂苷单体Rh2(S亚型)对人急性髓系白血病细胞株KG1α增殖、凋亡的影响及其机制。方法取对数生长期的KG1α细胞,分为两组:空白对照组(常规培养)和人参皂苷单体Rh2(S)组,采用MTT法检测细胞的增殖活力,倒置显微镜观察细胞的形... 详细信息

目的探讨人参皂苷单体Rh2(S亚型)对人急性髓系白血病细胞株KG1α增殖、凋亡的影响及其机制。方法取对数生长期的KG1α细胞,分为两组:空白对照组(常规培养)和人参皂苷单体Rh2(S)组,采用MTT法检测细胞的增殖活力,倒置显微镜观察细胞的形态及数量,透射电镜观察细胞的超微结构,流式细胞仪检测细胞周期的分布,Real-time PCR检测细胞中β-catenin基因mRNA水平,免疫细胞化学法检测细胞中β-catenin、TCF4、CyclinD1蛋白的定位及表达,Western blot检测细胞中β-catenin、TCF4、CyclinD1蛋白的表达水平。结果人参皂苷单体Rh2(S)对KG1α细胞的增殖具有明显的抑制作用,且呈浓度和时间依赖性。与空白对照组比较,Rh2(S)作用48 h后,可见KG1α细胞分散生长,数量明显减少;可见数量不等,程度不同的凋亡细胞;G0/G1期细胞比例明显上升(P<0.05),G2+M和S期细胞比例明显下降(P<0.05);细胞中β-catenin基因mRNA水平明显降低(P<0.01)。β-catenin、TCF4、CyclinD1蛋白的表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论人参皂苷单体Rh2(S亚型)对KG1α细胞具有明显的增殖抑制作用,其机制可能抑制Wnt/β-catenin/TCF4/CyclinD1信号通路,使细胞周期阻滞,诱导细胞凋亡。

关键词：人参皂苷单体Rh2(S亚型) KG1a细胞细胞增殖细胞凋亡 β-catenin TCF4 CyclinD1

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

人参皂苷Rg1通过AMPK/mTOR信号通路调控自噬延缓小鼠脑衰老的研究

引用

中国药理学通报 2022年第7期38卷 987-993页

作者：张进王顺和汪兰胡玲汪子铃曾娣侯吉颖黄彩虹杜坤航王璐王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学病理学教研室重庆400016 重庆医科大学组织胚胎学教研室重庆400016

目的探讨人参皂苷Rg1通过AMPK/mTOR信号通路调控自噬延缓小鼠脑衰老的机制。方法C57BL/6J♂小鼠随机分为4组:脑衰老模型组、对照组、Rg1抗衰老组、自噬激活剂雷帕霉素(rapamycin,Rap)抗衰老组。建模完成后于次日进行各实验指标的检测。... 详细信息

目的探讨人参皂苷Rg1通过AMPK/mTOR信号通路调控自噬延缓小鼠脑衰老的机制。方法C57BL/6J♂小鼠随机分为4组:脑衰老模型组、对照组、Rg1抗衰老组、自噬激活剂雷帕霉素(rapamycin,Rap)抗衰老组。建模完成后于次日进行各实验指标的检测。水迷宫实验检测小鼠学习与记忆能力;制备脑海马区石蜡切片,进行HE、Nissl染色与免疫组化染色,分别观察海马区神经元形态并计数神经元和Nissl小体数量与检测海马区神经元自噬相关蛋白p62、ATG5、ULK1;制备脑组织匀浆,检测脑组织乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,CEAh)的活性;Western blot检测脑组织自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、p62、Beclin1、p-AMPK/AMPK、p-mTOR/mTOR与凋亡蛋白p53。结果水迷宫实验表明Rg1与Rap使脑衰老小鼠的学习与记忆能力明显提升;HE、Nissl染色表明Rg1与Rap使脑衰老小鼠海马区神经元变性、坏死细胞减少,Nissl小体数量增多;免疫组化显示Rg1与Rap使海马区神经元自噬蛋白p62表达下降、ATG5与ULK1表达上升;Rg1与Rap使脑衰老小鼠AhCE活性下降;Western blot表明Rg1与Rap使脑衰老小鼠的自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、Beclin1、p-AMPK/AMPK表达增加、p-mTOR/mTOR、p62、p53表达减少。结论人参皂苷Rg1能有效拮抗D-gal对小鼠脑的致衰老作用,其机制与Rg1通过AMPK/mTOR信号通路调控自噬途径有关。

关键词：人参皂苷Rg1 D-半乳糖脑神经元衰老 AMPK/mTOR信号通路自噬

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

人参皂苷Rg1在造血干／祖细胞连续移植中对抗细胞衰老的作用研究

引用

中国中药杂志 2013年第17期38卷 2848-2853页

作者：周玥王建伟姜蓉姚欣杨斌蔡世忠刘俊刘典锋王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程研究室组织学与胚胎学教研室重庆400016 云南省大理学院组织胚胎学教研室云南大理671000

目的:探讨人参皂苷Rg1在造血干/祖细胞(HSC/HPC)连续移植中对抗细胞衰老的作用。方法:免疫磁性分选法分离纯化的雄性供体小鼠Sca-1+HSC/HPC连续移植3代构建HSC/HPC衰老体内模型。60Coγ射线致死剂量辐射雌性受体鼠后分4组:对照组、衰老... 详细信息

目的:探讨人参皂苷Rg1在造血干/祖细胞(HSC/HPC)连续移植中对抗细胞衰老的作用。方法:免疫磁性分选法分离纯化的雄性供体小鼠Sca-1+HSC/HPC连续移植3代构建HSC/HPC衰老体内模型。60Coγ射线致死剂量辐射雌性受体鼠后分4组:对照组、衰老模型组、Rg1治疗衰老组、Rg1延缓衰老组。荧光定量PCR检测受体鼠骨髓细胞Y染色体(Sry基因)表达,确定受体鼠重建造血细胞来源;观察受体鼠存活时间及外周血血象指标的恢复,确定受体鼠造血功能重建情况及Rg1促进造血恢复情况;造血祖细胞混合性集落(CFU-Mix)培养,细胞周期分析和衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色分析Sca-1+HSC/HPC衰老的生物学特点及Rg1体内调控Sca-1+HSC/HPC衰老的作用。结果:雌性受体鼠重建造血细胞来源于雄性供体鼠;连续移植后受体鼠30 d存活率明显降低,外周血象恢复延缓,Sca-1+HSC/HPC出现细胞衰老特征:G0/G1期细胞比例及SA-β-Gal染色阳性率增高,CFU-Mix数量下降。与同代衰老模型组相比,Rg1治疗衰老组及Rg1延缓衰老组受体鼠30 d存活率,WBC,HCT,PLT增高,Sca-1+HSC/HPC G0/G1期细胞比例、SA-β-Gal染色阳性率下降,CFU-Mix数量升高。Rg1延缓衰老组变化较Rg1治疗衰老组明显。结论:人参皂苷Rg1在HSC/HPC连续移植过程中具有延缓和治疗Sca-1+HSC/HPC衰老的作用。Rg1延缓衰老作用优于Rg1治疗衰老作用。

关键词：人参皂苷Rg1 造血干祖细胞抗衰老连续移植

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：