检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药房 2011年第9期22卷 795-798页

作者：石斌杨俊卿姜蓉罗维楠重庆医科大学药理学教研室重庆市400016 重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆市400016

目的:探讨咖啡酸对全脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤的保护作用及其机制。方法:将大鼠随机分为假手术组(生理盐水)、模型组(生理盐水)和咖啡酸低、中、高剂量组(咖啡酸溶液,10、30、50mg·kg-1),每组7只,分别腹腔注射相应药物后建立全... 详细信息

目的:探讨咖啡酸对全脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤的保护作用及其机制。方法:将大鼠随机分为假手术组(生理盐水)、模型组(生理盐水)和咖啡酸低、中、高剂量组(咖啡酸溶液,10、30、50mg·kg-1),每组7只,分别腹腔注射相应药物后建立全脑缺血再灌注模型,以寻台潜伏期为指标,用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,其后,采用苏木精-伊红染色法观察各组大鼠海马组织病理学变化和固定视野内神经元细胞计数,并考察海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及核转录因子NF-κBp65阳性细胞的表达。结果:与模型组比较,咖啡酸低、中、高剂量组大鼠5d内的寻台潜伏期明显缩短(P<0.05或P<0.01),海马CA1区神经元损伤程度降低、神经元细胞数目明显增加(P<0.05或P<0.01),海马组织中SOD活性明显增加、MDA含量和NF-κBp65阳性细胞表达明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:咖啡酸可能通过降低NF-κBp65阳性细胞表达,抑制中枢神经系统炎症反应和氧化应激来实现对全脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤的保护作用。

关键词：咖啡酸全脑缺血再灌注大鼠脑损伤保护作用

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SIRT1/NF-κB信号轴在人参皂苷Rg_1延缓D-半乳糖致衰老模型大鼠造血干/祖细胞衰老过程中的作用

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中草药 2016年第22期47卷 4016-4020页

作者：李渊周玥王亚平王建伟何颖红丁继超赵文珍杨勇琴王慧杰大理大学组织学与胚胎学教研室云南省细胞生物学重点实验室云南大理671000 重庆医科大学干细胞与组织工程研究室组织学与胚胎学教研室重庆400016

目的探讨SIRT1／NF-κB信号轴在人参皂苷Rgl对抗衰老模型大鼠造血干／祖细胞衰老中的作用。方法6～8周雄性SD大鼠50只，随机分为对照组、模型组、人参皂苷Rgl对照组、人参皂苷Rgl治疗组和人参皂苷Rg，预防组，每组10只。以连续42 d sc D... 详细信息

目的探讨SIRT1／NF-κB信号轴在人参皂苷Rgl对抗衰老模型大鼠造血干／祖细胞衰老中的作用。方法6～8周雄性SD大鼠50只，随机分为对照组、模型组、人参皂苷Rgl对照组、人参皂苷Rgl治疗组和人参皂苷Rg，预防组，每组10只。以连续42 d sc D-半乳糖（D-gal）制备衰老动物模型，人参皂苷Rg1各组ip给药不同时间，药物注射完成第2天，免疫磁性分选法分离纯化各组Sca-1^＋造血干／祖细胞（HSC／HPC），衰老相关β-半乳糖苷酶（SA-β-Gal）染色、流式细胞周期分析和造血祖细胞混合集落（CFU-Mix）培养观察人参皂苷Rg1对Sca-1^＋ HSC／HPC抗衰老的生物学作用。荧光定量PCR及Western blotting检测衰老调控分子SIRTl、NF-κB mRNA及蛋白的表达。结果与模型组比较，人参皂苷Rgl治疗组和预防组SA-β-Gal染色阳性率、G0／G1期细胞比例下降，生成CFU-Mix数增高，SIRTlmRNA及蛋白表达上调，NF-κB mRNA及蛋白表达下调；人参皂苷Rgl预防组各指标变化均较人参皂苷Rgl治疗组明显。结论SIRTl／NF-κB信号轴在人参皂苷Rgl对抗D-gal致衰老模型大鼠HSC／HPC衰老过程中发挥重要作用，人参皂苷Rgl具有抗HSC／HPC衰老作用。

