检索结果-内蒙古大学图书馆

中国组织化学与细胞化学杂志 2010年第6期19卷 587-592页

作者：张雁关雪晶吴宏周玥姜蓉何晓莉重庆医科大学干细胞与组织工程研究室基础医学院组胚教研室重庆400016

目的探讨当归多糖(APS)对放射损伤小鼠骨髓单个核细胞(BMNC)黏附分子表达及细胞周期的影响,旨在阐明APS防护辐射性造血损伤的分子机制。方法建立小鼠放射损伤模型后连续给予不同剂量APS 13d,在不同时间点进行外周血白细胞、红细胞、血... 详细信息

目的探讨当归多糖(APS)对放射损伤小鼠骨髓单个核细胞(BMNC)黏附分子表达及细胞周期的影响,旨在阐明APS防护辐射性造血损伤的分子机制。方法建立小鼠放射损伤模型后连续给予不同剂量APS 13d,在不同时间点进行外周血白细胞、红细胞、血小板及BMNC计数;流式细胞术检测小鼠Sca-1+BMNC黏附分子CD44和CD49d表达及BMNC细胞周期的变化;Western blot和RT-PCR方法分别检测小鼠BMNC细胞周期蛋白(Cyclin)D2 mRNA和蛋白表达水平的改变。结果与正常组比较,NS组外周血WBC、RBC、PLT及BMNC计数明显减少,Sca-1+BMNC CD44、CD49d表达明显下降,G0/G1期细胞比例显著增加,CyclinD2 mRNA和蛋白表达水平明显降低。2 mg/kgAPS组和8 mg/kgAPS组能增加外周血各指标及BMNC计数,第7d明显提高Sca-1+BMNC黏附分子CD44、CD49d的表达水平,第14d能降低Sca-1+BMNC黏附分子CD44、CD49d的表达水平,降低G0/G1期细胞比例,提高CyclinD2mRNA和蛋白表达水平。结论当归多糖能通过调节放射损伤小鼠Sca-1+BMNC黏附分子的表达水平、上调BMNC的CyclinD2 mRNA和蛋白表达水平来加速BMNC G1期向S期的转换,促进造血恢复。

关键词：当归多糖 Sca-1 黏附分子 CD44 CD49d 细胞周期 Cyclin D2 小鼠

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人参皂苷Rg1基于SIRT6/NF-κB信号通路对辐射致造血干/祖细胞衰老的保护作用

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中草药 2017年第21期48卷 4497-4501页

作者：李渊周玥王亚平何颖红丁继超韩艳军王翠丽大理大学组织胚胎学教研室云南省细胞生物学重点实验室云南大理671000 重庆医科大学干细胞与组织工程研究室组织胚胎学教研室重庆400016

目的探讨去乙酰化酶SIRT6/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路在人参皂苷Rg_1抗辐射致造血干/祖细胞(Sca-1+HSC/HPC)衰老中的作用。方法 C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组和人参皂苷Rg_1组。给予模型组和人参皂苷Rg_1组小鼠全身一次性6.5... 详细信息

目的探讨去乙酰化酶SIRT6/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路在人参皂苷Rg_1抗辐射致造血干/祖细胞(Sca-1+HSC/HPC)衰老中的作用。方法 C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组和人参皂苷Rg_1组。给予模型组和人参皂苷Rg_1组小鼠全身一次性6.5 Gy ^(60)Coγ线照射,人参皂苷Rg_1组于照射前ip人参皂苷Rg_1 20 mg/kg,每天1次,连续给药7 d,照射后继续ip等剂量人参皂苷Rg_1 7 d。给药结束后第2天,外周血血象指标检测确定人参皂苷Rg_1促进造血恢复情况;免疫磁性分选法分离纯化各组Sca-1+HSC/HPC,造血祖细胞混合性集落(CFU-Mix)培养、细胞周期分析和衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色分析人参皂苷Rg_1抗辐射损伤致Sca-1+HSC/HPC衰老的生物学作用;荧光定量PCR及Western blotting法检测衰老调控分子SIRT6、NF-κB mRNA及蛋白的表达。结果辐射后,与对照组相比,模型组小鼠外周血象恢复缓慢,Sca-1+HSC/HPC出现细胞衰老特征,G0/G1期细胞比例及SA-β-Gal染色阳性率增高,CFU-Mix数量下降,SIRT6 mRNA及蛋白表达下调,NF-κB mRNA及蛋白表达上调。与模型组比较,人参皂苷Rg_1组小鼠白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血小板(PLT)数量增高,Sca-1+HSC/HPC G_0/G_1期细胞比例及SA-β-Gal染色阳性率下降,CFU-Mix数量升高,SIRT6 mRNA及蛋白表达上调,NF-κB mRNA及蛋白表达下调。结论人参皂苷Rg_1可通过调控SIRT6/NF-κB信号通路发挥抗辐射致Sca-1+HSC/HPC衰老的作用。