关键词：人参皂苷Rgl 去乙酰化酶沉默调节因子1 核转录因子-κB 造血干／祖细胞衰老

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短期雌激素替代治疗对中老年卵巢切除大鼠大脑白质及白质内有髓神经纤维影响的体视学研究

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中国组织化学与细胞化学杂志 2014年第2期23卷 98-104页

作者：罗艳敏何琦吕福林肖倩张蕾仇玄晁凤蕾唐勇重庆医科大学:组织学与胚胎学教研室干细胞与组织工程学研究室重庆400016

目的运用体视学方法定量研究短期雌激素替代治疗(Estrogen replacement therapy,ERT)对中老年卵巢切除大鼠的大脑白质及白质内有髓神经纤维的作用。方法 19只中老年(10-12月龄)雌性SD大鼠行双侧卵巢切除术(ovariectomised,OVX),恢复1m后... 详细信息

目的运用体视学方法定量研究短期雌激素替代治疗(Estrogen replacement therapy,ERT)对中老年卵巢切除大鼠的大脑白质及白质内有髓神经纤维的作用。方法 19只中老年(10-12月龄)雌性SD大鼠行双侧卵巢切除术(ovariectomised,OVX),恢复1m后,随机分为雌激素替代治疗组(OVX+E组)(n=10)和安慰剂治疗组(OVX+Veh组)(n=9)。雌激素替代治疗1m后,运用Morris水迷宫方法检测大鼠的空间记忆能力。随后每组大鼠随机选取5只,运用透射电子显微镜和体视学方法比较两组大鼠大脑白质及白质内有髓神经纤维的改变。结果 OVX+E组大鼠的空间记忆能力显著强于OVX+Veh组(P<0.05),但是两组大鼠的大脑白质总体积、白质内有髓神经纤维总长度、总体积、平均直径及髓鞘总体积均没有显著性差异(P>0.05)。结论为期1m的雌激素替代治疗可显著提高中老年卵巢切除大鼠的空间记忆能力,但是对中老年卵巢切除大鼠的大脑白质及白质内有髓神经纤维均没有显著影响。

关键词：大脑白质有髓神经纤维中老年大鼠雌激素替代治疗体视学

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地塞米松对两种急性肝损伤模型小鼠的作用

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基础医学与临床 2011年第6期31卷 717-718页

作者：彭小蓉卢虹旭刘娟何菲黎桂菊谢军陈黎张力重庆医科大学实验教学管理中心重庆400016 重庆医科大学儿科学院重庆医科大学病理生理学教研室重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016

肝炎在我国发病极为普遍且种类较多、发病机制复杂。类固醇激素类药物具有强效的抗炎及免疫调节效应,是治疗严重肝病的常用药[1]。本实验复制了四氯化碳（Carbon tetrachloride,CCl4）及刀豆蛋白A（Concanavalin A,Con A）诱导的小鼠急... 详细信息

肝炎在我国发病极为普遍且种类较多、发病机制复杂。类固醇激素类药物具有强效的抗炎及免疫调节效应,是治疗严重肝病的常用药[1]。本实验复制了四氯化碳（Carbon tetrachloride,CCl4）及刀豆蛋白A（Concanavalin A,Con A）诱导的小鼠急性肝损伤模型,对比了地塞米松（dexamethasone,DXM）在两种肝损伤过程中的效应。

关键词：急性肝损伤模型小鼠地塞米松免疫调节效应发病机制激素类药物肝损伤模型肝损伤过程

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抑郁症大鼠海马CA1区及齿状回毛细血管的体视学研究

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重庆医科大学学报 2015年第5期40卷 649-655页

作者：谭川雪王飞飞陈林木黄春霞高原蒋林张毅周春妮晁凤蕾张蕾唐勇重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室、干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学基础医学院生理学教研室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院老年科重庆400016

目的:研究慢性不可预见性刺激(chronically unpredicted stress,CUS)所致抑郁症模型大鼠海马CA1区和齿状回(dentate gyrus,DG)体积及毛细血管的改变。方法:选取Sprague Dawley(SD)大鼠,经筛选后随机分为对照组10只和模型组10只。模型组... 详细信息

目的:研究慢性不可预见性刺激(chronically unpredicted stress,CUS)所致抑郁症模型大鼠海马CA1区和齿状回(dentate gyrus,DG)体积及毛细血管的改变。方法:选取Sprague Dawley(SD)大鼠,经筛选后随机分为对照组10只和模型组10只。模型组采取慢性不可预见刺激建立抑郁症模型,共给予应激35 d,对照组不给予应激。利用糖水偏好实验和开场实验检测模型是否建立成功。建模成功后,分别从模型组和对照组中各随机选取5只SD大鼠,运用体视学和免疫组化染色相结合的方法对大鼠海马CA1区和DG毛细血管进行定量研究,剩余5只进行相关分子生物学研究。结果:模型组大鼠和对照组大鼠在体质量[(314.81±31.52)g,(349.18±28.23)g,t=2.569,P=0.019]、糖水偏好实验[(82.37±8.44)%,(89.33±3.97)%,t=2.359,P=0.03]、开场实验结果[(48.30±39.49)分,(87.70±38.32)分,u=-1.988,P=0.047]具有统计学差异,模型组较对照组大鼠海马总体积[(88.84±7.51)mm3,(99.89±12.55)mm3,t=2.388,P=0.028]、海马CA1区[(27.78±1.84)mm3,(32.38±3.69)mm3,t=3.522,P=0.004]和DG[(21.02±2.61)mm3,(24.20±3.33)mm3,t=2.377,P=0.029]体积明显减少,模型组较对照组大鼠海马CA1区毛细血管总长度[(8.454±1.010)m,(11.012±1.642)m,t=2.967,P=0.018]、总体积[(0.104±0.019)mm3,(0.151±0.021)mm3,t=3.720,P=0.006]、总表面积[(1.025±0.113)cm2,(1.589±0.313)cm2,t=3.794,P=0.013]、平均直径[(3.884±0.458)μm,(4.580±0.419)μm,t=2.509,P=0.036]下降以及DG毛细血管的总体积[(0.078±0.021)mm3,(0.117±0.024)mm3,t=2.716,P=0.026]、总表面积[(0.838±0.184)cm2,(1.133±0.074)cm2,t=3.32,P=0.011]、平均直径[(3.611±0.493)μm,(4.630±0.635)μm,t=2.834,P=0.022]下降,结果具有统计学意义。结论:抑郁症模型大鼠大脑海马萎缩,CA1区、DG毛细血管改变,海马结构与毛细血管的改变可能参与了抑郁症的发病机制。

关键词：抑郁症海马 CA1 齿状回毛细血管体视学

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间充质干细胞移植后在溃疡性结肠炎大鼠体内的迁移

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重庆医科大学学报 2010年第8期35卷 1152-1155页

作者：段征徐艳华陈小云汪维伟重庆医科大学基础医学院组织胚胎学教研室、干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的:观察大鼠骨髓间充质干细胞(Bone marrow mesenc hymal stem cells,BMSCs)静脉移植后在体内的迁移。方法:SD大鼠分为A组[免疫结合TNBS/ethanol诱导溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)模型]和B组(正常大鼠),均尾静脉注射1ml荧光标... 详细信息

目的:观察大鼠骨髓间充质干细胞(Bone marrow mesenc hymal stem cells,BMSCs)静脉移植后在体内的迁移。方法:SD大鼠分为A组[免疫结合TNBS/ethanol诱导溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)模型]和B组(正常大鼠),均尾静脉注射1ml荧光标记的BMSCs。移植后第3、7、14d各处死5只,取材做恒冷切片,荧光显微镜下观察BMSCs在骨髓、肺、肝、脾以及消化道内分布,测定荧光的积分光密度(Integral optical density,IOD)值。结果:BMSCs移植后多分布于血管丰富器官,7d时肺内荧光IOD值最高,14d时骨髓内IOD值最高,但无统计学意义。14d时,A组结肠的IOD值高于同组其余消化道各段以及B组结肠(P<0.05)。结论:静脉移植的BMSCs早期主要分布在血供丰富的器官中,迁移至受损结肠的BMSCs高于正常结肠。