关键词：人参皂苷Rg1 辐射造血干/祖细胞抗衰老 SIRT6 核转录因子-κB

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AMPK激活剂减轻TNF-α诱导的爆发性肝损伤

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基因组学与应用生物学 2017年第4期36卷 1396-1402页

作者：吴柯佳代洁张力重庆医科大学病理生理学教研室重庆400016 重庆文理学院校医院重庆402160 重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016

探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMP activated protein kinase,AMPK)激活剂A-769662对肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)诱导的爆发性肝损伤中肝细胞凋亡的影响及机制。本研究在雄性BALB/c小鼠经腹腔内注射肿瘤坏死因子α(t... 详细信息

探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMP activated protein kinase,AMPK)激活剂A-769662对肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)诱导的爆发性肝损伤中肝细胞凋亡的影响及机制。本研究在雄性BALB/c小鼠经腹腔内注射肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)及D氨基半乳糖胺(D-galactosamine,D-Gal),诱导爆发性肝炎模型。实验分为4组:正常对照组、A-769662单独处理组、模型组和A-769662干预组。采用比色法检测血浆转氨酶活性及肝组织中caspase-8、caspase-9、caspase-3的相对活性,Western blotting法检测肝组织中激活型caspase-3蛋白水平,TUNEL法检测肝细胞凋亡,HE染色观察肝组织病理变化,并记录各组小鼠生存情况。A-769662干预抑制了TNF-α/D-Gal诱导的肝组织中caspase-8、caspase-9、caspase-3的活性和激活型caspase-3蛋白表达水平的升高,显著减少肝细胞凋亡数目,明显下调血浆中天冬氨酸氨基转氨酶(aspartate transaminase,AST)与丙氨酸氨基转氨酶(alanine transaminase,ALT)水平,减轻肝组织病理学改变,提高小鼠生存率。AMPK激活剂A-769662在TNF-α诱导的爆发性肝损伤中,可发挥抗凋亡保护效应,这可能是其在保肝效应的新机制。

关键词：腺苷酸活化蛋白激酶肿瘤坏死因子爆发性肝损伤凋亡

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当归多糖照射前后给药对放射损伤小鼠造血功能恢复的比较研究

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重庆医科大学学报 2010年第7期35卷 965-969页

作者：张雁吴宏关雪晶周玥重庆医科大学干细胞与组织工程研究室、基础医学院组胚教研室重庆400016

目的:研究和比较当归多糖(Adhesion molecule,APS)2种不同给药方式对放射损伤小鼠造血功能的修复作用。方法:外周血WBC、RBC、PLT及BMNC计数;流式细胞术检测APS对放射损伤小鼠Sca-1+BMNC粘附分子CD44和CD49d表达、BMNC细胞周期的影响;MT... 详细信息

目的:研究和比较当归多糖(Adhesion molecule,APS)2种不同给药方式对放射损伤小鼠造血功能的修复作用。方法:外周血WBC、RBC、PLT及BMNC计数;流式细胞术检测APS对放射损伤小鼠Sca-1+BMNC粘附分子CD44和CD49d表达、BMNC细胞周期的影响;MTT法测定APS对放射损伤小鼠骨髓细胞增殖活性的影响。结果:与正常组比较,各NS组外周血WBC、RBC、PLT及BMNC计数明显减少,Sca-1+BMNCCD44、CD49d表达、骨髓细胞增殖活性明显下降,BMNCG0/G1期细胞比例显著增加。各APS预处理组能在更早期促进外周血各系和BMNC数目恢复、更早促进Sca-1+BMNC表面CD44和CD49d的表达下降使放射损伤小鼠造血功能较同时间点、同等剂量APS治疗组恢复快。各APS预处理组骨髓细胞增殖活性、BMNCG0/G1期细胞比例较同时间点、同等剂量APS治疗组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:APS对放射损伤小鼠造血功能具有修复作用,初步观察APS预处理组优于APS治疗组。