关键词：骨髓间充质干细胞移植溃疡性结肠炎大鼠

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ERK抑制对乳腺癌细胞(MCF-7)PCAF的影响和意义

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重庆医科大学学报 2010年第8期35卷 1155-1159页

作者：李苏华邓华瑜郑维萍重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室、干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的:研究ERK抑制在雌激素对乳腺癌细胞MCF-7促细胞周期转化、抗凋亡过程中核受体辅激活因子PCAF及野生型p53蛋白的表达、转录水平变化,探讨ERK通过PCAF对雌激素受体信号通路的作用和机理。方法:以雌激素受体阳性乳腺癌细胞MCF-7为研究... 详细信息

目的:研究ERK抑制在雌激素对乳腺癌细胞MCF-7促细胞周期转化、抗凋亡过程中核受体辅激活因子PCAF及野生型p53蛋白的表达、转录水平变化,探讨ERK通过PCAF对雌激素受体信号通路的作用和机理。方法:以雌激素受体阳性乳腺癌细胞MCF-7为研究对象,实验分组为17β-雌二醇(17β-estradiol,17β-E2)处理组、17β-E2+ERK抑制剂PD98059处理组和细胞对照组。流式细胞术检测细胞凋亡、细胞周期;Western blot检测P-ERK1/2、PCAF和野生型P53蛋白水平;RT-PCR检测野生型PCAFmRNA、p53mRNA水平。结果:应用ERK磷酸化抑制剂PD98059后,能抑制17β-E2抗MCF-7细胞凋亡的作用,使细胞早期凋亡率增加,其差异具有统计学意义(P<0.05);能抑制17β-E2促进MCF-7细胞周期转化作用,使G1期细胞增加,S期和G2期细胞减少,其差异具有显著统计学意义(P<0.01);PCAF和P-ERK1/2蛋白表达水平显著降低(P<0.01),PCAFmRNA转录水平差异无统计学意义(P>0.05);野生型P53蛋白表达和p53mRNA转录水平升高(P<0.01)。结论:ERK在17β-E2抗乳腺癌细胞MCF-7凋亡、促细胞周期转化中的作用与PCAF增强雌激素受体信号及野生型p53蛋白表达和基因转录水平改变有关。

关键词： 17β-雌二醇 PD98059 ERK PCAF 野生型p53 乳腺癌

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下调骨肉瘤细胞CD13表达对肿瘤血管生成的作用及机制

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中国细胞生物学学报 2017年第5期39卷 551-557页

作者：陈倩竹马磊蒋师放黄伟李龙江重庆医科大学病理生理学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院骨科重庆400016

白细胞分化抗原13(cluster of differentiation 13,CD13)不仅能促进肿瘤细胞恶性发展,而且有助于肿瘤血管的生成。该研究下调骨肉瘤细胞(MG63)CD13表达,通过ELISA和Western blot观察骨肉瘤中CD13的表达对白细胞介素-6(interleukin-6,IL... 详细信息

白细胞分化抗原13(cluster of differentiation 13,CD13)不仅能促进肿瘤细胞恶性发展,而且有助于肿瘤血管的生成。该研究下调骨肉瘤细胞(MG63)CD13表达,通过ELISA和Western blot观察骨肉瘤中CD13的表达对白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)释放和血管内皮细胞(vascular endothelial cell,HUVEC)中信号转导和转录激活子3酪氨酸705位点(signal transducer and activator of transcription^(Tyr705),STAT3^(Tyr705))磷酸化水平的影响。同时,检测MG63中CD13对HUVEC迁移、侵袭和血管管腔形成能力的调控作用和机制。结果显示,下调MG63中CD13表达可抑制IL-6释放,降低HUVEC中STAT3^(Tyr705)磷酸化水平,并抑制其迁移、侵袭和血管形成能力。而外源性IL-6能抵消下调MG63中CD13后对HUVEC的上述作用。因此,抑制骨肉瘤中CD13-IL-6-STAT3信号通路将阻止肿瘤血管形成,可成为骨肉瘤治疗的新靶点。