关键词：当归多糖粘附分子 Sca-1 CD44 CD49d

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人参皂苷单体Rh2对人鼻咽癌CNE2细胞株增殖、凋亡的影响及其机制

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中国生物制品学杂志 2014年第8期27卷 1029-1034页

作者：袁轲刘泽洪游智梅夏菁魏强赵亮李静重庆医科大学附属儿童医院耳鼻喉科重庆400014 重庆医科大学组织学与胚胎学教研室重庆400016 重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的研究人参皂苷单体Rh2对人鼻咽癌CNE2细胞株增殖、凋亡的影响及其可能的机制。方法取对数生长期的CNE2细胞,用不同浓度的Rh2(20、40、60、80、100μmol/L)处理不同时间(24、48、72 h),并设对照组(正常培养),采用MTT法检测各组细胞的... 详细信息

目的研究人参皂苷单体Rh2对人鼻咽癌CNE2细胞株增殖、凋亡的影响及其可能的机制。方法取对数生长期的CNE2细胞,用不同浓度的Rh2(20、40、60、80、100μmol/L)处理不同时间(24、48、72 h),并设对照组(正常培养),采用MTT法检测各组细胞的增殖活力;用最适作用浓度的Rh2分别处理CNE2细胞24、48、72 h,采用Hoechst荧光染色法观察细胞凋亡形态;流式细胞术检测细胞凋亡率、周期分布以及膜电位的变化;Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3、CyclinD1、P53的表达水平。结果 Rh2对CNE2细胞的增殖具有明显的抑制作用,且呈时间和剂量依赖性,60μmol/L Rh2作用72 h为最适作用浓度和时间。经60μmol/L的Rh2作用48、72 h后,凋亡细胞数目增多,凋亡细胞体积变小,细胞核出现染色质不均匀,核浓缩聚集、碎裂,边集程度增大等现象。与对照组比较,经60μmol/L的Rh2作用24、48、72 h,CNE2细胞的凋亡率逐渐增加(P<0.01);G0/G1期细胞比例逐渐升高(P<0.01),S期(P<0.01)和G2/M期细胞比例逐渐下降;细胞的膜电位逐渐降低(P<0.05);促凋亡蛋白Bax、激活型Caspase-3和P53蛋白表达上调(P<0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2和细胞周期相关蛋白CyclinD1表达下调(P<0.05)。结论人参皂苷单体Rh2具有抑制CNE2细胞增殖,使细胞周期阻滞在G0/G1期,诱导细胞凋亡的作用,其机制可能是通过Caspase/CyclinD1信号通路实现的。

关键词：人参皂苷 Rh2 鼻咽癌 CNE2细胞细胞增殖细胞凋亡 Caspase-3 CyclinD1

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短暂禁食减轻四氯化碳诱导的小鼠急性肝炎

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基因组学与应用生物学 2017年第2期36卷 482-487页

作者：林玲代洁张力重庆医科大学病理生理学教研室重庆400016 重庆文理学院校医院重庆402160 重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016

短暂禁食可引起包括糖皮质激素释放在内的一系列神经内分泌改变,对于疾病防治具有独特而重要的意义。本研究观察了短暂禁食对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl_4)诱导的急性肝炎小鼠肝组织损伤程度及炎症反应水平的影响及其与糖皮质... 详细信息

短暂禁食可引起包括糖皮质激素释放在内的一系列神经内分泌改变,对于疾病防治具有独特而重要的意义。本研究观察了短暂禁食对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl_4)诱导的急性肝炎小鼠肝组织损伤程度及炎症反应水平的影响及其与糖皮质激素之间的可能关联。结果发现,短暂禁食可明显下调CCl_4处理小鼠血浆中天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,AST)及丙氨酸转氨酶(alanine transaminase,ALT)水平,显著减轻肝组织病理学改变,对肝组织内还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量无明显影响但可显著降低血浆中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白介素-6(interleukin-6,IL-6)浓度。糖皮质激素受体拮抗剂米非司酮不能阻断短暂禁食对转氨酶水平的下调作用,糖皮质激素受体激活剂地塞米松也不能模拟短暂禁食对转氨酶水平的下调作用。以上结果提示:短暂禁食可通过不依赖于糖皮质激素的途径抑制炎症反应、从而减轻CCl_4诱导的急性肝炎。

关键词：短暂禁食四氯化碳急性肝炎炎症糖皮质激素

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运用新的体视学方法定量研究大鼠海马结构神经元和突触数目

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第三军医大学学报 2011年第13期33卷 1328-1332页

作者：师晓燕赵圆宇卢伟陈林张蕾姜蓉2,3 唐勇姜蓉重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆400016 重庆医科大学组织学与胚胎学教研室重庆400016 重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的建立定量研究海马结构神经元数目和突触数目的无偏体视学方法。方法选择18月龄正常雌性Long-Evans大鼠5只,取一侧大脑半球进行石蜡包埋后切取14μm厚的冠状连续切片。根据均匀系统随机抽样的原则,在包含海马结构的连续切片中均匀随... 详细信息

目的建立定量研究海马结构神经元数目和突触数目的无偏体视学方法。方法选择18月龄正常雌性Long-Evans大鼠5只,取一侧大脑半球进行石蜡包埋后切取14μm厚的冠状连续切片。根据均匀系统随机抽样的原则,在包含海马结构的连续切片中均匀随机地抽取切片。将抽取的一组切片进行神经元的组织化学染色,以计数神经元的数目;将抽取的另外一组切片进行突触的免疫组织化学染色,以计数突触的数目。在体视学设备下,计数大鼠海马结构CA1和DG的神经元数目和大鼠海马结构CA1、CA1放射层(CA1sr)、齿状回内分子层(DGiml)和齿状回外分子层(DGoml)的突触数目。结果得到大鼠海马结构CA1和DG的神经元数目分别为[(3.17×105)±(2.23×104)]和[(1.70×106)±(1.87×105)]。大鼠海马结构CA1、CA1 CA1 sr、DGiml和DGoml的突触数目分别为[(1.04×108)±(5.39×106)]、[(4.36×107)±(3.78×106)]、[(1.87×107)±(1.81×106)]和[(4.48×107)±(7.29×105)]。结论本研究建立了定量研究海马结构各区域内神经元数目和突触数目的方法,可为定量研究正常老年及各种神经系统退行性疾病状态下海马结构各区域内神经元数目、突触数目及神经元与突触数目关系的改变提供方法学依据。

关键词：海马结构神经元突触大鼠体视学

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小鼠造血干细胞衰老体内模型构建及相关生物学研究

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重庆医科大学学报 2011年第4期36卷 385-388页

作者：蔡世忠周玥姜蓉杨斌王亚平重庆医科大学基础医学院组织与胚胎学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的:构建小鼠造血干细胞(Homatopoietic stemcell,HSCs)衰老体内模型,并探讨其生物学特点,为延缓HSCs衰老的研究提供平台。方法:免疫磁性分选法分离、纯化雄性鼠的Sca-1+HSCs,流式细胞术鉴定分选纯度,免疫荧光检测Sca-1表达。将1×... 详细信息

目的:构建小鼠造血干细胞(Homatopoietic stemcell,HSCs)衰老体内模型,并探讨其生物学特点,为延缓HSCs衰老的研究提供平台。方法:免疫磁性分选法分离、纯化雄性鼠的Sca-1+HSCs,流式细胞术鉴定分选纯度,免疫荧光检测Sca-1表达。将1×104个雄性供体鼠Sca-1+HSCs经尾静脉移植给9Gy60Coγ射线全身辐射的雌性受体鼠。PCR检测移植后受体鼠造血细胞Y染色体性别决定(Sex-determining region of Ychromosome,Sry)基因,混合造血祖细胞集落(CFU-Mix)培养,细胞周期分析和SA-β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色分析HSCs衰老的生物学特点;计数受体鼠脾集落形成单位(CFU-S)、测定脾脏和胸腺指数,检测受体鼠外周血指标(WBC、RBC、PLT、HCT),评价供体鼠Sca-1+HSCs在受体鼠内衰老和造血功能重建情况。结果:免疫磁性分选法得到的Sca-1+HSCs纯度达87.2%以上。雌性受体鼠的造血细胞均能检测出342 bp的Sry基因。供体鼠Sca-1+HSCs连续2次移植后,形成CFU-Mix集落数量和形成集落的细胞数明显减少;HSCs出现G1期阻滞,G0+G1期细胞比例增高,S期比例下降;SA-β-Gal染色阳性细胞百分率明显增高;脾脏与胸腺指数明显降低;CFU-S形成能力下降;外周血各项指标均有下降。结论:雄性供体Sca-1+HSCs移植能有效重建受体鼠造血功能,连续尾静脉移植2次能初步建立HSCs复制性衰老的体内模型。