关键词：骨肉瘤 CD13 白细胞介素-6 信号转导和转录激活因子3 血管生成

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当归多糖对辐射损伤小鼠骨髓单个核细胞凋亡的影响

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中国组织化学与细胞化学杂志 2014年第2期23卷 165-170页

作者：何晓莉陈凤鸣吴宏肖倩重庆医科大学基础医学院组织胚胎学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的探讨当归多糖(Angelica polysaccharides,APS)对辐射损伤小鼠骨髓单个核细胞(Bone marrow mononuclear cell,BMNC)凋亡的影响,旨在阐明APS对辐射性造血损伤保护作用的分子机制。方法结果结论方法 C57BL/6小鼠随机分为10组,正常组不... 详细信息

目的探讨当归多糖(Angelica polysaccharides,APS)对辐射损伤小鼠骨髓单个核细胞(Bone marrow mononuclear cell,BMNC)凋亡的影响,旨在阐明APS对辐射性造血损伤保护作用的分子机制。方法结果结论方法 C57BL/6小鼠随机分为10组,正常组不作任何处理,其余9组经X射线(4.0Gy)照射后分别给予不同剂量APS或生理盐水,并于照射后第1、3、7d处死小鼠,流式细胞术检测BMNC凋亡率、Bcl-2表达率,Western Blot法(WB)检测P53蛋白、Caspase-3蛋白的表达。结果与正常组相比,生理盐水组BMNC凋亡率、P53蛋白、Caspase-3激活片段(12+17KD)的表达升高,Bcl-2及Caspase-3全长片段(35KD)的表达降低。与生理盐水组相比,2mg/kg APS组和8mg/kg APS组均能降低凋亡率,P53蛋白及Caspase-3激活片段的表达,升高Bcl-2和Caspase-3全长片段的表达。结论 APS对辐射引起的细胞凋亡具有一定的保护作用。

关键词：当归多糖辐射损伤细胞凋亡骨髓单个核细胞 Caspase-3

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胎儿肠壁结缔组织诱导骨髓间充质干细胞向肠上皮细胞的分化

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第三军医大学学报 2008年第18期30卷 1718-1721页

作者：段江洁王蓓张建华姜蓉汪维伟重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室组织胚胎学教研室重庆400016 重庆医科大学临床学院妇产科重庆400016

目的观察胎儿肠壁结缔组织能否诱导骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)分化为上皮细胞。方法制备含胎儿肠黏膜和黏膜下层的组织块,酶消化去肠上皮。将DAPI标记的第3代BMSCs种植于组织块黏膜下层面,设加和不加... 详细信息

目的观察胎儿肠壁结缔组织能否诱导骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)分化为上皮细胞。方法制备含胎儿肠黏膜和黏膜下层的组织块,酶消化去肠上皮。将DAPI标记的第3代BMSCs种植于组织块黏膜下层面,设加和不加EGF的A、B组;另设BMSCs细胞爬片的C、D对照组。体外培养至第12天,做光镜、CLSM的形态、组化和免疫组化观察。结果①荧光显微镜下组织块表面有DAPI荧光标记细胞,同一切片HE染色显示这些细胞呈上皮样形态。②免疫组化染色显示A、B组组织块表面的细胞和C组的细胞都能表达CK及CK20,D组为阴性;肠组织块有EGF表达。CLSM下组织块表面可见蓝色DAPI和红色CK或者绿色EMA双荧光标记阳性细胞。③PAS反应显示在细胞与结缔组织之间有基膜样结构出现。结论肠壁结缔组织能诱导BMSCs分化为上皮细胞,内源性EGF可能是其诱导因素之一。

关键词：肠结缔组织诱导骨髓间充质干细胞分化

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