关键词：造血干细胞衰老体内模型连续移植生物学研究

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人参总皂苷对PC12细胞分化的影响

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重庆医科大学学报 2011年第4期36卷 423-425页

作者：李晗宇王顺和郑娟姜蓉重庆医科大学基础医学院病理学教研室重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的:研究人参总皂苷(Totalsaponin of panax ginseng,TSPG)诱导PC12细胞神经元性分化的作用。方法:体外培养PC12细胞,观察PC12细胞在TSPG的影响下细胞发生的形态学改变。诱导48 h透射电镜观察突触连接形成情况,72 h利用免疫细胞化学技... 详细信息

目的:研究人参总皂苷(Totalsaponin of panax ginseng,TSPG)诱导PC12细胞神经元性分化的作用。方法:体外培养PC12细胞,观察PC12细胞在TSPG的影响下细胞发生的形态学改变。诱导48 h透射电镜观察突触连接形成情况,72 h利用免疫细胞化学技术,观察TSPG作用后PC12细胞向MAP-2(Microtubule-associated protein 2)阳性细胞分化的情况。结果:TSPG作用后的PC12细胞其突起长度和细胞直径较对照组明显增长和增大[长度由(13.95±2.59)μm增长至(30.33±3.82)μm;直径由(8.25±1.82)μm提高到(14.33±2.84)μm,P<0.05]。TSPG能促进PC12细胞形成突触连接。TSPG组表达MAP2的阳性细胞率明显高于对照组(由4.55%提高到12.22%,P<0.05)。结论:TSPG具有诱导PC12细胞神经元性分化的作用。

关键词：人参总皂苷 PC12细胞分化

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当归多糖联合阿糖胞苷对移植性人白血病小鼠模型肝脏的作用机制

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中国中药杂志 2014年第1期39卷 121-125页

作者：朱家红徐春燕穆欣艺刘俊张梦思贾道勇张岩岩黄国宁王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程研究室组织胚胎学教研室重庆400016 重庆市生殖与遗传研究所重庆市妇幼保健院重庆400013

白血病是造血系统的恶性肿瘤,白血病细胞极易进入血液并浸润、损伤肝脏。本室既往研究表明,当归多糖(APS)能抑制白血病细胞的增殖和分化,但治疗白血病时对肝脏的影响未见报道。本研究通过尾静脉移植K562细胞建立人白血病NOD/SCID小鼠模... 详细信息

白血病是造血系统的恶性肿瘤,白血病细胞极易进入血液并浸润、损伤肝脏。本室既往研究表明,当归多糖(APS)能抑制白血病细胞的增殖和分化,但治疗白血病时对肝脏的影响未见报道。本研究通过尾静脉移植K562细胞建立人白血病NOD/SCID小鼠模型,通过腹腔注射APS、阿糖胞苷(Ara-c)以及两者联合(APS+Ara-c)治疗白血病小鼠,研究对肝脏的影响及其机制。结果表明,与白血病小鼠对照组相比,APS或Ara-c治疗后,外周血白细胞数显著降低;肝功能损伤减轻:丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性与总胆红素(TBiL)降低,白蛋白(Alb)升高;肝脏抗氧化能力下降得以抑制;抗氧化酶谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性升高,谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)降低;炎症因子IL-1β,IL-6水平降低;肝指数减少;白血病细胞对肝小叶浸润减少,且凋亡率增加。APS+Ara-c联合治疗后肝脏病理恢复更加显著。综上所述,APS和Ara-c可减少肝脏内白血病细胞聚集,降低肝功能损伤和炎症因子水平,提高肝组织抗氧化能力,提示APS+Ara-c联合治疗可以发挥更好作用。

关键词： K562细胞株人白血病小鼠模型当归多糖阿糖胞苷肝损伤

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